Физико-химические и токсические свойства

 

Иприт (горчичный газ), дихлордиэтилсульфид, является серо-содержащим веществом:

 

На вооружении США состоит перегнанный иприт (химически чистый, под шифром HD), представляющий собой бесцветную жидкость с очень слабым запахом горчицы (или касторового масла). Температура кипения 217°С, поэтому он испаряется медленно и является типичным стойким ОВ. Стойкость его на местности летом до 1—1,5 сут, в лесу — до недели, в холодное время— до 5—7 сут и более. Температура замерзания 14,4°С; плотность 1,28 г/см³; плотность паров по воздуху 5,5; летучесть при 20°С— 0,9 мг/л воздуха. Технический иприт (неочищенный) представляет собой темно-бурую маслянистую жидкость с запахом горчицы или чеснока.

Иприт является липидотропным веществом, он хорошо растворяется в органических растворителях (дисхлорэтан, бензол, бензин, спирт, четыреххлористый углерод, ацетон, керосин), в жирах и липидах. В воде растворяется плохо (700—800 мг/л). Хорошо проникает через неповрежденную кожу человека.

Иприт в воде медленно гидролизуется с образованием соляной кислоты и нетоксичного тиодигликоля:

При кипячении и добавлении щелочных веществ гидролиз его в воде ускоряется. Следует отметить, что иприт тяжелее воды, и на дне водоемов создается депо, из которого он постепенно растворяется, поэтому заражение водоема держится очень длительно.

Иприт дегазируется. веществами, содержащими активный хлор_: хлорной известью, хлорамином, дихлорамином, гипохлоритом кальция и др. При этом в водной среде происходит окисление атомарным кислородом, выделяющимся под действием хлорактивных веществ, и иприт превращается в нетоксичный сульфоксид, а при избытке окислителя может образоваться токсичный сульфон:

 

 

В безводной среде происходит хлорирование иприта с образованием нетоксичных полихлоридов, например, гексахлорида:

 

 

В армиях НАТО имеется так называемый кислородный иприт (под шифром Т):

 

 

который в 3,5 раза (по другим авторам — в 2—3 раза) токсичнее перегнанного иприта и более стоек. В качестве запасной рецептуры на вооружении США состоит смесь перегнанного (или технического) и кислородного иприта (в отношении 3:2) под шифром НТ. Кроме этого, имеется «полуторный иприт» (R. Clarke, 1968):

 

 

который в 5 раз токсичнее перегнанного.

Ввиду низкой летучести иприта, по мнению зарубежных военных специалистов, его будут широко применять в аэрозольном состоянии с помощью различных распылителей и генераторов аэрозолей.

Азотистый иприт, трихлортриэтиламин, или дихлордиэтилэтиламин

 

 

получил свое название по структурному сходству с ипритом (содержит три или две хлорэтильные группы) и сходному действию на организм. Химически чистый трихлорэтиламин — это бесцветная жидкость, а технический продукт — светло-коричневая, с почти неуловимым ароматным запахом. Плотность 1,24 г/см³. Температура кипения 233°С, поэтому является более стойким веществом, чем иприт. Температура плавления—10°С.

В воде растворяется плохо (до 500 мг/л), хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и липидах.

Азотистый иприт в воде гидролизуется очень медленно с образованием нетоксичного конечного продукта — триэтаноламина и соляной кислоты:

 

N (СН₂СН₂С1)з+3H₂0—+N (СН₂СН₂ОН)₃ +ЗНС1.

 

Дегазируется также хлорактивными веществами (хлорной известью, гипохлоритом кальция, дихлорамином), но труднее иприта.

Люизит является мышьяксодержащим веществом, в состав его входит трехвалентный мышьяк (более токсичный, чем пятивалентный). Название получил по фамилии американского химика Льюиса, предложившего его в качестве ОВ в 1918 г.

Люизит, хлорвинилдихлорарсин,

 

 

в химически чистом виде представляет собой бесцветную жидкость. Технический люизит — темно-бурая жидкость с запахом герани, плотность 1,83 г/см³. Температура кипения 190°С, испаряется быстрее, чем иприт, но также относится к стойким ОВ. Плохо растворяется в воде. Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и липидах. Быстро проникает через кожу.

Водой гидролизуется быстрее иприта, но при этом образуется оксид, который содержит трехвалентный мышьяк и является сильно ядовитым веществом; употреблять такую воду нельзя (ни в коем случае):

 

Cl₂As — СН = СНС1 + Н₂0—0 = As —СН = СНС1+2НС1.

 

Под действием крепких растворов щелочей люизит разрушается с выделением ацетилена.

Дегазируется, как и иприт, хлорактивными веществами (хлорной известью, хлорамином, дихлорамином и др.). При этом мышьяк из трехвалентного окисляется в пятивалентный.

Токсичность. ОВ кожно-нарывного действия могут проникать в организм всеми возможными путями и вызывать поражения кожи, глаз, а также ингаляционные, пероральные и комбинированные поражения.

Токсичность этих веществ достаточно высока. Иприт при попадании на кожу в капельно-жидком виде в дозе 0,1 мг/см² уже вызывает образование пузыря, в дозе 50 мг/кг — тяжелое, смертельное поражение; пары его в концентрации 0,001 мг/л вызывают поражение глаз, в концентрациях 0,15 мг/л — смертельное ингаляционное поражение при экспозиции 15 мин, а 0,3 мг/л — при экспозиции 2— 5 мин.

Азотистый иприт оказывает более сильное резорбтивное действие, а местное действие на кожу выражено несколько слабее. При попадании на кожу в дозе 3 мг/кг он вызывает поражение, выводящее человека из строя до месяца, в дозе 20 мг/кг—смертельное поражение.

Токсичность люизита: при попадании на кожу в дозе 0,1— 0,2 мг/см² вызывает образование пузыря, в дозе 30 мг/кг — смерть; пары и аэрозоли в концентрации 0,25 мг/л и экспозиции 15 мин приводят к смерти.

 

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

ОВ кожно-нарывного действия оказывают на организм местное и резорбтивное действие. Местное действие заключается в развитии некротического воспаления тканей на месте попадания и проникновения этих ОВ в организм. Резорбтивное действие, вызванное как всасыванием ОВ, так и воздействием продуктов воспаления и нервно-рефлекторными сдвигами, выражается сложным симптомокомплексом нарушения функций всего организма различной степени тяжести.

Механизм действия иприта и азотистого иприта очень сложен и до сих пор точно не изучен. Механизм действия всех ипритов в принципе одинаков. В организме они реагируют по хлоралкильной, то есть по хлорэтильной связи (С1—СН₂СН₂S— или CI—CH₂CH₂N =) как алкилирующие агенты, присоединясь к —NH₂, —SH, —ОН группам белков, ферментов, нуклеопротеидов и других веществ.

Установлено, что предварительно в процессе гидролиза в организме вначале образуются химически очень активные ониевые соединения как внутренняя перегруппировка электронов, которые и обусловливают алкилирующие свойства:

 

Этилениммонии

Этиленсульфоний

 

На месте всасывания в организм создаются высокие концентрации ипритов, поэтому они алкилируют все белковые структуры клеток, вызывая нарушение и полную денатурацию белков и гибель клеток, что проявляется как местный воспалительный и некротический язвенный процесс.

Часть иприта всасывается в кровь и разносится по всему организму, при этом проявляется некоторая избирательность в поражении определенных систем организма. Иприты, в особенности азотистые, алкилируют азотистые основания нуклеиновых кислот: ДНК (дезоксирибонуклеиновую кислоту) клеточного ядра и РНК (рибонуклеиновую кислоту) цитоплазмы. Наиболее легко иприты присоединяются к атому азота гуанина и аденина (в положении 7). Например, выделены моно- и дигуаниновые производные иприта:

 

 

Алкилирование приводит к нарушению структуры ДНК, к сшивкам двухспиральной цепи ДНК, повреждениям хромосом, то есть к генетическим нарушениям. Избирательность заключается в том, что поражаются сильнее всего те ткани и органы, в которых происходит усиленное размножение клеток — красный костный мозг, слизистая кишечника. Нарушения ДНК приводят прежде всего к резкому замедлению размножения клеток, что обозначается как цитостатическое действие ипритов. Наблюдается также гибель клеток в стадии митоза и появление в потомстве клеток с нарушенными генетическими признаками, то есть проявляется мутагенное действие ипритов, а в определенных условиях может быть и бластомогенное.

Цитостатическое и мутагенное действие особенно характерно для азотистых ипритов, поэтому они получили название ядов лучеподобного действия, так как такие же изменения характерны при действии ионизирующей радиации. Радиозащитные средства (радиопроекторы), такие как цистамин, АЭТ (аминоэтилизотиуроний) и другие, обладают свойством уменьшать тяжесть поражения ипритом и азотистым ипритом.

Цитостатическое действие азотистых ипритов используется в медицине. Некоторые производные их применяются для лечения злокачественных заболеваний крови (лейкоза, лимфогранулематоза). К таким средствам относятся эмбихин, новэмбихин, допамин, сарколизин, лейкеран, эндоксан и др.

Из ферментов к ипритам наиболее чувствительна гексокиназа, обеспечивающая фосфорилирование глюкозы. Угнетение ее приводит к нарушению углеводного обмена. Азотистый иприт угнетает активность холинэстеразы и в соответствующих смертельных дозах вызывает судороги, как при поражении фосфорорганическими ОВ. Сернистый иприт оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вызывает депрессию, безучастность, сонливость, а в больших дозах — явления психоза и шокоподобное состояние.

Иприты оказывают также тератогенное действие. Введение азотистого иприта в куриное яйцо 3-дневной инкубации в дозе 0,0006—0,003 мг (0,6—3 мкг) вызывает гибель до 51% зародышей, а у 85% выживших зародышей развиваются уродства: фокомелия, дефекты развития головного мозга и др. (рис. 22).

Все вышеизложенное свидетельствует о сложном механизме действия и патогенеза поражений ипритами. До сих пор нет специфических антидотов этих веществ. Радиозащитные средства только в определенной степени защищают от резорбтивного действия ипритов.

Люизит по биохимическому механизму действия относится к тиоловым ядам. В организме он вступает в соединение с тиоловыми группами ферментов, вызывая их инактивацию:

Рис. 22. Уродства (фокомелия), вызванные азотистым ипритом у

куриного зародыша (Salzgeber u Salaun).

 

 

В организме известно более 100 тиоловых ферментов, активность которых зависит от наличия свободных тиоловых групп. К таким ферментам относятся, например, пируватоксидаза, сукциндегидраза, уреаза, карбоксилаза, катепсины и др.

Следует отметить, что инактивацию тиоловых ферментов, кроме люизита, вызывают другие мышьяковистые соединения и соли тяжелых металлов (ртути, висмута, свинца и др.).

Установление этого факта привело к синтезу антидотов люизита. Такими антидотами могут, очевидно, служить вещества, содержащие тиоловые (сульфгидрильные) группы, наиболее активными из которых оказались дитиоловые соединения с двумя тиогруппами.

Первым таким противоядием стал британский антилюизит (БАЛ), дитиопропанол (или дитиоглицерин), а затем наш отечественный антилюизит—унитиол (серно-натриевая соль дитиолропанола):

(дитиопропанол, Уннтол (дитиопропанол

димеркаптопропанол) сульфонат натрия)

 

БАЛ и унитиол способны соединяться в организме с люизитом и солями тяжелых металлов, образуя нетоксичные соединения.

Таким образом, унитиол является также антидотом при отравлениях солями тяжелых металлов (солями ртути, свинца, висмута и др.).

Имеется и венгерский антидот — дикаптол в виде 10% масляного раствора БАЛ.

 

КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ

 

Клиника поражения ОВ кожно-нарывного действия отличается сложностью и многообразием в зависимости от путей поступления, дозы или концентрации ОВ, экспозиции и т. д.

При применении артиллерийских и авиационных средств химического нападения стойкие ОВ (иприт, люизит) превращаются частично в состояние пара и аэрозоли, частично «разбрызгиваются» в капельно-жидком виде. В результате этого, в зависимости от степени диспергирования, температуры воздуха, быстроты надевания противогаза и средств защиты кожи могут быть: 1) поражения кожи от воздействия иприта в капельно-жидком виде и в состоянии пара и аэрозоля одновременно; 2) ингаляционные поражения от воздействия паров и аэрозолей иприта на органы дыхания (и одновременно на глаза).

В боевых условиях чаще будут сочетанные одновременные поражения кожи и органов дыхания различной степени тяжести (см. табл. 7).

Могут быть также комбинированные поражения при одновременном огнестрельном ранении и пероральные поражения. Причем, местное действие ОВ всегда сопровождается резорбтивным действием на весь организм. Ниже приводится клиническая картина этих форм поражения ипритом, очень кратко — азотистым ипритом и люизитом. Поражение этими ОВ в принципе протекает однотипно с проявлениями местного и резорбтивного действия. Однако наблюдаются характерные особенности, позволяющие клинически дифференцировать ипритные и люизитные поражения. Для поражений ипритом и азотистым ипритом характерны: 1) отсутствие раздражающего действия и болезненности; 2) сравнительно медленное развитие клиники поражения, наличие скрытого периода, когда клинические признаки поражения отсутствуют, продолжительностью от 1—2 до 8—10 ч от момента воздействия иприта; 3) медленное затяжное течение воспалительных процессов, трофические и иммунологические нарушения, склонность к инфицированию, медленное заживление. При поражении азотистым ипритом местное действие выражено несколько слабее, чем при поражении сернистым ипритом, более резко при этом проявляется резорбтивное действие.

При поражениях люизитом характерны: 1) выраженное раздражающее действие, болезненность на месте его попадания; 2) сравнительно быстрое развитие клиники поражения, без скрытого периода, уже через 5—20 мин появляются признаки воспаления; 3) вследствие раздражающего действия люизита и нарушения сосудистой стенки люизитные поражения сопровождаются выраженной отечностью тканей; 4) более быстрое течение воспалительного процесса и более быстрое заживление.

Поражения кожи возникают при попадании капель этих ОВ на кожу и обмундирование, а также при воздействии паров и аэрозолей ОВ.

Поражение кожи ипритом в зависимости от дозы всосавшегося ОВ может быть I, II и III степени (некоторая аналогия с термическими ожогами). В динамике поражение кожи ипритом проходит пять стадий: скрытый период, стадии эритемы, везикулезно-буллезная, язвенно-некротическая и заживления.

Скрытый период является характерным для ипритных поражений. В этот период иприт всасывается в кожу, но не вызывает никаких субъективных ощущений и объективных изменений. Продолжительность скрытого периода колеблется от 2—3 до 10—12 ч.

Стадия эритемы: после скрытого периода появляется эритематозное пятно бледно-розового цвета с размытыми, нечетко отграниченными краями. Обычно эритема плоская, малоотечная, не возвышается над здоровой кожей. Отмечается лишь умеренная инфильтрация с утолщением кожной складки. Иногда в центре эритемы наблюдается ишемическое побледнение. Эритема малоболезненна, как правило, отмечается только зуд, иногда очень интенсивный, в особенности при обширной эритеме и согревании (в постели).

Везикулезно-буллезная стадия: через 12—24 ч после попадания капель иприта на кожу усиливающаяся экссудация приподнимает эпидермис и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, везикулы, наполненные серозной жидкостью—«ипритное ожерелье» (рис. 23). В дальнейшем пузырьки увеличиваются, начинают сливаться друг с другом и образуются большие пузыри (рис. 24).

Размеры пузыря могут быть различными в зависимости от дозы ВО и площади растекания его. Пузыри напряжены и наполнены прозрачным экссудатом характерного янтарно-желтого цвета. В окружности пузыря всегда имеется воспалительная эритема. Ипритные пузыри малоболезненны: ощущается чувство напряжения, сдавления и ноющая боль. Патоморфологически различают поверхностные пузыри, дно которых составляет неповрежденный сосочковый слой дермы, и глубокие пузыри, когда некроз захватывает дерму вплоть до подкожной жировой клетчатки.

Язвенно-некротическая стадия: при вскрытии поверхностного пузыря образуется эрозия, которая обычно протекает более благоприятно, и заживление идет путем эпителизации под струпом.

При глубокой форме образуется некротическая язва. Причем в течение 5—10 дней продолжается увеличение язвы и отторжение некротических масс. Только недели через две начинается медленное заживление с вялыми грануляциями, что объясняется нервно-трофическими нарушениями в окружности пораженных тканей.

Очень часто происходит инфицирование язвы, которое еще больше замедляет процесс заживления. Язвы заживают рубцеванием через 2—4 мес. В окружности рубца всегда наблюдается бурая пигментация.

 

Рис. 23. Поражение шеи ипритом', «ипритное ожерелье» (на 2-й день).

 

Рис. 24. Поражение ипритом кисти и предплечья (на 2-й день).

 

Поражение I степени (поверхностная эритематозная форма) развивается в тех случаях, когда иприт всасывается в кожу в минимальных дозах. При этом скрытый период, как правило, длится 10—12 ч. После этого появляется эритема, сопровождающаяся зудом. В дальнейшем пузыри не образуются. Через 3—5 сут эритема постепенно исчезает, иногда наблюдается шелушение эпидермиса и остается пигментация, которая держится до 1—2 мес.

Поражение II степени — поверхностная везикулезно-буллезная форма. При этом скрытый период длится 6—12 ч. После этого появляется эритема с инфильтрацией кожи, затем, примерно через сутки, образуются мелкие везикулы или поверхностные пузыри, чаще наполненные серозным экссудатом. Через несколько суток пузыри спадаются и образуется сухой струп. Через 2—3 нед начинается эпителизация и отторжение струпа с периферии. Через 3—4 нед струп отпадает, обнажая молодой эпителий розового цвета с зоной пигментации. Если в первые дни пузырная оболочка вскрывается, то образуется поверхностная эрозия с серозным отделяемым, которая при правильном лечении заживает также эпителизацией.

Поражение III степени — глубокая буллезно-язвенная форма, при которой скрытый период длится 2—6 ч, эритема более отечная, пузыри образуются быстро, на 2—3 сутки они вскрываются и образуются язвы (рис. 25), заживающие рубцеванием через 2—4 мес. Иногда при попадании на кожу больших доз иприта возникает особая некротическая форма поражения, при которой пузыри не образуются. В этих случаях центральная часть эритемы кажется бледной и втянутой. В дальнейшем весь пораженный участок кожи отторгается с образованием глубокой язвы. Здесь вначале происходит как бы фиксация некротических тканей ипритом.

Необходимо отметить особенности ипритных поражений на различных участках кожи. Поражение лица сопровождается отеком рыхлой подкожной клетчатки, вследствие чего лицо становится одутловатым и отечным. Пузыри на лице обычно не бывают больших размеров. Заживление происходит быстрее. Кроме этого, поражение лица всегда сопровождается поражением глаз.

Поражение гениталий отличается болезненностью. Уже в стадии эритемы наблюдается резкий отек мошонки и пениса. Даже мелкие пузыри быстро эрозируют и образуют болезненные, долго не заживающие, мокнущие очаги поражений.

Поражения кожи нижних конечностей в местах с плохим кровоснабжением и тонкой подкожной клетчаткой (передние поверхности голеней и колен) заживают особенно плохо.

Поражениие кожи парами иприта, а также аэрозолями («туманом»), на зараженном участке местности возможно главным образом в летнее жаркое время, когда в атмосфере могут быть высокие концентрации паров, и люди одеты в легкое обмундирование. При этом скрытый период обычно бывает длительным, до 10—12 ч. Наиболее сильно поражаются чувствительные участки кожи (подмышечные впадины, гениталии, паховые складки, подколенные ямки) и открытые участки тела (шея, руки и лицо, если не был надет противогаз).

 

Рис. 25. Ипритная язва в области коленного сустава (на 18-й день).

 

Поражение большей частью носит эритематозный характер. Ввиду обширности эритема сопровождается мучительным зудом. Через 3—7 сут эритема исчезает и остается пигментация, которая держится длительное время. При более высоких концентрациях или длительных экспозициях могут образоваться пузыри, в особенности на чувствительных участках кожи (наиболее чувствительны гениталии).

Степень поражения ни в коем случае нельзя путать с тяжестью поражения. Для определения тяжести поражения главным образом надо учитывать площадь и локализацию поражения, а также общее состояние больного. Единичные ограниченные очаги поражения III степени могут быть отнесены к легкой форме, и, наоборот, обширные поражения I и II степени с резким нарушением общего состояния нужно отнести к тяжелым.

Поражение кожи азотистым ипритом в принципе протекает по типу ипритных. Глубокая язвенная форма встречается редко, так как азотистый иприт сильнее всасывается и местное действие его менее выражено.

Поражения люизитом характеризуются резкой болезненностью, коротким скрытым периодом, резко выраженными явлениями отека тканей и более быстрым заживлением (табл. 6).

В зависимости от дозы люизита поражения также могут быть I, II и III степени.

Резорбтивное действие. Все поражения кожи, в особенности множественные и обширные, протекают на фоне резорбтивного действия ОВ, что объясняется всасыванием их в кровь, а также всасыванием продуктов некроза и нервно-рефлекторными влия­ниями с пораженного участка.

 

Таблица 6

Сравнительная характеристика поражений кожи ипритом и люизитом

Поражение ипритом	Поражение люизитом
При попадании на кожу субъективные ощущения отсутствуют Полное всасывание через 20—30 мин Скрытый период 2—12 ч Эритема малоболезненна, малоотечна, сопровождается зудом   Образование пузырей через 12—24 ч Вначале мелкие везикулы по периферии эритемы, которые сливаются Воспалительный процесс достигает максимума через 10—14 сут, стадия регенерации начинается через 2—4 нед Заживление очень медленное, через 1—4 мес    После заживления остается пигментация	При попадании на кожу вскоре появляются жжение и боль   Полное всасывание через 5—10 мин Скрытый период 15—20 мин Эритема ярко-красная, резко болезненна, отечна, выступает над здоровой кожей Образование пузырей через 2—3 ч Сразу образуются крупные пузыри   Воспалительный, процесс достигает максимума через 2—3 сут, регенерация начинается примерно через неделю Заживление более быстрое, 3—4 нед Пигментации не наблюдается

 

Резорбтивное действие иприта. При легких поражениях (одиночные очаговые поражения кожи) общее состояние страдает незначительно. При средних и тяжелых поражениях всегда развивается острая или подострая картина ипритной интоксикации различной тяжести с довольно сложной картиной поражения различных органов и систем организма.

Наиболее характерны следующие нарушения.

Изменения со стороны нервной системы: у пораженных отмечаются угнетенное, депрессивное состояние, вялость, сонливость, подавленное настроение. Они замкнуты, молчаливы, апатичны, предпочитают уединение, безучастны к окружающему, иногда часами лежат молчаливо.

При тяжелых поражениях может быть шокоподобное состояние. Возбуждение со спутанным сознанием и судорогами встречается редко, является признаком очень тяжелого поражения и, как правило, предвещает неблагоприятный исход в ближайшие часы.

Повышение температуры тела отмечается почти всегда как результат ипритной интоксикации, не связанной с инфекцией. При легких поражениях наблюдается субфебрильная температура в течение 2—3 сут. При поражениях средней тяжести температура 38—38,5° держится до 1—2 нед, а затем литически падает. В тяжелых случаях в первые дни температура повышается до 39—40° С и постепенно снижается в течение 2—3 нед. Характер температурной реакции зависит также от присоединившейся инфекции.

Органы пищеварения, как правило, всегда страдают даже при кожно-резорбтивных и ингаляционных поражениях. Наблюдаются боли в подложечной области, повышенная саливация, тошнота, нередко рвота и понос. Эти явления в остром периоде объясняются резорбтивным действием иприта. Патоморфолсгически при этом обнаруживаются явления застоя и гиперемии слизистой кишечника, точечные кровоизлияния, в тяжелых случаях — очаги поверхностного некроза. Как правило, наступает потеря аппетита и даже отвращение к пище.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, гипотензия, аритмия, в тяжелых случаях — нитевидный пульс, коллапс, цианоз.

Характерны изменения состава крови. В первые дни наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и некоторое сгущение крови. Затем в тяжелых случаях развиваются лимфопения и лейкопения с дегенеративными изменениями (токсическая зернистость); а также может быть ипритная анемия. Лейкопения и анемия являются следствием дегенеративных изменений кроветворных органов, вызванных нарушениями нуклеопротеидного обмена.

Иприт вызывает глубокие нарушения обмена веществ, и прежде всего белкового обмена, в сторону повышенного распада тканевых белков с увеличением в моче общего азота, аммиака, креатинина и фосфора. Нарушаются также углеводный и жировой обмены. Нарушения обмена веществ и потеря аппетита приводят к прогрессирующему исхуданию пораженных, к потере массы тела на 10—20%. В тяжелых случаях развивается ипритная кахексия.

При тяжелых поражениях описаны случаи нефропатий и нефрозо-нефритов, при длительно не заживающих язвах развивается амилоидоз паренхиматозных органов.

Всегда следует иметь в виду снижение иммунных свойств вследствие лейкопении и истощения организма и опасность инфекционных осложнений, в особенности опасность пневмоний.

При тяжелых случаях острой ипритной интоксикации может наступить смертельный исход в первые 2—3 сут при явлениях угнетения центральной нервной системы и коллапса.

Разорбтивное действие азотистого иприта, как уже указывалось ранее, выражено всегда сильнее, чем иприта, и вызывает поражения более тяжелой степени.

В случае особо тяжелых поражений азотистым ипритом наблюдаются резкое возбуждение, судороги всего тела, затем наступает резкое угнетение, коматозное состояние и смерть при явлениях паралича центральной нервной системы. Эти симптомы можно объяснить угнетением фермента холинэстеразы. При тяжелых поражениях через 4—5 ч— резкая слабость, тахикардия; через 1—2 сут — угнетенное состояние, рвота, геморрагическая диарея; через 5—10 сут развивается аплазия красного костного мозга, лимфо- и лейкопения. Летальный исход может быть вследствие инфекционно-септических осложнений. В более благоприятных случаях наблюдаются аналогичные изменения, выраженные в умеренной степени.

Резорбтивное действие люизита также развивается более бурно и характеризуется резкими нарушениями со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем (сосудистый яд) и легких.

В тяжелых случаях вначале отмечаются возбуждение, слюнотечение, тахикардия, одышка, тошнота, рвота. Затем вскоре наступают угнетение центральной нервной системы, вялость, апатичность и адинамия, коллапс, нередко кровавый понос. Часто развивается отек легких с кровоизлияниями, резкое сгущение крови. Смерть наступает в первые сутки при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности, кровоизлияний и угнетения центральной нервной системы. В более легких случаях изменения носят такой же характер, но выражены умеренно: возбуждение или угнетение, слабость, головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, тахикардия, гипотензия, умеренное сгущение крови, иногда альбуминурия. Все эти симптомы держатся 2—5 сут.

Ингаляционные поражения. В зависимости от концентрации ОВ в воздухе и экспозиции (времени вдыхания отравленного воздуха) поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени. Более тяжелые поражения можно ожидать в летнее жаркое время, когда иприт испаряется сильнее. Для ипритных поражений характерно отсутствие раздражающего действия. В момент отравления ощущается только слабый запах горчицы или чеснока и почти отсутствуют болевые ощущения. Характерно также наличие скрытого периода, признаки поражения появляются через несколько часов. При ингаляционном поражении органов дыхания одновременно поражаются и глаза.

Ингаляционное поражение легкой степени (при низких концентрациях или быстром надевании противогаза): скрытый период длится от 6 до 12 ч, после этого развивается катаральный конъюнктивит и катаральное воспаление слизистых верхних дыхательных путей.

Симптомы: резь и болезненность в глазах, слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив. Со стороны органов дыхания: сухой кашель, гиперемия слизистых, насморк, чихание, охриплость голоса. Отмечается общая слабость, головные боли, субфебрильная температура. Местные изменения со стороны глаз и верхних дыхательных путей нарастают в течение 1—2 сут, появляются слизисто-гнойные выделения из носа, усиливаются кашель и явления конъюнктивита. Затем воспалительные явления стихают и через 7—10 дней наступает выздоровление. Такие пораженные будут проходить лечение в команде выздоравливающих или в госпитале легкораненных (ВГЛР).

Поражение средней тяжести характеризуется развитием гнойного трахеобронхита и гнойного конъюнктивита. Скрытый период длится от 2 до 6 ч. Заболевание начинается с таких же симптомов, что и при легкой степени, но они выражены сильнее. К ним присоединяются боли за грудиной, резкая слабость, угнетенное состояние, температура тела повышается до 37,5—38°С. Слизистые горла и носа гиперемированы, отечны. Со стороны глаз отмечается интенсивное жжение и резь, гиперемия и отечность конъюнктив и век. Иногда наблюдается катаральное воспаление роговицы, она выглядит шероховатой, диффузно помутневшей. На вторые сутки появляется сильный кашель с серозно-гнойной мокротой, сухие, иногда влажные хрипы в легких. Из носа — гнойное отделяемое, иногда гнойные корки, гнойный конъюнктивит. Бронхит принимает затяжной характер и длится 2—3 нед. Выздоровление наступает через 3—4 нед.

Такие пораженные требуют госпитального лечения.

При тяжелых ингаляционных поражениях развивается ипритная бронхопневмония и нисходящий псевдомембранозный процесс. Скрытый период короткий. Уже через 30—60 мин появляются насморк, сухость и першение в горле, боли за грудиной и при глотании, сильный кашель.

. Тяжелое общерезорбтивное действие иприта проявляется резким угнетением состояния, сонливостью, апатией, тахикардией, одышкой, тошнотой, иногда рвотой. Температура тела повышается до 38—39° С, пульс 100—120 уд. в 1 мин. Примерно со второго дня появляется серозно-гнойная мокрота. При аускультации прослушиваются мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, затем обильные средне- и крупнопузырчатые хрипы. В легких — очаги притупления. Часто развивается многоочаговая сливная бронхопневмония с присоединением инфицирования (обязательно рентгенологическое обследование!).

В трахее и бронхах развивается псевдомембранозный процесс: резко воспаленная слизистая оболочка местами отторгается, мокрота густая, вязкая, с примесью гнойно-некротических пленок.

Общее состояние больных тяжелое, диурез уменьшен, в моче определяются белок и цилиндры, в крови — лейкоцитоз до 15—20-109 со сдвигом формулы влево. Аппетит отсутствует, иногда боли в подложечной области, тошнота.

На 4—7-е сут при явлениях резких нарушений дыхания, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы (иногда от асфиксии некротическими пленками) возможен летальный исход. Со стороны глаз после скрытого периода развивается кератоконъюнктивит: тяжелый гнойный конъюнктивит, помутнение роговицы, поверхностные или глубокие язвы на роговой оболочке (рис. 26).

При благоприятном течении через 5—7 сут состояние больного начинает улучшаться, но заболевание длится долго. Могут быть тяжелые осложнения: отек легких, абсцесс или гангрена легкого. Больные худеют, лейкоцитоз сменяется лейкопенией вследствие поражения красного костного мозга и нарушения кроветворения, нарушаются иммунные свойства, могут быть различные инфекционные осложнения. Возможен летальный исход через 1—2 мес от осложнений.

Выздоровление наступает через 2—4 мес. В последующем, как правило, в легких остаются необратимые хронические изменения, которые могут прогрессировать: хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, приводящие к инвалидности. Кроме того, при ингаляционных поражениях, как правило, будут наблюдаться поражения кожи парами и аэрозолью иприта: обширные диффузные эритематозные поражения шеи, рук, подмышечных и паховых областей, гениталий, в некоторых случаях на чувствительных участках кожи могут быть даже везикулезные поражения.

Рис. 26. Поражение глаз ипритом, гнойный конъюнктивит, язвенный кератит.

 

При дифференциальной диагностике с простудными заболеваниями органов дыхания надо учитывать характерную триаду симптомов: одновременное поражение органов дыхания, глаз, кожи, а также факт применения противником химического оружия и массовость поражений. Ингаляционные поражения азотистым ипритом протекают по типу ипритных, но у них несколько короче скрытый период и сильнее выражено резорбтивное действие.

Ингаляционные поражения люизитом. В случае легких поражений в момент нахождения в отравленной атмосфере появляется чувство интенсивного жжения и боли в носу, носоглотке. Затем отмечаются боли за грудиной, слезотечение, слюнотечение, чихание, кашель, истечение из носа, нередко головная боль, тошнота и рвота. Слизистые носа и зева гиперемированы и отечны. Явления раздражения слизистых стихают в течение ближайших часов, но ринит, ларингофарингит и трахеит остаются несколько дней. В более тяжелых случаях раздражение слизистых бывает очень сильным. Явления интоксикации быстро нарастают. Первоначальное возбуждение сменяется угнетением. Пульс замедлен, дыхание затруднено. Уже в первые часы на слизистых обнаруживаются очаги некроза и кровоизлияния. Если поражение органичивается трахеобронхитом, может наступить выздоровление.

В очень тяжелых случаях развивается серозно-геморрагическая пневмония с отеком легких. Общее состояние очень тяжелое. Наблюдаются резкое сгущение крови, прогрессирующее снижение кровяного давления и ослабление сердечной деятельности, цианоз, кашель с выделением серозно-гнойной мокроты с примесью крови. Смерть может наступить в первые сутки при явлениях адинамии, коллапса и асфиксии.

Пероральные и комбинированные поражения.