Опухоли гипофиза, секретирующие гликопротеины

1. Что представляют собой гликопротеиновые гормоны?

Гипофиз продуцирует три из четырех гликопротеиновых гормонов: лютеинизирую-щий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и тиреотропин (ТТГ). Хориональный гонадотропин (ХГ) вырабатывается в плаценте. Гликопротеиновые гормоны состоят из двух нековалентно связанных компонентов, ос-компонент идентичен у всех четырех гормонов. В отличие от него Р-компонент обладает иммуноло-гической и биологической специфичностью у каждого из гормонов; эти компоненты обозначают аббревиатурами ЛГР, ФСГР, ТТГР и РХГ.

2. Какие виды опухолей гипофиза секретируют гликопротеиновые гормоны? Какие клинические синдромы при этом развиваются?

Гонадотропиномы секретируют один или более из следующих гормонов: ЛГ, ФСГ, ЛГР, ФСГР или а-компонент. Эндокринные симптомы обычно отсутствуют, но при больших размерах опухолей часто возникают неврологические нарушения. Тирео-тропиномы секретируют ТТГ и вызывают гипертиреоз. Они продуцируют также и ос-компонент.

3. Могут ли опухоли гипофиза секретировать только один гормон?

Нет. Большинство опухолей продуцируют два или более гормонов или компонентов. В некоторых случаях количество гормонов достаточно для развития клинических симптомов, проявляющихся в виде нескольких синдромов, у одного и того же больного.

4. Каковы признаки ТТГ-секретирующей опухоли?

Предположение о ТТГ-секретирующей опухоли может возникнуть при обследовании любого больного с подозрением на гипертиреоз при увеличении содержания свободного Т4 в сыворотке или относительного содержания свободного Т4 и, главное, при обнаружении повышенного ТТГ в сыворотке с использованием самых современных

методик.

Несахарный диабет – заболевание, обусловленное дефицитом антидиуретического гормона (вазопрессина) либо отсутствием чувствительности эпителия почеченых канальцев к этому гормону, характеризующееся полиурией и полидипсией. Различают несахарный диабет центральный (нейрогенный, гипоталамо-гипофизарный) и нефрогенный. Кроме того, симптом полиурии может быть обусловлен увеличением потребления воды или первичной полидипсией (дипсогенный несахарный диабет).

Центральный несахарный диабет может быть врожденным и приобретенным. Причиной приобретенного НД могут быть острые и хронические инфекции (менингит, энцефалит), опухоли гипофиза, гипоталамуса, травмы. Известны сосудистые поражения гипоталамо-гипофизарной системы (церебральные аневризмы, церебральный тромбоз, кровоизлияние и др.). Гранулемотозный НД может развиться при саркоидозе, гранулематозе Вегенера, туберкулезе, сифилисе. Показано, что НД может иметь аутоиммунное происхождение, при этом выявляют антитела к нейронам гипоталамуса, секретирующим вазопрессин, и непосредственно к вазопрессину. Недостаточность антидиуретического гормона приводит к снижению реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубках почек и способствует выделению большого количества неконцентрированной мочи, общей дегидратации, появлению жажды и приему большого количества жидкости.

Диагноз основывается на наличии полидипсии при низкой относительной плотности мочи и отсутствии патологических изменений в мочевом осадке; отсутствии повышения относительной плотности мочи при пробе с сухоядением; высокой осмолярности плазмы, положительной пробе с введением питуитрина и низком содержании при центральной форме заболевания антидиуритического гормона в плазме крови. Для уточнения причины НД проводят рентгенологическое, офтальмологическое, неврологическое обследование, компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга. У пожилых людей при внезапном манифистировании НД показан онкопооиск.

3) Вопрос 91. Типы аллергических реакций. Алгоритм диагностики. Кожные пробы, диагностика in vitro.

Типы аллергических реакций

Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реа-гиновый, анафилактический, атопический тип). Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин.

Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами, иммунокомплексный тип). Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).

Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и дру-гих лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.