Глава I нарушения ритма сердца

ГЛАВА I НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Нарушения ритма сердца являются осложнением многих сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний. Возникновение аритмий часто значительно утяжеляет клиническое течение заболеваний и нередко является причиной смерти кардиологических больных. Вместе с тем существуют и абсолютно безопасные нарушения ритма. К основным клиническим формам аритмий относятся экстрасистолия, тахиаритмии, синдром слабости синусового узла и атриовентрикулярные блокады. Для уточнения характера и точного диагноза аритмий используют специальные способы исследования: ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, программированную электрическую стимуляцию сердца, усреднение сигнала ЭКГ. Для лечения больных с нарушениями ритма сердца применяют антиаритмические препараты и немедикаментозные способы: катетернаяаблацияаритмогенных участков миокарда, электрокардиостимуляция, электрическая кардиоверсия и дефибрилляция. В большинстве случаев с помощью лечебных мероприятий удается достигнуть частичного или полного клинического эффекта, однако применение любых способов лечения нарушений ритма сердца сопряжено с повышенным риском осложнений и неблагоприятных исходов. Вылечить аритмию можно, если причина возникновения ее известна и устранима с помощью тех или иных лечебных мероприятий. К сожалению, в большинстве случаев причина аритмии является или неизвестной, или неустранимой.

Ключевые слова: нарушения ритма сердца, аритмии, диагностика, лечение.

Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти – огромнымразнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. При внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных мероприятий. Желудочковые тахиаритмии являются основной причиной внезапной смерти. Значительные трудности представляет предупреждение рецидивирования нарушений ритма. Более того, лечебные мероприятия, направленные на устранение аритмии, сами могут вызвать усиление аритмии и тяжелые осложнения. В последние годы существенно изменились принципы медикаментозного лечения аритмий, значительное распространение получили методы инвазивного лечения, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСНОВНЫХ ПОНЯТИЙ И ТЕРМИНОВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ДЛЯ ХАРАКТЕРИСТИКИ НАРУШЕНИЙ РИТМА

1. Синусовый ритм - нормальный ритм сердца. На ЭКГ регистрируется синусовый зубец Р (положительный во II отведении), предсердные импульсы проводятся к желудочкам.

2. Экстрасистолы - преждевременные сокращения.

3. Эктопические сокращения и ритмы - сокращения и ритмы несинусового происхождения (т.е. не из синусового узла, например, «ритм атриовентрикулярного соединения»).

4. Асистолия - прекращение сокращений предсердий и/или желудочков (короткий эпизод асистолии называют паузой).

5. Выскальзывающие сокращения - сокращения (комплексы ЭКГ несинусового происхождения), появляющиеся после паузы.

6. Выскальзывающие ритмы - эктопические ритмы с частотой менее 60 в минуту.

7. Брадикардия - частота сердечных сокращений менее 60 в минуту.

8. Ускоренные эктопические ритмы - эктопические ритмы с частотой от 60 до 100 в минуту.

9. Тахикардия - частота сокращений предсердий или желудочков более 100 в минуту.

10. Трепетание - частота сокращений предсердий или желудочков более 250-300 в минуту, «пилообразная» форма комплексов на ЭКГ (волны трепетания).

11. Фибрилляция - полностью дезорганизованная электрическая и механическая активность предсердий или желудочков (фибрилляцию предсердий называют мерцанием).

12. Блокада - замедление или прекращение проведения через тот или иной отдел сердца.

13. Преждевременное возбуждение желудочков - начало деполяризации желудочков раньше, чем это происходит при нормальном проведении импульсов (укорочение интервала РR).

14. Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация - независимые сокращения предсердий и желудочков.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

НАРУШЕНИЙ РИТМА

1. Экстрасистолия.

2. Тахиаритмии (тахикардии).

2.1. Наджелудочковые.

2.2. Желудочковые.

3. Синдром слабости синусового узла. 3.1. Синусовая брадикардия.

3.1. Синоатриальная блокада II степени.

4. Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

4.1. Атриовентрикулярные блокады.

4.2. Внутрижелудочковые блокады.

4.3. Преждевременное возбуждение желудочков.

К клиническим формам нарушения ритма не относятся «чисто электрокардиографические» понятия, как например, выскальзывающие сокращения и ритмы, так как эти изменения сами по себе не являются первичными нарушениями ритма, они возникают вследствие замедления синусового ритма или АВ-блокады II-III степени; АВ-диссоциация - тоже всегда следствие, а не клиническая форма нарушения ритма.

По характеру клинического течения нарушения ритма могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие».

НАРУШЕНИЙ РИТМА

1. Нарушение образования импульсов.

1.1. По типу нормального автоматизма.

1.2. Возникновение патологического автоматизма.

1.3. Триггерная активность: ранние постдеполяризации, поздние постдеполяризации.

2. Повторный вход импульса.

2.1. По анатомически определенному пути.

2.2. Без анатомического субстрата: по типу ведущего круга, по типу отражения.

3. Блокада проведения импульсов.

Эти механизмы установлены и изучены в эксперименте. В клинических условиях точный электрофизиологический механизм определен только при некоторых вариантах аритмий, например, если установлено, что реципрокные атриовентрикулярные тахикардии

обусловлены механизмом повторного входа импульса («re-entry»), циркулирующего по анатомически определенному пути.

Усреднение сигнала ЭКГ

Метод усреднения сигналов ЭКГ («ЭКГ высокого разрешения» - компьютерное усреднение, фильтрация и усиление 150-300 последовательных циклов) позволяет зарегистрировать так называемые поздние потенциалы желудочков - низкоамплитудную высокочастотную электрическую активность в конце комплексов QRS и начале сегмента ST. Поздние потенциалы являются отражением наличия в миокарде участков замедленного проведения импульсов, которые могут быть аритмогенным субстратом для возникновения аритмий по типу повторного входа импульса («re-entry»).

Применение метода усреднения сигнала ЭКГ позволяет провести оценку вероятности возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии у больных, перенесших инфаркт миокарда, или у больных с приступами устойчивого сердцебиения или обмороками неясной этиологии. Во всех этих случаях гораздо большее значение имеет отрицательный результат - в этом случае вероятность желудочковой тахикардии очень низка. А положительные результаты - выявление поздних потенциалов лишь свидетельствует о наличии потенциально аритмогенного субстрата, который может быть следствием любого органического повреждения миокарда.

Показания для проведения метода усреднения сигнала ЭКГ:

1. Оценка вероятности желудочковой тахикардии как причины обмороков неясной этиологии.

2. Выявление аритмогенного субстрата у больных с повышенным риском возникновения желудочковых тахиаритмий.

Антиаритмические препараты

Основным способом лечения аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они могут уменьшить аритмическую активность или предотвратить рецидивирование аритмий. После отмены антиаритмических препаратов нарушения ритма, как правило, возобновляются. Большинство антиаритмических препаратов имеют довольно много неприятных побочных эффектов. Поэтому больной выбирает, что лучше - жить без аритмии на фоне приема антиаритмического препарата (если препарат эффективен) или отменить препарат и терпеть нарушения ритма.

Применение антиаритмических препаратов является основным способом лечения аритмий. Лечение назначают, если аритмия вызывает нарушения гемодинамики, субъективно плохо переносится или является прогностически неблагоприятной, т.е. опасной для жизни

Наиболее распространенной классификацией антиаритмических препаратов является классификация Вогана Вильямса, согласно которой все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс - блокаторы натриевых каналов;

II класс - блокаторы бета-адренергических рецепторов;

III класс - препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда;

IV класс - блокаторы кальциевых каналов.

Эта классификация основана на различиях в механизмах действия и изменениях электрофизиологических свойств изолированных клеток миокарда под влиянием антиаритмических препаратов в эксперименте. Подавляющее большинство препаратов относятся к I классу. Препараты I класса дополнительно подразделяют на 3 подкласса: I «А», I «В» и I «С». Все препараты I класса за счет блокады натриевых каналов замедляют скорость деполяризации (а значит, и скорость проведения импульсов) в рабочем миокарде предсердий и желудочков, в системе Гиса-Пуркинье. Но при этом наиболее выраженное замедление скорости деполяризации вызывают препараты класса I «С». Препараты класса I «А», кроме замедления проведения, увеличивают продолжительность эффективного рефрактерного периода.

Антиаритмический эффект бета-блокаторов (класс II) происходит вследствие антиадренергического действия. Антиаритмические препараты класса III устраняют аритмии за счет увеличения продолжительности рефрактерных периодов во всех отделах сердца.

Классификация Вогана Вильямса, даже в современной модификации, не позволяет проводить целенаправленный выбор антиаритмических препаратов для лечения аритмий в клинических условиях. Действие препаратов в условиях целостного организма нередко отличается от предполагаемого. Изменения электрофизиологических свойств миокарда при различных патологических состояниях могут значительно изменить характер действия антиаритмических препаратов. Наконец, многие антиаритмические препараты прояв-

ляют свойства сразу нескольких (или даже всех) классов, например амиодарон (кордарон).

Попытки усовершенствования классификации ААП предпринимались неоднократно, наиболее известной из таких попыток является так называемый Сицилианский гамбит. Ведущие специалисты по аритмиям собрались в Сицилии и предприняли попытку связать воедино данные теоретических, экспериментальных и клинических исследований, весь спектр знаний о механизмах возникновения аритмий и действии антиаритмических препаратов. Свой доклад они назвали «Сицилианский гамбит» (Сицилия, 1990 г.), по аналогии с королевским гамбитом в шахматах, использование которого предоставляет шахматисту «широкий выбор агрессивных действий». Это был действительно «мозговой штурм» проблемы лечения нарушений ритма. Этот доклад является прекрасным обзором и систематизацией современных представлений об электрофизиологии сердца, механизмах возникновения аритмий и действии антиаритмических препаратов. В Сицилианском гамбите суммированы и систематизированы все, известные к настоящему времени сведения о действии ААП (в том числе на клеточном и субклеточном уровне). Каждый ААП имеет свое собственное место с учетом всех особенностей его действия. Однако практического значения Сицилианский гамбит не имеет. При попытках его использования в практической работе создается иллюзия определенности там, где ее нет. Это по сути ситуация, когда при исходно очень грубых измерениях, потом начинают считать до пятого знака после запятой. Новый подход направлен на повышение эффективности дальнейших научных исследований по проблеме нарушений ритма сердца и может способствовать пониманию различных аспектов проблемы медикаментозного лечения аритмий.

Антиаритмические препараты устраняют нарушения ритма вследствие изменения электрофизиологических свойств миокарда: замедления скорости проведения и/или удлинения рефрактерных периодов в различных структурах сердца

Кроме перечисленных антиаритмических препаратов, при лечении аритмий нередко используют препараты, не вошедшие в классификацию: дигоксин, препараты калия и магния, в/в введение АТФ или аденозина, карбамазепин. При брадиаритмиях применяют атропин, симпатомиметики, эуфиллин.

Антиаритмические препараты не излечивают от аритмии - не ликвидируют аритмогенный субстрат. Они устраняют нарушения ритма, изменяя электрофизиологические свойства миокарда и частоту сердечных сокращений. При этом любое действие антиаритмических препаратов может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (т.е., наоборот, способствовать возникновению или продолжению аритмии). Вероятность антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40-60% (и очень редко у некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность аритмогенного эффекта в среднем около 10%, причем аритмогенный эффект может проявляться в виде возникновения опасных для жизни аритмий. К наиболее серьезным осложнениям антиаритмической терапии относятся возникновение опасных для жизни желудочковых аритмий, например, желудочковой тахикардии типа «пируэт» (аритмогенный эффект). Тахикардия типа «пируэт» чаще всего наблюдается на фоне приема препаратов, удлиняющих интервал QT: хинидина, новокаинамида, дизопирамида и соталола. В нескольких клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты случаев внезапной смерти (в 2-3 раза и более) больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на эффективное устранение аритмий. У больных с тяжелыми желудочковыми аритмиями и выраженным поражением миокарда эффективность антиаритмических препаратов снижается, а частота аритмогенного действия значительно возрастает. В этих случаях вероятность аритмогенного действия препаратов I класса иногда превышает вероятность антиаритмического эффекта!

Побочные действия самого различного характера и степени выраженности нередко возникают на фоне приема любого антиаритмического препарата. Наиболее часто наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта, нарушения центральной нервной системы. Выраженность побочных явлений, как правило, зависит от дозы и нередко уменьшается через несколько дней или недель приема препарата. Наиболее опасным, но редким осложнением длительного приема амиодарона является развитие интерстициального фиброза легких (как правило, на фоне длительного приема сравнительно высоких доз - 400 мг в день и более).

Электроимпульсная терапия

Электроимпульсная терапия (ЭИТ), или электрическая кардиоверсия и дефибрилляция, - самый эффективный метод восстановления синусового ритма при тахиаритмиях. Абсолютным показанием для проведения ЭИТ является возникновение тахиаритмий, сопровождающихся выраженными нарушениями гемодинамики. При возникновении фибрилляции желудочков ЭИТ является практически единственным способом восстановления ритма (дефибрилляция). В неотложных ситуациях, сопровождающихся потерей сознания, ЭИТ проводят максимально быстро без обезболивания. В менее неотложных ситуациях (при сохранении сознания больного) и при плановой ЭИТ применяют обезболивание с помощью в/в введения реланиума, тиопентала натрия, гексенала или других препаратов.

Для проведения ЭИТ на грудную клетку больного накладывают и плотно прижимают специальные электроды и набирают необходимую мощность разряда. При использовании энергии разряда в пределах 75-100 Дж, как правило, достаточно в/в введения реланиума. При наджелудочковых тахикардиях и трепетании предсердий

используют энергию разряда от 25 до 75 Дж, при желудочковой тахикардии - от 75 до 100 Дж, при мерцании предсердий - 200 Дж, при полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков - 200-360 Дж.

Электрокардиостимуляция

Временную электрокардиостимуляцию (ЭКС) чаще всего используют при внезапных брадиаритмиях: при выраженных нарушениях функции синусового узла или АВ-блокадах II-III степени с продолжительными эпизодами асистолии, особенно, если возникают приступы Морганьи-Адемса-Стокса.

С помощью ЭКС возможно купирование пароксизмальных тахикардий. Чрезвычайно высока эффективность ЭКС при купировании пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (почти 100%). Менее эффективно применение ЭКС для купирования трепетания предсердий и желудочковых тахикардий (40-80%).

Постоянную ЭКС с имплантацией кардиостимулятора также чаще используют у больных с брадиаритмиями (синдром слабости синусового узла или АВ-блокады II-III степени). Современные двухкамерные электрокардиостимуляторы, работающие в режиме DDDR, обеспечивают практически полную замену функции синусового узла и проводящей системы сердца. Показаниями к имплантации кардиостимулятора при брадиаритмиях являются:

1. Абсолютные:

- головокружения или предобморочные состояния;

- эпизоды потери сознания.

2. Относительные:

- признаки сердечной недостаточности;

- бессимптомная АВ-блокада II степени, тип II (Мобитц II);

- бессимптомная полная АВ-блокада дистального типа (на уровне системы Гиса-Пуркинье).

Намного реже используют имплантацию антитахикардиальных кардиостимуляторов - для купирования и/или предупреждения пароксизмальных тахикардий.

В наше время во многих странах все более широкое распространение получают имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД). Эти приборы чаще всего имплантируют больным с тяжелыми, рефрактерными к лечению желудочковыми тахиаритмия-

ми, особенно реанимированным больным, перенесшим внезапную смерть. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы способны автоматически генерировать разряды при возникновении желудочковых тахиаритмий (1-2 Дж при желудочковой тахикардии и 25-35 Дж - при фибрилляции желудочков). Эффективность ИКД в предотвращении внезапной смерти гораздо выше, чем применение антиаритмических препаратов. При возникновении желудочковой тахиаритмии сразу автоматически проводится кардиоверсия или дефибрилляция.

Постоянная электрокардиостимуляция и дефибрилляция подробно обсуждаются в гл. 2 этого тома.

Экстрасистолия

Преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы (рис. 1.1). Клиническое значение и лечебные мероприятия при экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По локализации источника аритмии преждевременные комплексы разделяют на наджелудочковые (предсердные и из АВ-соединения) и желудочковые.

Рис. 1.1. Экстрасистолы. На ЭКГ регистрируются одиночные и парные преждевременные желудочковые комплексы - желудочковые экстрасистолы.

В практической работе и научных исследованиях основное внимание уделяют желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971).

1. Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы - менее 30 в час.

2. Частые экстрасистолы - более 30 в час.

3. Полиморфные экстрасистолы.

4. Повторные формы экстрасистол: 4А - парные, 4Б - групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).

5. Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»). Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы

III-V) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследо-

ваниях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком.

В 1983 г. J.T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых аритмий.

1. Безопасные аритмии - любые экстрасистолы и эпизоды желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца.

2. Потенциально опасные аритмии - желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.

3. Опасные для жизни аритмии («злокачественные аритмии») - эпизоды желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца»: синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругады).

Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее безопасность. В любом случае лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I не улучшает прогноз. Более того, в крупном хорошо организованном исследовании CAST («исследование подавления аритмий сердца») у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса I «С» (флекаинид и энкаинид) выявлено достоверное увеличение смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо! На фоне приема морацизина (этмозин) также наблюдалось увеличение смертности. Только на фоне приема бета-блокаторов и амиодарона отмечено снижение

смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или у реанимированных больных.

Клиническое и прогностическое значение экстрасистолии определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. Сама по себе экстрасистолия безопасна, ее называют «косметической аритмией»

Антиаритмические препараты не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градаций») не является показанием для назначения антиаритмических препаратов. Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения.

Показаниями для лечения экстрасистолии являются:

1) очень частая, как правило, групповая экстрасистолия, вызывающая нарушения гемодинамики;

2) выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца.

Лечение экстрасистолии

Необходимо объяснить больному, что экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. При наличии показаний лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 2-4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение больших доз амиодарона может сократить этот период до нескольких дней). Критерий эффективности антиаритмического препарата - исчезновение ощущения перебоев, улучшение самочувствия. Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов

с назначения бета-блокаторов. При отсутствии эффекта применяют амиодарон, в том числе в комбинации с бета-блокаторами. У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием вискена, эуфиллина, препаратов класса I, особенно дизопирамида (назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями). В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных антиаритмических препаратов в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации с бета-блокаторами или амиодароном. На фоне приема комбинации бета-блокаторов и амиодарона наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности. Более того, есть данные, что одновременное назначение бета-блокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышение риска приема любых антиаритических средств.

Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100-200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: бета-блокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» - как минимум по 0,6-1,0 г в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе - 0,2 г в день и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I «С» (пропафенон, аллапинин, этацизин) в половинных дозах.

У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ, антагонистов ангиотензина и верошпирона.

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые (предсердные или атриовентрикулярные) и желудоч-

ковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий - постоянные и пароксизмальные. «Классически» пароксизмальные тахиаритмии имеют 2 основных критерия - приступообразный характер и абсолютную внезапность (только что ЧСС была, например, 60 уд./мин и через мгновение уже 200 уд./мин, затем такое же внезапное прекращение приступа). Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. В последнее время нередко используют термины «устойчивая» и «неустойчивая» тахикардия. Устойчивой принято считать тахикардию продолжительностью более 30 с для желудочковых и более 2 мин для наджелудочковыхтахиаритмий, неустойчивой - продолжительностью соответственно менее 30 с или менее 2 мин. Электрокардиографическая классификация тахиаритмий (рис. 1.2):

1) тахикардия с неуширенными комплексами QRS (<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;

2) тахикардия с уширенными комплексами QRS (>0,11 c) - могут быть как наджелудочковыми (с блокадой ветвей пучка Гиса или пред-

Рис. 1.2. Тахиаритмии.

А - Наджелудочковая тахикардия; Б - Тахикардия с расширенными комплексами QRS (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно); В - Желудочковая тахикардия (видны АВ-диссоциация и «захваты желудочков» - проведенные (П) и сливные (С) комплексы); Г - Мерцание (фибрилляция) предсердий; Д - Трепетание предсердий.

возбуждением желудочков), так и желудочковыми. Формулировка заключения по ЭКГ - тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами;

3) желудочковая тахикардия - тахикардия с уширенными комплексами QRS, при наличии АВ-диссоциации и/или проведенных или сливных комплексов;

4) мерцание предсердий - отсутствие зубцов Р и полная нерегулярность сокращений желудочков, независимо от ширины комплексов QRS («абсолютная» аритмия, «нерегулярная нерегулярность»). Между комплексами QRS, как правило, видны волны мерцания;

5) трепетание предсердий - между комплексами QRS вместо зубцов Р регистрируется «пилообразная кривая» - волны трепетания.

Для врачей-терапевтов и врачей линейных бригад скорой помощи вполне достаточно этой классификации. В соответствии с этими вариантами тахиаритмий разработаны алгоритмы и схемы оказания неотложной помощи. Врачам-кардиологам необходимо более глубокое знание тахиаритмий.

В зависимости от локализации источника аритмии выделяют наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, по характеру клинического течения различают пароксизмальные, рецидивирующие и постоянные тахиаритмии

ЛЕЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ТАХИАРИТМИЙ

Лечение тахиаритмий

В случаях возникновения выраженных нарушений гемодинамики, сопровождающихся возникновением клинических симптомов: резкое падение АД, сердечная астма и отек легких, потеря сознания - необходимо проведение неотложной электрической кардиоверсии. При более стабильном состоянии основой лечения является применение антиаритмических препаратов. При оказании неотложной помощи нередко возникает необходимость во введении нескольких антиаритмических препаратов. Промежуток до введения следующего препарата определяется клинической ситуацией и реакцией на введение того или иного препарата. Для предупреждения рецидивированиятахиаритмий назначают антиаритмические препараты для постоянного приема или используют хирургические способы лечения.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Как было уже отмечено, для врачей-некардиологов достаточно подразделение тахиаритмий на наджелудочковые, желудочковые и мерцательную аритмию. В этом разделе представлена более подробная характеристика наджелудочковыхтахиаритмий. Наджелудочковые тахикардии подразделяются на предсердные и атриовентрикулярные.

Предсердные тахиаритмии

К предсердным тахиаритмиям относятся предсердная тахикардия (рис. 4.5) и мерцательная аритмия (рис. 1.2 Г, Д; рис. 1.4 В, Г; рис. 1.5 Б, В). Предсердная тахикардия может быть мономорфной и полиморфной (когда форма предсердных комплексов изменяется).

Полиморфная предсердная тахикардия встречается очень редко, в основном у больных с тяжелыми заболеваниями легких, с выражен-

Рис. 1.4. Предсердные тахиаритмии.

А - Мерцание (фибрилляция) предсердий; Б - Трепетание предсердий; В - Предсердная тахикардия с АВ-блокадой II степени (периодика Самойлова-Венкебаха, «выпадение» 5-го комплекса QRS); Г - Полиморфная предсердная тахикардия с АВ-блокадой II степени.

Рис. 1.5. Предсердные тахиаритмии.

А - Короткий эпизод предсердной тахикардии с АВ-блокадой II степени (периодика Самойлова-Венкебаха, «выпадение» 6-го комплекса QRS, последний желудочковый комплекс - аберрантный); Б - Мерцание (фибрилляция) предсердий; В - Трепетание предсердий.

ной дыхательной недостаточностью (но даже в этой группе больных полиморфная предсердная тахикардия наблюдается чрезвычайно редко). Полиморфная предсердная тахикардия это, по сути, ритм с миграцией водителя ритма по предсердиям, но с частотой предсердных сокращений более 100 в минуту (рис. 1.7 Е).

Главным отличительным признаком всех предсердных тахиаритмий является сохранение тахикардии в случае развития АВ-блокады II степени. Поэтому если АВ-блокада II степени во время тахикардии отсутствует, ее стараются вызвать с помощью вагусных приемов (массаж сонной артерии) или в/в введения АТФ. В случае тахикардии с АВ-блокадой II степени диагноз предсердной тахикардии не вызывает сомнений.

Лечение предсердных тахикардий. Для купирования предсердных тахикардий применяют любые антиаритмические препараты, кроме лидокаина. При лечении редко встречающейся полиморфной предсердной тахикардии препаратом первого выбора является верапамил.

Мерцательная аритмия

Самой частой тахиаритмией, встречающейся в клинической практике, является мерцательная аритмия - она наблюдается в 10-20 раз чаще, чем все другие наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии вместе взятые. Мерцательная аритмия включает трепетание и мерцание предсердий (мерцание предсердий нередко называют фибрилляцией предсердий). Основным признаком мерцания предсердий является отсутствие зубцов Р, наличие волн мерцания и абсолютная нерегулярность ритма желудочков (рис. 1.2 Г; рис. 1.4 А; рис. 1.5 Б). Основным признаком трепетания предсердий является отсутствие зубцов Р и регистрация между комплексами QRS «пилообразной» кривой (рис. 1.2 Д; рис. 1.4 Б; рис. 1.5 В).

К основным вариантам клинического течения мерцательной аритмии относят пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии. Эксперты Американской ассоциации сердца (ААС), Американской коллегии кардиологов (АКК) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) предложили считать пароксизмальной мерцательной аритмией случаи, когда аритмия прекращается самостоятельно. Если синусовый ритм восстанавливается с помощью лечебных мероприятий (медикаментозная или электрическая кар-

диоверсия - такой вариант предложено называть устойчивой мерцательной аритмией, а постоянной мерцательной аритмией считают случаи, когда синусовый ритм восстановить не удается (или такие попытки не предпринимались). На практике (по крайней мере, в России) чаще используют разделение мерцательной аритмии на пароксизмальную и постоянную формы. При этом они различаются только по продолжительности аритмии, независимо от эффективности лечебных мероприятий. Постоянной считают аритмию продолжительностью более 1 недели.

Мерцательная аритмия встречается в 10-20 раз чаще, чем все остальные варианты тахиаритмий вместе взятые

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В последние годы рекомендации по лечению мерцательной аритмии несколько усложнились. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным - повышен риск так называемых нормализационных тромбоэмболий (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск нормализационных тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели, в дозах поддерживающих международное нормализованное отношение (МНО) в пределах от 2,0 до 3,0 (протромбиновый индекс около 50%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение 1 мес. Таким образом, попытки восстановления синусового ритма можно предпринимать в течение первых 2 суток мерцательной аритмии или через 3 недели приема антикоагулянтов.

При тахисистолической форме (когда ЧСС превышает 100- 120 уд./мин) сначала следует уменьшить ЧСС с помощью препаратов, блокирующих проведение в АВ-узле (перевести в нормосистолическую форму). Цель - контролировать ЧСС на уровне около 70 в мин. Для урежения ЧСС наиболее эффективным препаратом является верапамил (изоптин). В зависимости от ситуации верапамил вводят в/в - 10 мг или назначают внутрь - 80-120 мг. Кроме верапамила,

для урежения ЧСС можно использовать обзидан - 5 мг в/в или 80-120 мг внутрь, или атенолол - по 50 мг внутрь, дигоксин - 0,5- 1,0 м