Пороки разития стенки трахеи и бронхов — КиберПедия 

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Пороки разития стенки трахеи и бронхов

2017-07-01 251
Пороки разития стенки трахеи и бронхов 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Пороки развития структурных элементов стенки трахеи и бронхов и бронхиол морфологически связаны с отсутствием, недостатком или дезорганизацией хрящевой или эластической и мышечной ткани.

Трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна) – редко встречающийся порок, в основе которого лежит врожденное недоразвитие эластических и мышечных волокон трахеи и крупных бронхов. Характерно расширение просвета трахеи и крупных бронхов. У некоторых детей наблюдаются также мешковидные дивертикулоподобные выпячивания в мембранозной части трахеи и бронхов. В ряде случаев трахеобронхомегалия сочетается с расширением дистальных бронхов в одной или нескольких долях легкого.

У детей с синдромом Мунье-Куна наблюдается постоянный влажный кашель с выделением большого количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Иногда кашель имеет вибрирующий характер, напоминая «блеяние козы», вследствие резонанса в расширенных трахеи и бронхах. Дети отстают в физическом развитии, бледные, пониженного питания, астенического телосложения. Физикальная картина в легких богатая: участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками притупления; аускультативно на фоне бронхиального дыхания местами прослушиваются разнообразные хрипы, более ограниченные в периоде ремиссии и распространенные при обострении процесса.

Диагноз трахеобронхомегалия ставится на основании рентгенологического исследования, наиболее информативной является бронхография. При бронхоскопии могут наблюдаться выпячивания в промежутках между полукольцами трахеи и в мембранозной части, пролабирование задней стенки трахеи, симптом недостаточной освещенности бронхоскопического поля.

Синдром Вильямса – Кемпбелла – врожденный дефект хрящевой ткани бронхов с 3 – 4-го до 6 – 8 порядков. Дистальнее зоны поражения грязевая ткань появляется вновь, хрящ обнаруживается и в бифукарционных углах. Слабость бронхиальной стенки приводит к выраженной дискинезии бронхов – избыточному расширению их просвета во время вдоха и сужению на выдохе, иногда до полного закрытия просвета во время форсированного выдоха.

Эти изменения нарушают вентиляцию и очистительную функцию бронхов, что способствует застою и последующему инфицированию бронхиального секрета. Таким образом, постоянным спутником заболевания становится хроническое воспаление в бронхах.

Хронический бронхит в свою очередь вызывает обструктивные изменения в бронхах, эмфизему, частичную облитерацию мелких бронхиальных разветвлений. На этом фоне могут возникать ателектазы, участки пневмосклероза и хронической пневмонии. При распространенном процессе развивается легочное сердце.

Начало болезни относится к раннему возрасту. На первый план у детей с синдромом Вильямса – Кемпбелла выступают симптомы тяжелого распространенного хронического бронхита. Отмечаются постоянный влажный кашель с мокротой, хроническая интоксикация: плохой аппетит, утомляемость, отставание в физическом развитии. Практически у всех больных деформация концевых фаланг пальцев и ногтевых пластин «барабанные палочки» и «часовые стекла». У большинства больных отмечается деформация грудной клетки в виде асимметричного уплощения, сдавленности с боков и килевидного выпячивания грудины. При перкуссии выявляется коробочный оттенок перкуторного звука. В легких выслушиваются множество разнокалиберных влажных хрипов на фоне обычно жесткого или ослабленного дыхания с бронхиальным оттенком.

При бронхоскопии определяется диффузный гнойный эндобронхит, стойкий, распространяющийся на все участки бронхиального дерева с преобладанием в нижних отделах.

Лечение больных консервативное. Направлено на ликвидацию воспалительных явлений в трахеобронхеальной системе.

Врожденная лобарная эмфизема. В основе болезни лежит сужение бронха с вентильным механизмом, приводящим к эмфиземе соответствующего участка легкого.

Главной причиной сужения просвета, связанной с патологией самого бронха, является локальное недоразвитие хряща его стенки. Реже встречается гиперплазия слизистой оболочки с образованием складок, играющих роль клапана.

Возможна врожденная патология самой легочной паренхимы, заключающаяся в гипоплазии эластических волокон и перерастяжении альвеол, в результате задержки воздуха в измененном участке легкого.

Симптомы болезни неспецифичны и могут проявиться как в периоде новорожденности, так и в более старшем возрасте. У новорожденных и грудных детей могут наблюдаться острые приступы нарушения дыхания, особенно при кормлении и физическом напряжении. В других случаях, уже у старших детей, на первый план выступают рецидивирующие пневмонии и бронхиты.

Лечение чаще хирургическое – удаление пораженной доли.

КИСТЫ ЛЕГКИХ

Кисты представляют собой воздушные или заполненные жидкостью полости.

Различают врожденные и приобретенные кисты легких. Приобретенные (ложные кисты, кистоподобные образования в легких) образуются при деструктивных пневмониях различной этиологии. Врожденные кисты легкого (истинные кисты легкого) возникают в результате нарушения развития бронха (бронхиальная киста) или дисплазии легочной паренхимы. Бронхиальные (или бронхогенные) кисты содержат в своей стенке элементы бронхиальных структур; эпителий, выстилающий кисту, способен продуцировать жидкость. Кисты легочного происхождения выстланы альвеолярным эпителием и расположены в периферических отделах легкого.

Врожденные кисты легких могут быть одиночными и множественными (поликистоз), бессимптомными и обнаруживаться при случайном рентгенологическом обследовании. У детей, особенно раннего возраста, болезнь часто протекает как рецидивирующий бронхит в одном и том же участке легкого.

Физикальные изменения при неосложненных кистах отсутствуют, при пневмонических обострениях обычно отмечается укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание и сравнительно небольшое количество влажных хрипов. В период ремиссии состояние больных удовлетворительное, симптомов интоксикации и снижение показателей физического развития нет.

Врожденные кисты (в 2/3 случаев) наблюдаются наиболее часто в верхней доле левого легкого, значительно реже в других долях.

Рентгенологически воздушные кисты выглядят как четко очерченные одиночные или множественные просветления на неизмененном легочном поле или на фоне усиленного и/или деформированного легочного рисунка.

Лечение при пневмонических обострениях такое же, как при пневмонии. При повторных рецидивах или хроническом течении рекомендуется оперативное лечение.

 

СЕКВЕСТРАЦИЯ ЛЕГКИХ

Секвестрация легких является пороком развития с двумя основными признаками: отсутствием связи пораженного отдела с бронхиальной системой легкого и кровоснабжением из аномальных артерий, отходящих непосредственно от аорты или ее основных ветвей.

Различают вне- и внутридолевую секвестрацию. При внутридолевых секвестрациях аномальный участок расположен среди нормальной легочной ткани и не имеет плеврального ограничения от окружающей паренхимы. Венозный отток осуществляется венозной системой легкого. Кровоснабжение при обоих видах секвестрации происходит из артерий, отходящих от грудного или брюшного отдела аорты или ее ветвей. Чаще секвестрированный участок питается одним артериальным стволом.

Наиболее часто внутридолевая секвестрация локализуется в нижних отделах, почти одинаково часто справа и слева.

При внедолевых секвестрациях аномальные участки легкого располагаются в грудной полости над диафрагмой, реже в брюшной полости. Внелегочно расположенные секвестрированные участки могут срастаться с соседними органами, иногда нарушая их функцию.

Клинические проявления порока могут отсутствовать в течение ряда лет до инфицирования секвестрированного участка. В этом случае возникает клиническая картина пневмонии, которая в дальнейшем рецидивирует.

Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение.Лечение только оперативное.

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник для студ. педиатр. фак-та мед. ин-тов: в 2-х т.. Т.1./Н.И. Шабалов.- 7-е изд., перераб и доп.- СПб.: Питер, 2012. – 832с.: ил.- (Национальная медицинская библиотека). Т.2./Н.И. Шабалов.- 7-е изд., перераб и доп.- СПб.: Питер, 2012. – 736с.: ил.- (Национальная медицинская библиотека).

2. Дополнительная:

3. 2.Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей: практическое руководство / В.К. Таточенко. – новое изд., доп. – М.: «ПедиатрЪ», 2012. – 480 с.

4. 3.Детские болезни: Учебник для студ. мед. вузов/ Под ред. А.А. Баранова. - 2-е изд., испр. и доп.. – М.: ГЭОТАР- Медиа, 2007. – 1008с.: ил.

5. 4.Рациональная фармакотерапия детских заболеваний: рук-во для практикующих врачей. / Под общ. ред. А.А.Баранова, Н.Н.Володина, Г.А.Самсыгиной–М.: Литтерра, 2007. – Кн.1.–1163 с., Кн.2-1087с. (Рац. фармакотерапия: Сер. рук. для практ. врачей; Т. XV).

6. 5.Неотложные состояния в педиатрии: Практ. рук-во/В.Ф.Учайкин, В.П.Молочный. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 256с.:ил.

7. 6.Справочник по фармакотерапии в педиатрии / УГМА.- Екатеринбург, 2006.- С. 161.

8. 7.Павлов Г.В. Введение в медицинскую генетику / Г.В. Павлов, О.П. Ковтун, Н.В. Никитина. – Руководство. – Екатеринбург, 2004. – 288


ТЕМА ЗАНЯТИЯ: плевриты у детей: причины, клиническая картина, классификация, дифференциальная диагностика, лечение.

 

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причину, современные аспекты классификации плевритов у детей, клинику, диагностику и диф. диагностику различных форм поражения плевры у детей и подходов к терапии.

 

Студент должен знать:

1) этиологию плевритов у детей

2) патогенуез развития воспалительных заболеваний плевры у

3) клинические симптомокомплексы и особенности клинической картины у детей разного возраста, в зависимости от формы плеврита

4) классификацию плевритов у детей

5) методы диагностики плевритов у детей 7) принципы лечения плевритов у детей; группы медикаментов; показания для хирургического лечения;

6) прогноз и возможные исходы плевритов у детей; факторы, влияющие на них.

 

Студент должен уметь:

1) выявлять и оценивать жалобы, анализировать анамнез заболевания и жизни

2) провести объективное исследование больного;

3) составить диагностический алгоритм на основании жалоб, анамнеза и объективного исследования ребенка;

4) обосновать выбор дополнительных методов исследования;

5) оценить данные общего анализа крови, биохимического, иммунологического, рентгенологического, бронхологического методов исследования, компьютерной томографии, сцинтиграфии, спирографии, ангиопульмонографи.

6) сформулировать диагноз в соответствии с классификацией;

7) назначить и обосновать назначение выбранного лечения, включая режим, диету, медикаментозную терапию; показания к хирургическому лечению;

8) рассчитывать дозы антибиотиков и муколитиков для детей различного возраста;

Содержание учебного материала

Поражение плевры (плеврит) у детей чаще сочетается с другим заболеванием - пневмонией, сепсисом, перикардитом, перитонитом, коллагенозами, ревматизмом, туберкулезом в виде осложнения или одного из проявлений последнего. Плеврит туберкулезной этиологии у детей встречается значительно реже, чем у взрослых. В частности, серозно-фиброзный плеврит почти у всех больных детей связан с неспецифической пневмонией.
У детей в подавляющем большинстве случаев наблюдается синпневмонический плеврит, т. е. протекающий одновременно с воспалением легких, и значительно реже - метапневмонический, т. е. возникающий вслед за пневмонией.
Различают 2 клинические формы плеврита: сухой (фибринозный) и экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, фибринозно-геморрагический, фибринозно-гнойный, гнойный).
Особенностью детского возраста является большая частота гнойного плеврита: у детей До 5 лет он встречается в 2/3 всех случаев выпотного плеврита, у детей от 6 до 10 лет - в 1/4 и от 11 до 15 лет - в 1/10 случаев. Около половины всех случаев эмпиемы плевры (гнойного плеврита) приходится на детский возраст до 2 лет.

Сухой (фибринозный) плеврит возникает на фоне пневмонии. Поэтому ее симптомы в клинической картине выступают на первый план. При вовлечении в процесс плевры появляются боли в грудной клетке, иногда в животе; боли усиливаются при глубоком вдохе. Выражен навязчивый, мучительный кашель. Отмечается рефлекторное щажение больной половины грудной клетки и ее отставание, при дыхательной экскурсии. Боль ослабевает при фиксации больной стороны и усиливается при наклоне в здоровую сторону. Наряду с аускультативными признаками пневмонии выслушивается (лучше деревянным стетоскопом или непосредственно ухом) шум трения плевры по типу «хруста снега в морозную погоду». Сухой плеврит нередок при ревматизме. Тогда он сопровождается плеврокардиальными шумами, быстро исчезающими при специфической терапии.

При плеврите наддиафрагмальной локализации могут появляться боли в животе, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с аппендицитом, холециститом.
Рентгенологически при сухом плеврите выявляются равномерное неинтенсивное понижение прозрачности Легочного поля и узкая «плевральная полоска» на периферии грудной клетки у внутренней поверхности ребер за счет наличия фибринозных наложений на плевре или тонкого слоя экссудата. Изображение плевральных наслоений не меняется ни при дыхании, ни при перемене положения тела ребенка. Чем шире «плевральная полоска», тем более понижена прозрачность легочного поля.
Рентгенологически определяется подтягивание диафрагмы (из-за неровностей, заострений на плевре, подтягивающих и фиксирующих диафрагму в момент глубокого вдоха).
К косвенным рентгенологическим признакам сухого плеврита относится ограничение дыхательной подвижности ребер и диафрагмы, обусловленное болевыми ощущениями ребенка.
Сухой плеврит, как правило, всегда рассасывается. Прогноз при нем благоприятный. Наряду с антибиотикотерапией проводят симптоматическое лечение. Движения пораженной стороны грудной клетки ограничивают, укладывая ребенка в постели на больной бок. Длительное нахождение в такой позе (свыше 4 ч) не рекомендуется; положение в постели необходимо все-таки менять. Назначают амидопирин по 0,15 г на год жизни (но не более 2,0 г в день), анальгин по 0,1 г; на год жизни (но не более 1,5 г в день), бутадиен по 0,01-0,1 г 3-4 раза в день (но не более 0,3-0,45 г в день) внутрь; внутримышечно вводят 50% раствор анальгина с 2,5% раствором пипольфена или 1% раствором димедрола по 0,1 мл (но не более 1,0 мл) на год жизни. При резком болевом приступе внутривенно инъецируют 2% раствор промедола, 2,5% раствор пипольфена и 50% раствор анальгина из расчета по 0,05 мл на год жизни (но не более 0,5 мл каждого препарата) или проводят новокаиновую блокаду межреберных нервов 1-2% раствором новокаина (не более 5- 10 мл самым старшим детям).
При сосудистой недостаточности подкожно вводят 20% раствор камфорного масла по 0,5-2,5 мл в зависимости от возраста, 10% раствор кофеин-бензоата натрия по 0,1 мл на год жизни (но не более 1,0 мл) подкожно, кордиамин по 0,05-0,1 мл на год жизни (но не более 1 мл) подкожно, 1% раствор мезатона по 0,05 мл на год жизни (но не более 0,5 мл) подкожно. При сердечной недостаточности внутривенно вводят 0,05% раствор строфантина по 0,1 мл на год жизни (но не более 0,75-1,0 мл) в 20 мл 20 % раствора глюкозы.
Из других средств применяют ацетилсалициловую кислоту (действует на слизистые оболочки, уменьшает выпот), седативные средства (бромиды, микстуру Бехтерева, корвалол, валериану, валокордин).

Экссудативный (выпотной) плеврит у детей чаще начинается остро с повышения температуры, озноба, вялости, потери аппетита, головной боли, бледности кожных покровов, короткого сухого болезненного кашля в сочетании с болями в боковой поверхности грудной клетки. Ребенок либо сидит в постели, либо лежит на больной стороне. По мере накопления экссудата развивается одышка с потерей ритма вдоха и выдоха. При акте дыхания экскурсии грудной клетки на больной стороне ослаблены, отстают от здоровой стороны. При внимательном исследовании больного можно выявить увеличение объёма пораженной половины грудной клетки, сглаженность межреберий, отечность кожи над участком поражения, утолщение кожной складки на больной стороне. Дыхание на больной стороне резко ослаблено, с бронхиальным оттенком. Голосовое дрожание также резко ослаблено.
Степень притупления легочного тона при перкуссии соответствует количеству экссудата, и при массивности выпота глухость легочного тона доходит до «бедренной тупости». Основатель московской школы педиатров Н. Ф. Филатов так описывал динамику укорочения перкуторного легочного тона при плевритах у детей: «При плеврите тупой звук появляется прежде всего в самой нижней части грудной клетки сзади и потом медленно, в течение нескольких дней, поднимается кверху; когда дойдет до половины лопатки, то переходит на переднюю поверхность груди, где его верхняя граница всегда ниже, чем на спине».

На рис. 1 графически показаны зоны грудной клетки, различающиеся по перкуторному тону. Верхняя граница экссудата (тупой легочный тон) соответствует линии Соколова - Дамуазо. Над экссудатом на стороне поражения между выпотом и позвоночником располагается треугольник Гарлянда, где при перкуссии выявляется ясный легочный тон. Между продолжением линии Соколова - Дамуазо на здоровую сторону и позвоночником располагается, треугольник Грокко-Раухфусса, где определяется притупление легочного звука. Этот треугольник, отчетливо выявляется лишь при массивных выпотах.
На верхней границе притупления можно выслушать шум трения плевры. В начале экссудации он нежный напоминает крепитирующие хрипы. По завершении экссудации в связи с развитием фибринозных спаек шум трения плевры становится грубым, хрустящим.
При рентгенологическом исследовании больного ребенка выявляется следующее. В случае небольшого количества жидкости последняя при вертикальном положении тела скапливается в заднем и наружном отделах реберно-диафрагмального синуса. При исследовании в прямой и боковой проекциях здесь определяется интенсивная треугольная тень выпота, а выше можно заметить лишь некоторое понижение прозрачности легочного поля и узкую краевую «плевральную полоску».
Очень небольшое количество жидкости можно обнаружить при перемене положения тела ребенка по признаку перемещения жидкости. При исследовании ребенка в горизонтальном положении на больном боку жидкость собирается в наружном (аксиллярном) отделе плевральной полости, и легко определяется в виде узкой продольной полосы затемнения. По мере дальнейшего накопления жидкости создается классическая рентгенологическая картина выпотного плеврита в виде, интенсивного однородного затемнения нижне-наружной части легочного поля с косой медиальной границей и со смещением средостения в противоположную (здоровую) сторону. Описанная динамика, рентгенологических признаков схематически представлена на рис. 2.
Наряду с описанным классическим выпотным плевритом у детей встречаются различные варианты плеврита, клинико-рентгенологическая симптоматика которых зависит от локализации процесса и степени поражения плевры.

Плащевидный плеврит чаще встречается у маленьких детей при неспецифических, тяжело протекающих очаговых и сливных пневмониях. Рентгенологически на фоне общего понижения прозрачности легочного поля определяется лентовидная полоса различной ширины, которая тянется вдоль внутренней поверхности ребер от верхушки до диафрагмы, заходит в междолевые щели и на диафрагмальную поверхность легкого. Плащевидные плевриты протекают тяжело, так как легкое покрывается отложениями фибрина и функция дыхания нарушается. Воспалительный процесс с медиальной плевры нередко переходит на перикард, развивается сухой или выпотной (серозно-фибринозный) перикардит. При благоприятном исходе болезни фиб-ринозные массы полностью рассасываются, прозрачность легочного поля восстанавливается, однако при обострениях воспалительного процесса возможны рецидивы плеврита.
В результате сращений между листками плевры выпот может оказаться осумкованным. Различают осумкованные реберные, междолевые, ме-диастинальные и диафрагмальные плевриты. Схематическое изображение указанных плевритов показано на рис. 3 и 4.

При экссудативном плеврите ребенок подлежит обязательной госпитализации. Назначают строгий постельный режим. С диагностической и лечебной целью при смещении средостения выполняют плевральную пункцию. Эту манипуляцию производит врач только в стационаре. Наиболее удобно положение ребенка сидя с закинутой на голову рукой. Под местной анестезией делают пункцию в области наиболее сильного укорочения перкуторного звука (как правило, в восьмом - девятом межреберье между задней подмышечной и лопаточной линией). Риск повреждения сосудов и нервов почти отсутствует, если иглу вводят в межреберье по верхнему краю нижележащего ребра. Жидкость из полости эвакуируют медленно. Полученный экссудат подвергают биохимическому, цитологическому и бактериологическому исследованию. Лечение направлено на основное заболевание.
При затянувшемся рассасывании серозного экссудата в стационаре в полость плевры вводят 20-30 мг кортизона или гидрокортизона, что ускоряет рассасывание выпота, внутрь иногда дают преднизолон по 1 мг/кг в сутки. Коротким курсом под прикрытием антибиотиков назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил комбинациями по 2 медикамента из расчета 1 мг/кг в сутки каждого). Ограничивают употребление жидкости и поваренной соли. Назначают ацетилсалициловую кислоту, седативные средства, полный комплекс витаминов.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) у детей сопровождается тяжелым состоянием, выраженной одышкой до 60-80 в минуту, сильными колебаниями температуры; до 2-3°С в течение дня или стойкой высокой лихорадкой. Пораженная сторона грудной клетки выбухает, отстает при дыхании. Данные перкуссии и аускультации совпадают с клиникой серозного плеврита, но более выражены. На больной стороне границы сердца определить не удаётся, так как сердечная тупость сливается с тупостью над легкими. Границы сердца смещаются в здоровую сторону. Тоны сердца значительно приглушены.

Выражена тахикардия; у маленьких детей отмечается эмбриокардия (сочетание тахикардии с маятникообразным ритмом, сердечных сокращений). Под влиянием интоксикации и нарушений легочной гемодинамики увеличивается печень, а иногда и селезенка. В крови выявляются нормохромная анемия, выраженный лейкоцитоз, абсолютный нейтрафилез со сдвигом влево до миелоцитов и метамиелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилрв, СОЭ резко увеличена - до 50-80 мм в час. Для такого ребенка необходимо установить индивидуальный сестринский пост; обязательно ведение медсестрой карты тяжелобольного.
При диагнозе эмпиемы плевры удалять экссудат необходимо немедленно. Назначают диагностическую пункцию, которую производят иглой со шприцем на 20 мл. Наличие большого количества гноя и газа (свыше 300-500 мл) является показанием к дренированию плевральной полости трубкой с активной аспирацией гноя. Активный дренаж осуществляют до полной эвакуации гноя.
Более чем в 90% случаев у детей гнойный плеврит является следствием стафилококковой пневмонии. Стафилококковая пневмония в силу особых вирулентных качеств возбудителя и его способности вырабатывать ферменты протекает как деструктивный процесс в легком, за что получила название «стафилококковая деструкция». Прорыв абсцесса легкого в плевру сопровождается выходом гноя и воздуха. Это осложнение носит название пиопневмоторакса. В зависимости от того, остается ли сообщение вскрывшегося абсцесса с бронхом или оно прекращается (из-за закупорки бронха), различают пиопневмоторакс с бронхиальным свищом или без него. Особую и наиболее тяжелую форму представляет собой напряженный пиопневмоторакс.

Напряженный пиопневмоторакс развивается в тех случаях, когда в бронхе, сообщающемся со вскрывшимся в плевральную полость абсцессом, образуется клапанный механизм. Роль клапана могут выполнять фибрин, слущенный эпителий, отечная слизистая оболочка концевого бронха. В полость плевры воздух попадает на вдохе через бронхиальный свищ, на выдохе клапан закрывается, и, таким образом, происходит быстрое накопление больших количеств воздуха в плевральной полости, что создает напряжение. Детям с напряженным клапанным пиопневмотораксом необходима экстренная помощь уже в терапевтическом отделении. Производят прокол грудной стенки, толстой инъекционной иглой и переводят напряженный закрытый пиопневмоторакс в открытый. Эта несложная, но ответственная манипуляция спасает ребенку жизнь и позволяет в дальнейшем приступить к хирургическому лечению (дренированию плевральной полости) или к радикальной операций (удалению пораженного отдела легкого).

При эмпиеме плевры применяют антибиотики в высоких дозах внутримышечно, внутривенно и внутриплеврально. Пенициллин назначают по 500 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки, гентамицин - по 4 мг/кг в сутки внутримышечно (инъекции, делают через каждые 6 ч). Внутривенно дважды в день вводят (дозы на 1 инъекцию): цепорин - 100000 ЕД/кг, морфоциклин - 15 мг/кг, ристомицин - 30 000 ЕД/кг, тетраолеан - 25 мг/кг. В полость плевры инъецируют протеолитические ферменты (трипсин, химопсин) для разжижения гноя и облегчения его эвакуации. Способствует разжижению густого сливкообразного гноя при эмпиеме стафилокфкковой этиологии введение в плевральную полость 20 000 ед. стрептокиназы, растворенной в 20- 30 мл 1 % раствора гидрокарбоната натрия.
Иммунотерапия включает введение 2-3 доз гамма-глобулина, стафилококкового анатоксина, переливание плазмы.
Наличие одышки, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности является показанием для кислородной терапии.
Симптоматическая терапия включает кодеин, дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства.
Общеукрепляющая терапия сводится к пребыванию больного на свежем воздухе, полноценному витаминизированному питанию, УВЧ, диатермии, массажу, гимнастике, лечебной физкультуре.
Отдаленные последствия перенесённого плеврита могут выражаться межплевральными спайками, пневмосклерозом, бронхоэктазами, деформацией трудной клетки, сколиозом позвоночника, формированием хронического легочного сердца.

 

Рекомендуемая литература

Основная литература:

 

Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник для студ. педфаков мед. ин-тов: в 2-х т., Т.1-СПб.: Питер, 2012г, стр. 468-479, 532-535

Дополнительная литература:

 

Рациональная фармакотерапия детских болезней: рук-во для врачей. Ред. А.А. Баранов, Н.Н.Володин, Г.А. Самсыгина – М.: Литтерра, 2007. – Кн.1- 1163 с., Кн.2- 1087.

Электронные ресурсы:

 

Журнал Педиатрия http://www.pediatriajournal.ru

www.consilium-medicum.com

Журнал «Лечащий врач» Педиатрия http://www.lvrach.ru/rub/11000056

«Российский медицинский журнал» Педиатрия http://www.rmj.ru/articles_theme_12.htm

 

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: Респираторные аллергозы (РА) и поллинозы у детей в различные возрастные периоды.

 

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: приобретение студентами знаний и умений, необходимых для

диагностики, дифференциальной диагностики, терапии и профилактики РА у детей различных возрастов.

Студент должен знать:

1). Факторы риска, причины возникновения и формирования РА и поллинозов у детей в различных возрастах;

 

2). Этиологию РА в различные возрастные периоды;

3). Патогенез РА и поллинозов, понятие «гиперреактивность слизистой респираторного тракта», «Острое, подострое и хроническое воспаление респираторного тракта»;

4). Клинические симптомокомплексы при малых формах РА и поллинозах;

5). Классификация аллергического ринита у детей;

6). Методы диагностики РА и поллинозов;

7). Неотложная терапия стеноза I-III степени при аллергическом ларингите у детей;

8).Принципы лечения РА, группы медикаментов;

9). Прогноз и возможные исходы при РА и поллинозах у детей;

10). Методы профилактики развития РА и поллинозов у детей в разные возрастные периоды;

 

Студент должен уметь:

15. собрать и оценить жалобы больного;

16. проанализировать анамнез заболевания и жизни и выявить факторы риска у конкретного пациента;

17. оценить состояние ребенка и провести оценку физического развития;

18. провести объективное обследование по органам и системам с выделением симптомов;

19. выявить симптомокомплекс, характерный для РА;

20. сформулировать предварительный диагноз;

21. составить план обследования;

22. оценить результаты проведенных обследований;

23. поставить клинический диагноз по классификации;

24. составить план лечения и назначить по одному препарату из каждого направления терапии; рассчитать дозу пульмикорта и атровента для неотложной терапии аллергического ларингита стеноз I-II;

25. выписать рецепты на супрастин, тавегил, пипольфен, зиртек, кларитин, эриус, кетотифен, виброцил, аллергодил, авамис (флутиказон), назонекс (мометазон), интал (кромогликат натрия), тайлед (недокромил натрия) – в ингаляциях и спреях, атровент (ипратропия бромид), сальбутамол, пульмикорт (будесонид), фликсотид (флутиказон), беклометазон, указать суточную и разовую дозы, способ введения препарата и курс лечения;

26.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

 

1.назовите факторы, предрасполагающие к развитию РА у детей

2.проведите дифференциальный диагноз различных вариантов РА и поллинозов от ОРВИ, ассоциированной вирусно-бактериальной инфекции ЛОР-органов, инородных тел в ЛОР-органах и респираторном тракте, туберкулезного бронхоаденита, острого стенозирующего инфекционного ларингита;

3.патогенез симптомов при РА и поллинозах;

4.какие клинические варианты РА встречаются в определенные возрастные периоды;

5.методы базисной и неотложной терапии при РА и поллинозах;

6.принципы ступенчатой базисной терапии при РА и поллинозах;

7.методы специфической иммунотерапии при РА и поллинозах;

8.методы профилактики и формирования РА и поллинозов у детей;

 

К респираторным аллергозам относят заболевания, в патогенезе которых решающая роль принадлежит аллергии, а в клинической картине на первый план выступают поражения органов дыхания.
Респираторные аллергозы — понятие собирательное. Оно объединяет аллергические поражения верхних дыхательных путей (малые формы респираторных аллергозов), бронхиальную астму и более редкие заболевания экзогенный аллергический альвеолит, аллергическую пневмонию, эозинофильный легочный инфильтрат.
Этиология.
Аллергенами, вызывающими сенсибилизацию при всех формах респираторных аллергозов, являются, как правило, слабые антигены экзогенной природы, вызывающие низкий синтез блокирующих антител. При респираторных аллергозах основным путем проникновения в организм аллергенов является ингаляционный. Существует возрастная эволюция спектра сенсибилизации: у детей раннего возраста формирование респираторной аллергии чаще связано с воздействием пищевых аллергенов, у дошкольников па первый план выступают бытовые аллергены, а у более старших детей развивается сенсибилизация к аллергенам пыльцы растений. Однако это не исключает возможности аллергической реакции дыхательной системы на ингаляционные аллергены у детей раннего возраста и этиологической значимости пищевых аллергенов у некоторых детей старшего возраста.
Домашняя пыль представляет собой гетерогенный материал, состоящий из большого числа аллергенов. Аллергенные свойства пыли в основном определяются наличием в них аллергенов микроскопических клещей, относящихся к роду Dermatophagoides, которые имеются в постельных принадлежностях, коврах и ковровых покрытиях, портьерах, мягких игрушках. Помимо аллергенов клешей, домашняя пыль содержит эпидермальные аллергены, аллергены плесневых грибов, химические вещества, аллергены тараканов. Количество аллергенов резко возрастает после проведения дезинсекции и гибели клещей, поскольку основным аллергеном являются антигены хитиновой оболочки и экскрементов клеща.
Основными источниками эпидермальных аллергенов являются шерсть, перхоть, экскременты, слюна, выделения сальных желез разнообразных животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков, птиц, кроликов, овец и др), пух, перо.
Пыльцевые аллергены представлены тремя основными группами растений: деревья и кустарники (береза, ольха, лещина, или орешник, ива, дуб и т. д.), злаковые травы (тимофеевка, райграс, овсяница, мятлик, рожь, гречиха, пшеница и т. д.) и сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, полынь, лютик и др.). Отмечается весенне-летняя сезонность обострений. Ранней весной обостряются заболевания, вызванные повышенной чувствительностью к пыльце деревьев, в начале и середине лета — к пыльце злаковых трав, в конце лета и начале осени — к сорным травам.
Существует перекрестная непереносимость пыльцевых и растительных пищевых аллергенов. Например, при сенсибилизации к пыльце березы отмечают реакцию на яблоки, черешню, груши, морковь.
Аллергены плесневых, и дрожжевых содержатся как внутри помещений, так и во внешней среде. Для сенсибилизации к аллергенам грибов характерно развитие тяжелой бронхиальной астмы, альвеолита.
Пищевые аллергены (коровье молоко, рыба, цитрусовые, злаки и др.) имеют большее значение в формировании респираторных аллергозов детей раннего возраста, вызывая развитие аллергических заболеваний верхних дыхательных путей и бронхиальной астмы. У ряда больных аллергические заболевания респираторного тракта являются следствием реакции на различные лекарственные препараты (антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, аспирин и др.)
Вирусы и вакцины, химические вещества (ксенобиотики) также могут быть этиологическими факторами в развитии респираторных аллергозов у детей. В большинстве случаев респираторных аллергозов выявляют полиаллергию (сенсибилизация к нескольким группам аллергенов).
С возрастом спектр сенсибилизации обычно расширяется.
Одним из основных предрасполагающих факторов является наследственная отягощенность по аллергическим заболеваниям. Большое значение также имеют: перинатальное повреждение центральной нервной и дыхательной систем, атопический диатез, ранняя, длительная и массивная экспозиция аллергенов, искусственное вскармливание, воздействие загрязненного атмосферного воздуха, повторные и нерационально леченые ОРЗ, питание с использованием продуктов промышленного консервирования, хронические болезни желудочно-кишечного тракта, дисбактериозы кишечника, дисбиоценозы кожи и слизистых оболочек.
Патогенез.
В основе аллергических поражений респираторной системы у детей в подавляющем большинстве случаев лежат иммунопатологические механизмы, которые развиваются и реализуют свое повреждающее воздействие при наличии предрасположения ребенка к аллергическим заболеваниям. 1-й тип анафилактический (соответствует аллергической реакции немедленного типа по классификации А.Д.Адо (1970). При этом происходит сенсибилизация тканевых клеток (в основном тучных) и соединения Аг с Ат ведет к выделению биологически активных веществ. При этом происходит разрушение тучных клеток, а вещества ведут к расширению сосудов, отеку, инфильтрации, спазму гладкой мускулатуры бронхов.

2-й тип - цитотоксический, также является гуморальной реакцией немедленного типа с

участием IgЕ (трансфузионная реакция на переливание крови). Этот тип реак


Поделиться с друзьями:

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.099 с.