Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки у детей

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез

Большое значение имеет наследственная отягощенность (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, врожденный дефицит антитрипсина и др.) При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование Helicobacter pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ.

В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки.

Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.

К факторам агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты, повышенную возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, инфекционные факторы (Helicobacter pylori), нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение антродуоденального кислотного тормоза, желчные кислоты и лизолецитин.

Факторами защиты являются слизистый барьер, муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода, регенерация, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, антродуоденальный кислотный тормоз.

В конечном итоге, формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты (правило К.Schwarz «Нет кислоты – нет язвы») на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни.

Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.

Избыточное поступление соляной кислоты в просвет двенадцатиперстной кишки в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению Н.pylori.

При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно-психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект.

У детей в отличие от взрослых инфицирование H.pylori намного реже сопровождается изъязвлением СО желудка и двенадцатиперстной кишки.

Классификация

В педиатрической практике используют классификацию язвенной болезни, предложенную профессором Мазуриным А.В. (табл. 2) с дополнениями [7].
Отечественная медицинская школа разделяет язвенную болезнь и симптоматические язвы – изъязвления слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие при различных заболеваниях и состояниях. Например, язвы при стрессах, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В англоязычной литературе часто употребляется термин «пептическая язва» (peptic ulcer) для обозначения собственно язвенной болезни и симптоматического поражения СО желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина

-Болевой синдром
Обычно боль локализуется в эпигастральной или параумбиликальной области, иногда она разлита по всему животу.
В типичном случае боль возникает регулярно, становится интенсивной, принимает ночной и «голодный» характер, уменьшается при приеме пищи. При ЯБ ДПК появляется так называемый мойнигановский ритм боли (голод — боль — прием пищи — светлый промежуток — голод – боль).
— Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка, рвота, тошнота) у детей встречаются реже, чем у взрослых. С увеличением продолжительности заболевания частота диспепсических симптомов возрастает. Аппетит снижен у части больных. У них может быть задержка физического развития (похудание). У больных с ЯБ часто отмечается склонность к запорам или неустойчивому стулу.
— Астенический синдром. По мере развития ЯБ усиливается эмоциональная лабильность, из-за болевых ощущений нарушается сон, появляется повышенная утомляемость, может развиться астеническое состояние. Может наблюдаться гипергидроз ладоней и стоп, артериальная гипотония, изменение характера дермографизма, иногда брадикардия, что свидетельствует о нарушении деятельности вегетативной нервной системы, с преобладанием активности парасимпатического отдела.