Медико - тактическая характеристика и оказание медицинской помощи поражённым боевыми отравляющими веществами.

Имени В.И. Вернадского»

Медицинская академия имени С.И. Георгиевского

Кафедра травматологии и ортопедии

 

 

Астапенко В.П., Кудинов В.В., Мальченко А.Г., Волкодав О.В.

 

МЕДИКО - ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЁННЫМ БОЕВЫМИ ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ.

 

Учебное пособие

 

для студентов, интернов и ординаторов

 

Симферополь

2018

 

Учебное пособие /В.П. Астапенко [и др.]; ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского». – Симферополь:

 [ с. и. ]. c.

     Учебное пособие соответствует программам обучения студентов медицинского, стоматологического и фармацевтического факультетов по учебной дисциплине «Медицина катастроф».

В пособии показан механизм действия, клиническая картина и вопросы оказания медицинской помощи поражённым при отравлении общеядовитыми, фосфорорганическими, пульмотоксическими и цитотоксическими боевыми отравляющими веществами.

После каждой главы даются контрольные вопросы и ситуационные задачи.

Учебное пособие может быть использовано для подготовки студентов медицинской академии и врачей – ординаторов ФПО различных специальностей.

 

 

                                                                           с Астапенко В.П., Кудинов В.В.,

                                                                             Мальченко А.Г., Волкодав О.В.

                                                                                с КФУ, 2018

 

Оглавление

 Список сокращений …………………………………………...

1. Фосфорорганические отравляющие вещества

(ОВ нервно-паралитического действия) …………………….

 

2. Отравляющие вещества общеядовитого действии ………..

 

3. Отравляющие вещества цитотоксического действия ………

 

4. Отравляющие вещества пульмотоксического действия ……

 

5. Литература …………………………………………………..

 

 

1. ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА.

(ОВ НЕРВНО – ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ).

 

В настоящее время специалисты рассматривают нервно - паралитические отравляющие вещества как наиболее перспективные для использования в качестве ОВ смертельного действия. К этой группе отравляющих веществ относятся чрезвычайно высокотоксичные фосфорорганические соединения – зарин, зоман, V-газы. Вызывая поражение нервной системы, они оказывают резко выраженное общетоксическое действие. Все нервно-паралитические средства принадлежат к классу фосфорорганических соединений.

ФОВ (зарин, зоман, VX-газы и»Новички») являются ОВ нервно - паралитического действия. Чрезвычайно высокая токсичность и особенности физико-химических свойств позволяют создавать обширные очаги химического заражения, что делает их наиболее опасными из известных ОВ.

 

Склад хранения фосфорорганических веществ

 

К ядам нервнопаралитического действия могут быть отнесены и

фосфорорганические соединения (ФОС).
Практическое применение ФОС:

- В сельском хозяйстве: инсектициды, акарициды, фунгициды, гербициды.

- В промышленности: технологические процессы (полимеризация, флотация руд, производство пластификаторов, негорючих пластмасс);

- В медицине: лекарственные средства для лечения глаукомы, миастении, атонии кишечника;

- В быту: дихлофос.

Токсические свойства ФОВ

ФОВявляются высокотоксичными веществами (ультраяды), быстрого и смертельного действия. Зарин в концентрации 0,001 мг/л при экспозиции 15 минут может вызывать тяжёлое поражение. Для создания смертельной концентрации в атмосфере достаточно заразить территорию с плотностью заражения 0,1 - 0,2 мг на 1 м² поверхности. При попадании на кожу в дозе 5 - 10 мг. VX - газы вызывают тяжёлое поражение человека.

В силу своих физико-химических свойств ФОС обладает следующими характерными свойствами:

- Наиболее высокотоксичны;

- Могут проникать в организм всеми возможными путями, что затрудняет защиту от них;

- Не имеют цвета и запаха, практически трудно обнаруживаются органами чувств (их можно обнаружить только химическими реакциями и момент заражения происходит незаметно);

- Обладает значительной стойкостью на местности (образуют стойкий очаг быстрого действия);

- Не обладают раздражающим действием на месте контакта, липидотропны;

- При повторных заражениях ФОС в нетоксических дозах проявляют кумулятивное действие, т.к. иннактивация холинэстеразы (ХЭ) держится длительное время;

- Могут вызывать молниеносную форму поражения, когда смерть наступает в первые 5 - 10 минут до получения первой медицинской помощи.

Пути попадания в организм.

 ФОВ проникают в организм всевозможными путями (через слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, если человек находится в заражённой атмосфере, при приёме заражённой пищи или воды, через неповреждённую кожу при действии на неё парообразных, жидких, а также через раневую поверхность.

 Попадая в организм ФОС оказывают местное и общее действие (резорбтивное).

К местному действию относят:

- возникновение миоза, при контакте яда со слизистой глаз возникает гиперемия конъюнктивы глаз;

- при ингаляционном воздействии ФОС - гиперемия слизистой оболочки носа и ринорея;

- при попадании ядов внутрь заражённой пищи и воды появляется тошнота, рвота, спазмы в области живота;

- фибрилляция мышц и выделение капелек пота на пораженном участке кожи.

В результате резорбции ФОС проявляется общее действие ядов, которое характеризуется нарушением функции ЦНС, дыхания, кровообращения.

 Наиболее вероятным путём проникновения ФОВ являются кожные покровы. При поражении через кожные покровы клиническая картина развивается более медленно, чем при ингаляции паров или аэрозолей.

 Ингаляционное воздействие ФОВ при запоздалом надевании противогаза может привести к смертельному исходу через несколько минут.

 ФОВ могут проникнуть через ожоговые и раневые поверхности, вызывая как при ингаляционном воздействии, быстрое развитие клинической картины. Действие ФОВ при попадании в ЖКТ вместе с заражённой водой или пищей проявляется после скрытого периода (от нескольких минут до часа и более).

Клиника поражения ФОВ.

 Все ФОВ вызывают сходную клинику поражения. В клинической картине интоксикации ФОВ преобладают симптомы резорбтивного действия. Последовательность проявления симптомов и скорость развития интоксикации зависят от:

- путей проникновения;

- величины поражающего ОВ;

- физико-химических свойств различных представителей ФОВ;

- состояния поражённого (ранения, кровопотеря).

В боевых условиях будут чаще встречаться ингаляционные поражения, поражения через кожные покровы.

Молниеносная форма:

- поражённый сразу теряет сознание;

- судорожная стадия кратковременная или отсутствует;

- через 1 - 3 минут наступает паралитическая стадия;

- через 5 - 15 минут смерть.

Симптоматика поражения:

- тяжесть в груди, головокружение;

- нарушение координации;

- потеря сознания, прострация;

- миоз, обильная саливация, судороги;

- закупорка верхних дыхательных путей (ВДП) бронхиальным секретом и слюной;

- ослабление дыхания, резкий цианоз, коллапс;

- остановка дыхания.

 

Пероральных поражений

Кожно - резорбтивные поражения могут быть следствием попадания капельно - жидких ОВ на открытые участки кожи, одежды, попадание аэрозолей ФОВ, воздействие высоких концентраций паров ФОВ. Наибольшую опасность представляют VX - газы, обладающие чрезвычайно высокой кожно-резорбтивной токсичностью.

Скрытый период 10 - 30 минут. Первый симптом поражения - фибриллярные подергивания мышц в области проникновения ФОВ, и усиление потоотделения. Если на поражённого был одет противогаз, то миоз отсутствует или может появиться позже в судорожную или паралитическую стадии. В дальнейшем появляются симптомы ингаляционного поражения.

Кожно - резорбтивные поражения труднее других поддаются лечению, т.к. происходит всасывание ОВ из подкожно - жировой клетчатки.

Судорожная стадия может появиться через 1 - 3 часа после контакта с ОВ при кажущемся благоприятном течении поражения в первые часы.

Микстные поражения - когда ФОВ попадает в рану в виде капель.

Общерезорбтивное действие развивается быстро, без скрытого периода. Первый признак - фибриллярные подёргивания мышц в ране, при этом в ране, также как и на коже, никаких воспалительных явлений не наблюдается, и рана ничем не отличается от обычной. При всасывании ОВ из раны наступает симптоматика общего поражения, как при ингаляционном поражении. Более опасны некровоточащие раны и ожоговые поверхности.

  Раны, заражённые ФОВ типа зарин, зоман, VX-газы имеют следующие особенности:

 - попадание в рану ФОВ не сопровождается изменениями внешнего вида;

 - дегенеративно - некротические процессы в ране не возникают;

 - заражение раны ведёт к развитию тяжёлого отравления, нередко с       летальным исходом;

 - ранним и постоянным признаком является - фибриллярное подёргивание мышечных волокон в ране и вокруг неё и усиление потоотделения вокруг раны.

По мере всасывания ФОВ из раны фибрилляция мышц переходит в общие тонико - клонические судороги. Развивается бронхоспазм, ларингоспазм, миоз. В тяжёлых случаях коматозное состояние заканчивается летальным исходом.

Резорбция ФОВ из раны происходит очень быстро: через30 - 40 минут в раневом отделяемом определяются лишь следы ФОВ.

 

 

Диагностика поражения ФОВ.

А). Основывается на клинических признаках:

- миоз, макропсия, куриная слепота;

- саливация, затруднение дыхания, удушье;

-  фибрилляция мышц, тремор;

- нервно - психические нарушения и т.д.

Б). Данные химической разведки о применении противником ОВ типа ФО;
В). Анализ крови на активность ХЭ (от трупа до 3 суток).

Биохимический анализ крови на активность ХЭ и установление угнетения активности фермента является достоверным признаком отравления ФОС.

Периферического действия.

Холинолитики не вступают в химическую реакцию с молекулой ФОВ, но конкурируют с ней за обладание холинорецептором. Поэтому они     называются «антидотами физиологического действия», т.к. блокируют холинорецепторы и препятствуют действию на них ФОС, происходит конкуренция за обладание холинорецептором.

Холинолитики смешанного действия с преобладанием центрального - представитель Афин - 1,0 шприц - тюбик является первым лечебным     антидотом первой медицинской помощи, обеспечивает в сочетании с «П - 6» комплексную и продолжительную защиту от ФОВ.

Начальные признаки поражения ФОВ являются основным для введения лечебного антидота. Повторную инъекцию препарата вводят через 10 - 15 минут.

Холинолитики периферического действия. Представителем является Атропин - 0,1% - 1,0. Является «врачебным препаратом», т.к. вводится на этапе оказания врачебной помощи.

Выбор атропина обусловлен тем, что он является препаратом преимущественно периферического действия.

Препарат блокирует периферические мускаринорецепторы. Свое      антидотное действие он проявляет в течение 20 - 30 минут, поэтому при поражении ФОВ проводят непрерывную атропинизацию через каждые 25 - 30 минут, вводя атропин до признаков легкой периатропинизации:

- умеренное расширение зрачков;

- сухость слизистых;

- ЧСС до 140 уд./мин;

Атропин вводят в сочетании с реактиваторами ХЭ до увеличения терапевтического эффекта. Суточная доза атропина составляет: в/м – 40 - 60 мл., а при тяжёлой степени поражения в/в - более 100 мл.

Схема введения атропина:

Лёгкая степень – 2 - 4 мл. в/м

Средняя степень – 4 - 6 мл. в/м

Тяжёлая степень – 6 - 8 мл. в/м

 

Реактиваторы ХЭ: препараты, способные ускорить процесс восстановления активности ХЭ, угнетенной ФОВ, они же являются антидотами ФОВ.

Представители: дипироксим (эфоксим) - 15% - 1,0 мл;

                      изонитрозин (оксимон) - 40% - 3,0 мл;

 

Свойства реактиваторов холинэстеразы (РХ):

- способны дефосфорилировать ХЭ и восстановить ее активность;

- деблокировать (десенсибилизировать) холинорецепторы и восстанавливать их функцию.

- разрушать ФОВ при непосредственном действии с ядами.

 

Дипироксим - 15% - 160 мл вводят в зависимости от тяжести состояния поражённого от 1 до 4 мл в/м, а при терминальных состояниях - в/в. Показания для повторной инъекции - мышечная слабость. Показания для введения РХ - в течение того времени, пока не наступила фаза необратимого угнетения фермента ХЭ («старения ХЭ»), т.к. ХЭ, ингибированная ФОВ приобретает устойчивость к воздействию РХ.

Скорость «старения ХЭ» зависит от строения ФОВ:

Зоман + ХЭ = в течение нескольких минут.

Зарин + ХЭ = в течение нескольких суток

VX - газы + ХЭ = ОЧЕНЬ МЕДЛЕННО (месяцы и более).

Вывод: Реактиваторы ХЭ эффективно применять как можно раньше, в пределах 1 - 2 часов, по истечению которых он становится неэффективным в лечении пораженных ФОВ.

Холиноблокаторы и реактиваторы ХЭ:

Представитель – Бутаксим - 1,0 шприц - тюбик.

- увеличивается антидотная мощность;

- является антидотом первой медицинской и доврачебной помощи.

Введение антидота из шприц - тюбика с профилактической целью при      отсутствии признаков поражения ФОВ приводит к возникновению психических расстройств.

 

Первая врачебная помощь

включает:

- проведение ЧСО, при необходимости со сменой одежды;

- комплексное введение антидотов в зависимости от состояния;

- искусственное дыхание и кислородотерапия по показаниям;

- сердечные средства, дыхательные аналептики;

- зондирование, промывание желудка 2% раствором соды и дача сорбента (активированный уголь) при пероральном поражении;

- промывание ран, зараженных ФОВ, их ПХО;

- при судорогах - введение 5 - 10% раствора барбамила по 5 - 10 мл в/м.

 

 

Работа врачебно сестринской бригады.

 

Мероприятия, которые могут быть отсрочены:

- закапывание в глаза атропина 1% или 0,5% амизила;

- введение антибиотиков.

Поражённые, получившие первую врачебную помощь делятся на группы:

- подлежащие эвакуации в первую очередь.

- подлежащих эвакуации во вторую очередь.

В первую очередь эвакуируют поражённых, имеющих тяжелые формы  интоксикации. Легко поражённых эвакуируют во вторую очередь.

При оказании квалифицированной помощи поражённых делят на:

- нуждающихся в полной специальной обработке;

- нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи с выделением нуждающихся в неотложной помощи;

- не нуждающихся в квалифицированной помощи;

- агонирующие.

Время оказания квалифицированной медицинской помощи определяется с учетом эффективности ранее оказанной из видов помощи и составляет 2 - 4 часа с момента применения ФОВ.

В группу нуждающихся в полной специальной обработке включают всех поражённых, которым была произведена лишь ЧСО. После проведения неотложных мероприятий квалифицированной медицинской помощи направляют:

- в госпитальное отделение поражённых ФОВ тяжёлой формы;

- в противошоковое отделение поражённых с микстными формами,

нуждающихся в проведении им противошоковых мероприятий при хирургических травмах, а так же нуждающимся в полной специальной обработке для проведения реанимационных мероприятий.

- в психоизолятор - поражённых с реактивным состоянием, при наличии психо - моторного возбуждения, немотивированных и агрессивных действий.

 В группу агонирующих включают поражённых имеющих комбинированное поражение (травма + поражение ОВ, лучевая болезнь + поражение ОВ и т.д.) несовместимых с жизнью больного.

Поражённых, которым оказана неотложная квалифицированная помощь, временно госпитализируют.

Поражение хлорцианом.

В отличие от синильной кислоты, характеризуется появлением в начальных стадиях симптомов раздражающего действия хлорциана на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей (слезотечение, насморк, резкий кашель, стеснение в груди). Если в дальнейшем не наступает смерть при симптомах, свойственных поражению синильной кислотой, может развиться отёк лёгких с соответствующими ему симптомами: цианозом, выделением пенистой мокроты, хрипами, рас­стройством дыхания и сердечно - сосудистой деятельности.

 

Лечение отравлений СО.

При отравлениях окисью углерода медицинская помощь состоит в проведении мероприятий, направленных на улучшение дыхания и сердечной деятельности, а также на ускорение диссоциации карбоксигемоглобина. 

Специфическим антагонистом (антидотом) СО в организме является кислород, который конкурентно препятствует присоединению её к ге­моглобину и вытесняет СО из гемоглобина, ускоряя, таким образом дис ­ социацию карбоксигемоглобина и выведение СО из организма через лёгкие.

В ранний период отравления, когда гемическая гипоксия лежит в основе клиники, наиболее эффективна ингаляция кислорода под давлением в две атмосферы (1 - 2 часа). Гипербарическая оксигенация ускоряет в 10 - 15 раз диссоциацию карбоксигемоглобина. Сеансы длительностью 80 - 90 минут проводят от 1 до 4 раз в сутки, в зависимости от тяжести состояния больного.

Для восстановления цитохромоксидазы и пополнения физиологического цитохрома С внутривенно вводится цитохром С (15 - 60 мг). Это метаболическое вещество, которое оказывает антигипоксическое и трофическое действие, стимулирует процессы регенерации. Является катализатором клеточного дыхания.

 При ослаблении дыхания, оксигенотерапию необходимо сочетать с проведением искусственного дыхания, введением этимизола или цититона повторным вдыханием карболена по 10 - 15 минут, назначением сердечно - сосудистых средств (кроме адреналина). При резком возбуждении и судорогах - бромиды, барбитураты, промедол, при рвоте - 1 - 2 мл 2,5% раствора аминазина.

   Морфина гидрохлорид, метиленовый синий, хромоcмон- противопоказан. При резком возбуждении применяют барбитураты в/в, димедрол и промедол. Морфина гпдрохлорид – противопоказан (часто угнетает дыхание). При явлениях коллапса в/в вводят сосудосуживающие и сердечные средства. Метиловый синий и хромосмон – противопоказаны.

 Важное значение имеет введение препаратов железа, витаминов, гормонов, общеукрепляющих средств, иных препаратов. Показано облучение кварцем, УФО - ускоряет распад НbСО.

В тяжёлых случаях (венозный застой) проводят обменное переливание крови - 300 мл. Показано внутривенное введение препаратов железа – (ферковена 5 мл медленно). Для нормализации процессов в ЦНС - новокаин. В случае резко выраженных мозговых явлений спино - мозговая пункция. Пневмонию лечат антибиотиками и сульфаниламидами в сочетании с оксигенотерапией.

 При лечении хронических форм отравления СО, помимо симптоматических средств, оксигенотерапии, вводятся вещества, усиливающие и окислительные процессы, АТФ, пантотеновая кислота витамины РР, С, В - 12.

При отравлении взрывными газами наряду с оказанием неотложной помощи необходимо предупредить возможность развития, после скрытого острого токсического отёка лёгких за счёт одновременно развившейся интоксикации окислами азота. Лечение отёка лёгких также, как и при поражении ОВ удушающего действия.

Средствами профилактики отравлений СО является соблюдение мероприятий, направленных на устранение причин их вызывающих.

К ним относятся:

- правильное использование отопительных и газовых приборов;

- устранение возможности скопления СО в кабинах, гаражах, закрытых помещениях и т.д. Для работы в загазованных помещениях необходимо использовать только изолирующий противогаз.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ:

11. Основные свойства ОВ общеядовитого действия.

12. Механизм действия ОВ общеядовитого действия.

13. Классификация клинических форм поражения.

14. Клиника легкой, средней и тяжелой степени ингаляционного поражения ОВ - общеядовитого действия.

15. Молниеносная форма поражения ОВ общеядовитого действия.

16. Диагностика поражений ОВ общеядовитого действия.

17. Патологоанатомические изменения у пораженных при воздействии ОВ общеядовитого действия.

18. Осложнения и последствия перенесенной интоксикации ОВ общеядовитого действия.

19. Антидотное лечение поражений ОВ общеядовитого действия.

10. Содержание и объем медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации. Медико-тактическая характеристика стойкого очага быстрого действия.

 

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ

1.Основные свойства ОВ кожно-нарывного действия

2.Механизм действия ОВ-КНД

3.Классификация клинических форм поражения

4.Клиника легкой, средней и тяжелой степени ингаляционного поражения ОВ-КНД

5.Молниеносная форма поражения ОВ-КНД

6.Диагностика поражений ОВ-КНД

7.Патологоанатомические изменения у пораженных при воздействии ОВ-КНД

8.Осложнения и последствия перенесенной интоксикации ОВ-КНД

9.Антидотное лечение поражений ОВ-КНД

10. Содержание и объем медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации. Медико-тактическая характеристика стойкого очага быстрого действия.

 

4. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ПУЛЬМОТОКСИЧЕСКОГО (УДУШАЮЩЕГО) ДЕЙСТВИЯ К данной группе ОВ относятся фосген, дифосген, трифосген, фосгеноксим. Кроме них, удушающим действием обладают: хлор, хлорпикрин, окислы азота, фтор и фреон, широко применяемые в народном хозяйстве. Основными представителями ОВ пульмотоксического действия являются фосген и дифосген. Поражения различными веществами этой группы весьма сходны и характеризуются воспалительно-некротическими изменениями в дыхательных путях, развитием в тяжёлых случаях острого токсического отёка лёгких, сопутствующими нарушениями кровообращения. При поражении фосгеном и дифосгеном в отличие от других удушающих веществ воспалительно-некротические изменения в дыхательных путях в начальном периоде интоксикации отсутствуют, могут наблюдаться лишь в виде последующих осложнений. Физико-химические свойства фосгена и дифосгена Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты, карбонилхлорид, хлороокись углерода) – химическое вещество с формулой СОСl2, бесцветный газ с запахом прелого сена, сжижающийся при температуре 80С. Замерзает фосген при температуре около минус 100,00С. Фосген в обычных условиях это бесцветный газ. При температуре 00С это жидкость. Температура кипения +8,20С. Удельный вес - 1,42 при 00С температура замерзания -1180С. Плотность паров фосгена - 3,5. Обладает высокой летучестью (6370 мг/л при 200С), что позволяет создавать концентрации его в приземном слое атмосферы в несколько мг/л. Имеет запах прелого сена и гнилых фруктов.      Фосген - липоидотропное вещество, плохо растворяется в воде (менее 1%). Горячая вода и щелочи ускоряют гидролиз фосгена. Впервые фосген получил Дэви в 18712 г.       В присутствии влаги фосген медленно разъедает железо и сталь, понижает прочность хлопчатобумажной ткани и обесцвечивает её. Газообразный аммиак легко и быстро взаимодействует с фосгеном (используется для дегазации фосгена в закрытых помещениях). Фосген хорошо растворяется в неорганических хлоридах в ледяной уксусной кислоте, хлористом мышьяке, хлороформе. Хорошо адсорбируется активированным углём, одеждой, волосами. Обнаруживается фосген приборами химической разведки (индикаторной трубкой с тремя зелёными кольцами) и автоматическими газосигнализаторами ГСП – 1М, ГСП – 11. Концентрация 1 мг/л при времени экспозиции 5 минут в 50-75 % случаев отравления ведет к смерти; меньшие концентрации (0,5-0,8 мг/л) приводит к тяжёлым отравлениям. Концентрация 5 мг/л смертельна уже через 2 – 3 секунды. Малые концентрации фосгена влияют на вкусовые ощущения, так, как например, курить сигарету в содержащем фосген воздухе неприятно или вовсе невозможно. Дифосген – трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты (C2O2Cl4). Бесцветная маслянистая жидкость с запахом прелого сена, температура кипения 1280С, замерзания минус 540С. В воде растворяется плохо. Быстро разрушает его аммиак, едкие щёлочи и сернистый натрий. Под действием хлоридов металлов дифосген разлагается. Необходимо учитывать также возможность адсорбции его тканями с последующим токсическим действием после десорбции, особенно в условиях закрытых помещений.   Пути проникновения в организм и токсичность Фосген и дифосген действуют только ингаляционно. Оказывают специфическое действие на органы дыхания, причём в отличие от других эти ОВ не попадают в ток крови, а разлагаются с образованием соляной кислоты и углекислого газа на увлажнённой слизистой дыхательных путей и альвеол. В момент контакта отмечается слабое раздражающее действие на глаза и слизистые оболочки (особенно дифосген). Запах фосгена ощущается при концентрации 0,004 г/м. Смертельная токсодоза (L D 100) - 5 мг х мин/л, а при экспозиции - 10 минут - 0,5 мг/л. предельно допустимая доза (ПДК) фосгена - 0,5 мг/м3. Фосген - типичное нестойкое ОВ. Летом на открытой местности он сохраняется 15 - 30 минут. В оврагах, лесу 2 - 3 часа. Зимой стойкость увеличивается в несколько раз. Дифосген на открытой местности летом сохраняет своё поражающее действие 30 - 60 минут; зимой - несколько часов, а в лесу - несколько суток. Поэтому дифосген называют иногда полустойким отравляющим веществом (ОВ).     Механизм развития токсического отёка лёгких Основой его развития является нарушение целостности альвеолярно-капиллярной стенки с последующим пропотеванием не только жидкой части крови, но и протеинов в полости альвеол. Вначале происходит нарушение целостности капиллярных мембран, и сосудистая жидкость накапливается в интерстиции. Такая фаза развития отёка носит название интерстициальной, что клинически соответствует скрытому периоду. При перенаполнении интерстиции внесосудистой жидкостью и истощении компенсаторной функции лимфотока происходит нарушение целостности деструктивно изменённой стенки эпителия, и жидкость прорывается в полость альвеол. Развивается альвеолярная фаза, характеризующаяся клиническими признаками отёка лёгких. Причиной нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярной мембраны лёгких является: - нервно-рефлекторное влияние; - увеличение внутрисосудистого давления в малом кругу кровообращения; - местные биохимические изменения; -  изменения, водно-солевого обмена. Факторы развития токсического отёка лёгких: 1. Интоксикация фосгеном вызывает раздражение тройничного нерва и рефлекторную гипоксемию, а при высоких концентрациях - апноэ и остановку дыхания. 2. Развивающаяся гипоксия способствует дальнейшему повышению в малом кругу кровообращения уровня норадреналина, брадикинина и серотонина, а также угнетает инактивирующую функцию микросомальных энзимов лёгких, приводит к увеличению в крови вазоактивных гормонов (гистамин).     3. Местные повреждения легочной мембраны зависят от:  - увеличения в лёгочной ткани свободного гистамина, что ведет к деструкции гиалуроновой - кислоты и разрыхлению межклеточных соединений;     - повреждения лёгочного сурфактанта и снижения поверхностного натяжения;       - иннактивации SH-групп, что приводит к нарушению проницаемости липопротеинового каркаса лёгочных мембран. 4. Нейрогенным путем происходит нарушение водно-солевого обмена. Под влиянием ацидоза и гипоксии импульсы с хемо-волюморецепторов      раздражают средний мозг, что приводит к усилению секреции альдостерона (задержка ионов натрия, усиление воспалительных реакций в лёгких). 5. При токсическом отёке лёгких примерно до 0,5 общего количества крови организма переходит в лёгкие, которые в результате этого опухают и увеличиваются в массе. В то время как нормальное лёгкое весит около 500 – 600 г, можно было наблюдать «фосгеновые» лёгкие весом до 2,5 кг. Клиническая картина поражения В зависимости от концентрации паров ОВ, развиваются различные формы поражения: 1. Молниеносная форма. При воздействии концентрации фосгена 10-12 мг/л скрытый период отсутствует. Сразу после контакта у поражённого отмечается чувство жжения в носоглотке, полости носа, на конъюнктиве, появляется тошнота и слабость. Отмечается сильный сухой кашель, резко урежается дыхание, кожа и видимые слизистые синюшные. Поражённый теряет сознание, бледнеет, дыхание прекращается. Остановка дыхания может наступить после нескольких вдохов, через 3 - 5 минут прекращается деятельность сердца. При концентрациях фосгена 40 мг/л и выше летальный исход наступает мгновенно, в результате рефлекторной остановки дыхания и сердечных сокращений. 2. Замедленная форма. В зависимости от концентрации ОВ, длительности его воздействия может развиться тяжёлое, средней тяжести и лёгкой степени поражение фосгеном. Характерна, периодичность течения. В тяжелых случаях течение поражения условно может быть разделено на 4 периода: рефлекторный, скрытый, развитие токсического отёка лёгких и разрешение отёка. А. Рефлекторный период. Выраженность проявлений зависит от концентрации фосгена. Фосген в небольшой концентрации в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляется ощущение запаха прелого сена и неприятный привкус во рту, небольшая резь в глазах, сдавление в горле и за грудиной, стеснение в груди, слабость, головокружение, кашель, тяжесть в подложечной области, тошнота, рвота, затруднение дыхания, слюнотечение. При высоких концентрациях появляется удушье, цианоз кожи лица и видимых слизистых вследствие рефлекторного ларинго - и бронхоспазма. После прекращения контакта с ОВ субъективные ощущения раздражения могут исчезнуть совсем и поражённый чувствует себя удовлетворительно. Б. Скрытый период. Характеризуется ощущением субъективного благополучия. Продолжительность его 4 - 6 часов. При этом большое значение имеет степень физической нагрузки (покой или тяжёлая физическая работа). Охлаждение тела и мышечное напряжение (физическая нагрузка) заметно сокращают скрытый период и ускоряют развитие симптомов поражения. Более короткий скрытый период является плохим прогностическим признаком. Жалобы не предъявляются. Отмечается только отвращение к курению. При осмотре: синюшный цвет кожи и слизистых оболочек, небольшая одышка, которая нарастает при физическом напряжении. В лёгких перкутанный звук с коробочным оттенком. Дыхательные шумы ослаблены. Отмечается учащение дыхания и урежение пульса до 1: 3 (симптом «ножниц»). В скрытом периоде отмечается запах фосгена от волос и одежды поражённого. В. Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде развития токсического отёка лёгких. Одним из ранних симптомов поражения является одышка. Число дыханий доходит до50 - 60 в минуту. Появляется головная боль, общая слабость, разбитость, потеря аппетита. Температура тела поднимается до 38 - 390С. Появляется упорный, изнуряющий кашель, сначала сухой, а затем с пенистой мокротой (до 1 - 2 л в сутки). Нарастает цианоз. Больной беспокоен, ищет удобную позу (на четвереньках с опущенной головой «поза пса»). Отёк лёгких протекает в виде «синей» (гиперкапнической) и «серой» (гипокапнической) гипоксии.     При «синей» гипоксии количество С02 в крови увеличивается. Поражённые возбуждены, беспокойны, возникает страх смерти, наблюдается резкий цианоз.     «Серый» тип гипоксии отличается тем, что отёк лёгких осложняется коллапсом. Поражённые заторможены, сознание затемняется последующей его потерей. Черты лица заострены, оно покрыто холодным, липким потом. Кожа и слизистые пепельно-серого цвета, температура тела понижена. АД низкое или не определяется, пульс прерывистый, дыхание поверхностное с периодическими длинными паузами (типа Чейн-Стокса или Куссмауля). Чаще всего именно это состояние заканчивается смертельным исходом. Максимальное развитие отёка лёгких отмечается на конец, первых-начало вторых суток. Г. При благоприятном течении интоксикации с третьего дня наступает период разрешения отёка, заканчивающего к 6 - 7 дню. Поражённый становится активнее, появляется аппетит. При отсутствии осложнений период выздоровления длится 10 - 12 дней.                                Клинические формы поражения Различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы поражения фосгеном и дифосгеном. При лёгкой форме скрытый период продолжается не менее 8 часов. Признаки поражения: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, кашель, головокружение, тошнота, общая слабость, небольшое слюнотечение, насморк, нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани, в лёгких возможны единичные сухие хрипы. Пульс правильного ритма, умеренно учащённый. Заболевание длится 3 - 4 дня. При средней форме скрытый период продолжается 3 - 5 часов. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, цианоз слизистых оболочек, учащенный пульс, пониженное АД.  В лёгких выслушивается значительное количество хрипов, при перкуссии обнаруживаются участки приглушённо-тимпанического звука. Развивается сравнительно благоприятно протекающий отёк лёгких. Имеются явления умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышается температура тела. Через 48 часов отёчная жидкость начинает рассасываться, и, при отсутствии инфекции, наступает полное выздоровление. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, плевропневмония, тромбозы и эмфизема лёгких. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмосклероз. При тяжёлой форме скрытый период непродолжителен (1 - 3 часа). Быстро развивается тяжёлая одышка, резкая слабость, появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, наступает затемнение сознания. Развивается отёк лёгких. Имеется выраженное сгущение крови. Резко повышается её вязкость и свёртываемость. Отёк обычно достигает максимального развития в период от 12 до 24 часов. В результате токсического отёка лёгких резко нарушается газообмен.   При асфиксии «синего» типа содержание кислорода в крови понижено, содержание углекислоты повышено. П