Возбудители головни пшеницы, ржи и ячменя

Tilletia caries (DC.) Tul. - возбудитель твердой головни пшеницы (табл. I, б; VI, а).

Синоним: Т. tritici (Bjerk.) R. Wolff.

Твердая головня - одна из древнейших, известных человеку болезней злаков, поражавшая пшеницу, по-видимому, с начала ее возделывания. Эта болезнь также была одной из первых, изучавшихся учеными-растениеводами. Прошло более 200 лет с тех пор, как была установлена инфекционная природа твердой головни пшеницы. За это время достигнуты значительные успехи в познании природы заболевания и борьбе с ними. Тем не менее до настоящего времени твердая головня пшеницы остается одним из наиболее вредоносных заболеваний, распространенным практически во всех зонах возделывания пшеницы, на всех континентах.

В СССР заболевание охватывает обширный ареал: Северо-Запад, Нечерноземная зона РСФСР, Белоруссия, западные области Украины, Урал, Северный Казахстан, Сибирь, Дальний Восток. В южных районах СССР Т. caries замещает близкий вид - Т. laevis. В Центральночерноземном районе РСФСР и лесостепной зоне УССР твердую головню пшеницы вызывают оба вида рода Tilletia. В целом же Т. caries более приурочена к зонам с влажным умеренно теплым или умеренно холодным климатом.

Болезнь проявляется в начале фазы молочной спелости зерна. Инфицированные растения отличатся от здоровых пониженным ростом, а зараженные колосья несколько сплюснуты и имеют довольно интенсивную сине-зеленую окраску. По мере созревания колосьев эта окраска постепенно утрачивается. При надавливании зараженных зерновок, находящихся в фазе молочной спелости, из них выделяется сероватая жидкость с запахом триметиламина, в связи с чем изредка твердую головню называют также "вонючей". Перед фазой восковой спелости в больном колосе вместо зерен образуются "головневые мешочки", т: е. сорусы гриба. Они имеют овальную форму и на вершине немного заострены. В самих зернах вместо эндосперма развивается темная масса спор. Зерновки, содержащие споры, укорачиваются в длину, вздуваются и приобретают более шаровидную по сравнению со здоровыми форму. Весят они значительно меньше, чем нормальные зерновки, в связи с чем к моменту окончательного созревания пораженные колосья остаются прямостоячими, тогда как здоровые под тяжестью часто поникают.

В северных районах возделывания пшеницы признаки поражения твердой головней обычно менее четко выражены, в связи с чем инфицированные колосья можно отличить лишь при раздавливании зерновок. В южных районах пораженные колосья расспознаются по отогнутым в сторону чешуйкам, из которых заметны концы "головневых мешочков" (сорусов). Нередки случаи частичного поражения колосьев одного растения или неполного поражения колосков одного колоса. Обычно в одном сорусе возбудителя, сформированном на месте зерновки, содержится 8 - 10 млн. спор, хотя в отдельных случаях их количество может достигать 16 - 20 млн. спор или 200 млн. спор в одном колосе.

Телиоспоры от светло-желтых до красновато-бурых и черных, 14 - 23.5 мкм в диаметре; иногда диаметр спор достигает 25 мкм. Ячейки на обозримой поверхности споры в числе 36 - 60. Их ширина 2 - 6 мкм, с высотой ребер 1.5 - 2 и их шириной 0.6 - 0.8 мкм.

В естественных условиях Т. caries обитает на большинстве видов пшениц и, кроме того, отмечена на видах родов Aegilops, Agropyron, Amblyopyrum, Роа, Bromus и Secale (на Secale cereale этот вид часто смешивается с Tilletia secalis), а также на тритикале. При искусственном заражении Т. caries способна заражать рожь, а также виды родов Aegilops, Dactylis, Lolium, Agropyron, Hordeum, Bromus, Festuca и др. (Fischer, 1936a; Ульянищев, 1952; Gassner, Niemann, 1954a; Meiners, 1956; Schuhmann, 1966; Dumitrs, 1971, идр.). Выводы, сделанные на основе анализа опытов по искусственному заражению злаков спорами Т. caries, нередко противоречивы. Иногда растения, прежде известные как невосприимчивые к твердой головне, при последующих заражениях оказываются к ней восприимчивыми. Таким образом, отрицательные результаты при инокуляции не обязательно свидетельствуют о невосприимчивости этих растений к головне.

Возбудитель особенно сильно поражает мягкие сорта пшениц, тогда как значительно более устойчивы к нему однозернянки, двузернянки, некоторые твердые пшеницы, а также гексаплоидная - Triticum spelta, и тетраплоидные - Т. carthlicum и Т. timopheevii. Высокой иммуностью к возбудителю отличаются образцы гексаплоидной пшеницы Т. zhukovskyi (Дорофеев, Кривченко, 1975; Мягкова, 1977).

В. И. Ульянищев (1952) рассматривает Т. caries в качестве пластичного, молодого, образующего большое число специализированных форм вида. Поскольку Т. caries поражает преимущественно мягкие пшеницы, происхождение которых связывается с районами Средней Азии, то, учитывая параллелизм в эволюции паразитов и их хозяев, высказывалось предположение, что первые популяции возбудителя также сформировались в Средней Азии (Проценко, Проценко, 1960).

Вместе с тем нельзя исключать возможности происхождения Т. caries в районах советского Закавказья, а также Передней Азии, где находятся геноцентры возникновения многих видов трибы Triticeae. Переход на мягкие пшеницы с дальнейшей специализацией возбудителя мог осуществиться позже.

Т. caries весьма близок по биологическим признакам, по характеру вызываемых симптомов заболевания, а также по цитологическим особенностям к Т. laevis. Оба вида обычно рассматриваются как возбудители одного заболевания - твердой головни пшеницы. Виды, однако, легко различаются по морфологии телиоспор: у Т. caries они сетчатые, у Т. laevis - гладкие. Нахождение спор обоих видов одновременно на одном растении, одном колосе и даже в одном колоске в районах, где обитают оба вида, - явление довольно обычное. Это обстоятельство создает большие возможности для гибридизации между видами в естественных условиях. При этом в некоторых случаях наблюдалось полное доминирование признака гладкой оболочки спор (Flor, 1932), а в других - его неполное доминирование с серией переходных по этим двум признакам форм (Holton, 1944). Гибридное потомство этих видов с промежуточными типами строения экзоспория имело чрезвычайное сходство с телиоспорами видов, ранее описанных в качестве самостоятельных, - Т. intermedia и Т. triticoides.

Телиоспоры Т. intermedia, как следует из видового эпитета, промежуточны по строению экзоспория с Т. caries и Т. laevis (табл. IV, а). Они почти шаровидные, овальные, 15 - 20X14 - 18 мкм, покрыты сеткой из мелких многочисленных ячеек (0.8 - 1.6 мкм) с широкими ребрами 0.2 - 0.3 мкм высоты. Число ячеек на обозримой поверхности спор 100 - 240.

Телиоспоры Т. triticoides шаровидные, 14.4 - 21X15 -19 мкм, покрыты сетчатыми утолщениями, с ячейками шириной 2-3.1 мкм и высотой ребер 0.4 - 0.6 мкм (у Т. caries - 1.5 - 2 мкм). Число ячеек на обозримой поверхности спор - 30 - 52 (табл. IV, б). От спор Т. caries споры Т. triticoides отличаются лишь меньшей высотой ребер сетчатого утолщения. По кариологическим особенностям прорастания телиоспор все четыре вида идентичны между собой.

Т. intermedia, как и Т. triticoides, распространена главным образом в Южной и Юго-Восточной Европе, где обычен также и Т. laevis (в Италии и Румынии). В СССР Т. triticoides отмечена на Кавказе и в Молдавии. Гаснер (Gassner, 1938) рассматривает Т. intermedia как гибрид между Т. caries и Т. laevis, что подтверждается экспериментальной гибридизацией этих видов.

Сэвулеску (Savnlescn, 1942) исходной родительской парой для Т. intermedia рассматривает Т. laevis и Т. triticoides. По его мнению, Т. triticoides является гомозиготным, константным видом негибридогенного происхождения. Хотя ряд авторов признает самостоятельность Т. intermedia и Т. triticoides (Hulea, 1947; Savulescu, 1957; Ульянищев, 1968), однако наличие многочисленных промежуточных по строению телиоспор, в особенности на стыках ареалов Т. caries и Т. laevis, свидетельствует о том, что Т. triticoides и Т. intermedia являются лишь гибридогенными формами. Ряд авторов не без оснований отрицает их самостоятельность (Holton, Kendrick, 1956; Duran, Fischer, 1961, и др.).

Некоторые микологи придерживаются еще более крайних точек зрения. В центральной Анатолии (Турция) на дикорастущих пшеницах и их сородичах выявлено весьма значительное число рас Tilletia, имеющих самые разнообразные переходы по морфологии телиоспор и симптоматологии (Ozkan, Bremer, 1963). В связи с этим авторы полагают, что, кроме Т. caries и Т. laevis, дальнейшая систематизация и дробление видов этой группы (включая Т. secalis, Т. pancici, Т. controversa, Т. intermedia) имеет исключительно "прагматическое" значение. Есть основания полагать, что в восточной Турции и советском Закавказье находится геноцентр возникновения видов рода Tilletia.

Как правило, инфекцию вызывают телиоспоры, расположенные на поверхности зерновки. В то же время изредка возможно заражение пшеницы также от телиоспор, попавших в почву. Имеются отдельные сообщения о долгосрочной жизнеспособности телиоспор Т. caries. Так, Фишер (Fischer, 1936b) указывает, что гербарные образцы спор этого вида сохраняли жизнеспособность 18 лет. При этом на 12-й день посева прорастало 60 % спор. Гербарные образцы спор, хранившихся в гербарии 16 лет, прорастали в аналогичных условиях на 90 %. Однако в естественной обстановке - в почве или на ее поверхности - жизнеспособность отдельных спор сохраняется примерно 2 года (Hoffmann, 1982).

Телиоспоры прорастают при широком интервале температуры - от 4 до 25 °С. Оптимальная температура для прорастания спор 16 - 18 °С (Gassner, Niemann, 1954b; Niemann, 1958). Заражение растений осуществляется более интенсивно при температуре почвы 5 - 10 °С. При температуре выше 20 °С инфекции обычно не происходит. В природной обстановке на процесс прорастания спор и инфекцию оказывает влияние комплекс разнообразных факторов. Значение каждого из факторов может быть неодинаковым в различных географических регионах. Обычно прорастание спор и инфекция проростков угнетаются при высокой влажности почвы вследствие недостатка в ней кислорода. В связи с этим в условиях прохладной и сухой весны европейской части СССР поражаемость яровой пшеницы твердой головней повышена. Озимая пшеница при поздних посевах, а яровая - при слишком ранних посевах всегда сильнее инфицируются головней. Проростки интенсивней поражаются при более глубокой заделке семян. Это связано с тем, что в более холодных слоях почвы прорастание семян задерживается, что одновременно благоприятствует заражению медленно развивающихся проростков. Свет при оптимальных для прорастания спор значениях температуры и влажности стимулирует прорастание спор. Оптимальное значение влажности для инфекции определяется типом почвы. В частности, максимальное прорастание спор и инфекция на; песчаной почве наблюдаются при 40 - 60 % влажности, на болотистой - 20 - 40, на глинистой почве - до 70 % (Kuhnel, 1960).

Существенное значение для инфекции имеет концентрация спор в почве и на зерновках. Для максимальной инфекции необходимо 0.5 г спор на 100 г почвы.

Гриб внедряется в колеоптиль, локализуясь в основании первого листа (Churchward, 1940; Hansen, 1958; Swinburne, 1963). Минуя ряд оснований зачаточных листьев, мицелий проникает непосредственно в точку роста (апекс), а также в основания зачаточных листьев, ближайшие к апексу. Обычно точки роста мицелий достигает к периоду развития пятого листа. Характер заселения мицелием эмбриональных тканей проростка во многом определяет закономерности последующего распределения мицелия в тканях сформированного растения. Поскольку рост пшеницы осуществляется путем удлинения междоузлий, то мицелий нарастает к вершине как бы пассивно, находясь в пределах апексов растений. Такой же путь развития мицелия характерен также для других видов головневых грибов с проростковым типом инфекции. Проростки пшеницы восприимчивы к заражению в течение 1 - 8 дней после прорастания зерновок, а в дальнейшем на 10- 12-й день они становятся устойчивыми к инфекции.

В ходе прорастания телиоспоры Т. caries осуществляется мейотическое деление ее диплоидного ядра, в результате чего формируется тетрада гаплоидных ядер, мигрирующих в промицелий. Впоследствии ядра делятся еще раз и затем мигрируют в пучок удлиненных споридий, развивающихся одновременно с делением ядер. Число споридий на одном промицелии варьирует от 8 до 16, но чаще их 12 - 16. Копуляция между споридиями осуществляется прямо на промицелии с образованием цитоплазматических мостиков; в результате этого формируются Н-образные фигуры, характерные для представителей сем. Tilletiaceae. Образование подобных фигур рассматривается как первая фаза полового процесса (плазмогамия), в процессе которой ядра через цитоплазматические мостики мигрируют из одной споридии в другую. Удалось детально проследить ультраструктурные изменения, происходящие в клетках в ходе образования первичных споридий и их слияния (Kollmorgen et al., 1979).

На двуядерных споридиях позднее образуется небольшое вздутие, постепенно увеличивающееся в размерах и трансформирующееся во вторичную (двуядерную) споридию. Эта споридия способна инфицировать растение (Kollmorgen et al., 1978). Образующийся в результате инфекции мицелий, распространяющийся по тканям пшеницы, сохраняет двуядерность до момента формирования телиоспор, в которых и завершается вторая фаза полового процесса (кариогамия). Отдельные одноядерные споридии от разных телиоспор также способны скрещиваться между собой, давая начало инфекционному мицелию (Becker, 1936; Silbernagel, 1964).

Для Т. caries, как и для некоторых других головневых грибов, установлено явление "солопатогенности". В этом случае инфицирование проростка способно произвести отдельная споридия без предварительного слияния с другой споридией. Такие споридии, изредка образующиеся на промицелли, либо диплоидны, либо содержат два гаплоидных ядра, относящихся к разным половым группам (Kendrick, 1964).

Для Т. caries, так же как и для Т. Laevis и Т. controversa, в культуральных условиях в деталях прослежен ход деления ядер (Goates, Hoffmann, 1979). Разработанная методика получения ауксотрофных мутантов этого вида позволит исследовать ряд вопросов его генетики (Churchill, Mills, 1982, 1984). Для Т. caries и пшеницы установлен характер генетического взаимодействия, отвечающий положениям гипотезы "ген-на-ген" (Metzger, Trione, 1962). Имеются признаки существования у этого вида множественных аллелей в половом локусе.

Твердая головня пшеницы - болезнь, многие годы отнимавшая у земледельца весьма существенную часть урожая. Помимо прямого поражения зерна, у инфицированных растений уменьшается также рост стеблей на 10 - 20 %, формируется меньше зерновок в колосьях - на 10-15 %, снижается их качество. Все это приводит к "скрытому" недобору урожая. Такой недобор подчас в 5 - 6 раз превышает прямые потери от разрушения зерна.

С твердой головней можно успешно бороться. В 20 - 30-е годы на Дальнем Востоке в отдельных случаях отмечалось массовое заражение всходов и гибель урожая на 40 - 50 %. В результате проведения противоголовневых мероприятий пораженность пшеницы снизилась до 0.3 % и стала самой низкой в СССР. В настоящее время известны лишь редкие случаи появления твердой головни на Дальнем Востоке (Азбукина, 1980). Известны успехи проведения противоголовневых мероприятий и в европейской части СССР.

В настоящее время во многих странах Северной Африки и Центральной Азии твердая головня по вредоносности находится на втором месте после ржавчины, она уносит 5 - 7 % урожая. В этих странах лишь 40 % семян подвергается обработке (Hoffmann, 1982). Твердая головня пшеницы постоянно должна находиться в поле зрения фитопатологов, агрономов. За последние годы в нашей стране в ряде мест контроль за этим заболеванием был несколько ослаблен. В результате отмечались вспышки твердой головни в посевах озимой и яровой пшеницы в Центральном и Центральночерноземном районах. У сортов с генами Bt-8, Bt-9 и Bt-10, устойчивых к Т. caries, зарегистрированы случаи утраты этого признака, в частности в западных областях Украины (Кривченко, 1979).

Особенности биологии Т. caries как патогена, переживающего на зерновках, определяют меры борьбы с заболеванием. Промывание зерен пшеницы соленой или чистой нагретой водой с древних времен практиковалось в сельском хозяйстве. Однако целенаправленная научная разработка мер борьбы с твердой головней началась лишь после выяснения биологии возбудителя. Практически полный контроль над Т. caries в регионах с высокой культурой земледелия можно расценивать в качестве крупнейшего достижения фитопатологии. Такой контроль достигнут путем широкого использования химической обработки семян, прогрессировавшей в настоящем столетии от формальдегида, углекислой меди, ртутьорганических соединений и полихлорбензолов к таким системным фунгицидам, как витавакс, фундозол и др.

В настоящее время в борьбе с заболеванием используется сухое протравливание семенного материала гранозаном с красителем в концентрации 1.2 - 1.5 кг/т, 80 %-ным ТМТД (тирамом) - 2 кг/т, гексахлорбензолом - 2 кг/т и другими. Эти фунгициды контактного действия обладают высоким обеззараживающим эффектом и позволяют полностью освободиться от Т. caries и других видов головневых грибов, находящихся на поверхности семян. В целях оптимального контактирования препаратов с поверхностью зерновок последние увлажняют. В последнее время метод химической обработки осуществляется в направлении поиска фунгицидов, сочетающих в себе ингибирующий эффект на возбудителя со стимулирующим эффектом на развитие пшеницы. Следует подчеркнуть, что в некоторых регионах даже при хорошей обработке семян инфекция Т. caries проявляется, поскольку заражение осуществляется не только от спор, расположенных на семенах, но также частично и от спор, находящихся ц почве, не контролируемых химической обработкой семян. В этом случае весьма эффективной оказалась обработка ночвы гексахлорбензолом (Hoffmann, 1982). Наконец, из всей системы мероприятий по борьбе с твердой головней наиболее радикальной является создание устойчивых сортов и гибридов.

Tilletia laevis Kuehn - возбудитель твердой (гладкой) головни пшеницы (табл. IV, в; VI, б).

Синонимы: Т. foetens (Berk, et Curt.) Trel.,Т. foetida (Bauer) Liro.

В качестве самостоятельного вида возбудителя Т. laevis впервые признан в 1860 г. Однако и позднее очень часто фитопатологи смешивали его с Т. caries, поскольку симптомы заболевания, вызываемые ими, практически идентичны.

Т. laevis поражает пшеницу во всех районах ее возделывания, хотя его распространение более ограничено, чем Т. caries. Все же Т. laevis встречается чаще, чем это обычно регистрируется. В СССР Т. laevis обнаруживается преимущественно в южных районах СССР - Ростовской, Астраханской, Волгоградской областях, Краснодарском крае, Северном Кавказе, Закавказье, Средней Азии, Сибири, в восточных областях УССР, где он замещает Т. caries. Лишь в лесостепной части УССР и Центральночерноземном районе оба вида встречаются одновременно. Отмечено лишь одно нахождение возбудителя в Литовской ССР (Игнатавичюте, 1975). Указанные выше ареалы Т. caries и Т. laevis довольно стабильны, поскольку неоднократные случаи заносов возбудителей в несвойственные им зоны не приводили к обширному и длительному развитию их в этих зонах.

Телиоспоры Т. laevis шаровидные, овальные, продолговатые, со светло-коричневой гладкой оболочкой толщиной 1 - 2 мкм. Их размеры 13.5 - 22.5 мкм (чаще 14 - 17 мкм). Споровая масса с сильным запахом триметиламина.

От Т. caries и других видов рода Tilletia этот вид легко отличается отсутствием сетчатого утолщения на телиоспорах, их значительно менее правильной угловатой формой, а также географическим распространением. Сорусы Т. laevis более крупные и имеют несколько более удлиненную форму, чем сорусы Т. caries. В Средней Азии Г. Е. Спагенбергом и Л. С. Гутнер (1936) была описана разновидность этого вида - Т. laevis var. arenaria, отличающаяся от типовой разновидности песчано-желтым оттенком спор.

Патоген поражает многие виды рода Triticum. А. И. Лобик (1930) обнаружил Т. laevis на ржи в опытных посевах озимой пшеницы. Патоген при искусственном заражении легко инфицирует различные виды ржи - Secale cereale, S. sylvestre, S. anatolicum, S. montanum, а также плевел Lolium rigidum (Ульянищев, 1952). В Северной Америке гриб отмечен также на Elymus canadensis (Duran, Fischer, 1961).

По мнению В. И. Ульянищева (1952), Т. laevis сравнительно молодой, пластичный вид. Как отмечалось, он легко гибридизирует с Т. caries, давая промежуточные по строению экзоспория формы, близкие к Т. intermedia и Т. triticoides. Выдвинуто предположение, что Т. laevis своим происхождением тесно связан с Triticum durum и происходит из Эфиопии (Проценко, Проценко, 1960). В отличие от Т. caries этот вид, по-видимому, формировался в более теплом климате, чем и объясняются некоторые особенности его биологии и географического распространения.

Способ инфекции, развитие мицелия по тканям, кариология прорастания, а также многие экологические особенности Т. laevis практически идентичны таковым Т. caries. Споры Т. laevis в гербарных образцах сохраняют жизнеспособность до 25 лет (Fischer, 1936b), но в сухой почве - в течение не более одного вида (Кечек, 1950). Оптимальная температура для прорастания спор и инфекций несколько выше, чем для Т. caries, хотя эти показатели весьма варьируют в различных регионах.

Как и у Т. caries, у Т. laevis число гаплоидных ядер в промицелии варьирует от 8 до 16, но может равняться также 4 - 20. Во всех случаях число споридий, образовавшихся на промицелии, совпадает с количеством в нем ядер.

Т. laevis столь же вредоносен, как и Т. caries. В СССР проведена значительная работа по изучению его внутривидового разнообразия. Обнаружены формы, приспособленные к мягким пшеницам, а также к дву- и однозернянкам, к персидской пшенице и др. Установлен набор яровых тест-сортов для идентификации рас Т. laevis. Выделено более 6 рас Т. laevis. Меры борьбы с этим возбудителем аналогичны мерам борьбы с Т. caries. В Австралии выявлена новая раса Т. laevis, устойчивая к органическому фунгициду гексахлорбензолу, использовавшемуся против заболевания в течение ряда лет (Kuiper, 1965).

Tilletia controversa Kuehn - возбудитель карликовой головни пшеницы (табл. IV, г; VI, в).

Синонимы: Т. nanifica (Wagn.) Savul., Т. tritici-repentis (DC.) Liro.

Карликовая головня озимой пшеницы в качестве самостоятельного заболевания, отличного от твердой головни, признана впервые в 1935 г. (Yonng, 1935). Однако, судя по описываемым в литературе симптомам и гербарным образцам, это заболевание имело место и в более давние времена. По крайней мере неоднократные сообщения именно об этой болезни озимой пшеницы встречаются в литературе примерно с 1874 г.

Некоторое время возбудителя карликовой головни рассматривали как разновидность или расу Т. caries, пока Фишер (Fischer, 1952) не показал, что эта головня вызывается самостоятельным по морфологии и биологии видом - Т. brevifaciens. Позднее при сравнении типовых образцов выяснилось, что этот вид идентичен виду Т. controversa, описанному еще в 1874 г. Ю. Кюном на Agropyron (Elytrigia) repens (Conners, 1954). Это раннее наименование возбудителя и является приоритетным. Сам Ю. Кюн использовал в качестве видового эпитета написание "contraversa", употребляемое до настоящего времени некоторыми фитопатологами. Однако грамматически правильным и поэтому действительным видовым эпитетом является "controversa" (см.: Savile, 1962).

В нашей стране заболевание пшеницы карликовой головней отмечалось еще в 1911 г. А. А. Ячевским (1917) в Подольской губернии. Детальное же ее изучение началось после обнаружения карликовой головни в посевах пшеницы в Армении Н. А. Кечек в 1947 г., определившей возбудителя как Tilletia tritici f. reticulata. Впоследствии карликовая головня была обнаружена на Украине, в Молдавии, Казахстане, на Кавказе, в Туркмении и в других районах Советского Союза (Строчевой, 1958, 1962; Захарова, 1963; Горленко, 1975, и др.).

В США и странах Европы болезнь и ее возбудитель стали интенсивно изучаться в середине 30-х годов, после того как карликовая головня была выявлена на довольно обширных территориях. Позже карликовая головня обнаружена в посевах пшеницы в странах Азии, Южной Америки и Африки. Заболевание отсутствует до настоящего времени в КНР, где является объектом строгого карантина.

Обычно подчеркивается неравномерное распространение карликовой головни но районам возделывания пшеницы, очаговый характер ее проявления. Так, в США и Канаде заболевание более распространено в западных штатах Тихоокеанского побережья и значительно реже в восточных штатах (Purdy et al., 1963). Отсутствие сведений о распространении карликовой головни в отдельных районах в значительной мере связано с трудностью выявления этого опасного заболевания, смешения его в ряде случаев с твердой головней пшеницы.

В целом карликовая головня распространена на территории между 41 и 53° с. ш. в Европе и между 37 и 48° с. ш. в Северной Америке. Возбудитель пока не выявлен в Испании и Великобритании. В Южной Америке заболевание обнаруживается между 30 и 40° ю. ш. в Аргентине и Уругвае. Во многих случаях отмечается, что карликовая головня приурочена к возвышенным, предгорным районам культивирования пшеницы. В частности, в Ставропольском крае болезнь чаще поражает посевы пшеницы, расположенные на высоте 200 - 2000 м над ур. м. Т. controversa выявлена также и в субальпийском поясе Армении (2600 м над ур. м.).

Наиболее существенным симптомом заболевания является отставание в росте и массе инфицированных растений. При этом снижение массы пораженных карликовой головней растений варьирует от 25 до 60 %. Растения сильно кустятся, формируя от 4 до 30 (и более) побегов на одно растение. Число побегов на одно инфицированное растение, как правило, превышает таковое у здоровых растений примерно на 50 % (Warmbrunn, 1952).

Следует подчеркнуть, что степень проявления симптомов карликовости, кустистости варьирует и во многом зависит от сорта растения, условий произрастания, расы Т. controversa, а также хода инфекции. Колосья инфицированных растений часто не выходят из пазухи верхнего листа, а остаются наполовину прикрытыми до полного созревания. Вследствие увеличения числа чешуй колоски нередко приобретают ветвистый вид. Иногда отмечается и их действительное ветвление. Физиологические процессы, приводящие к карликовости пшеницы и стимуляции кустистости, связаны с нарушениями гормональной активности инфицированных растений. Обычно все цветки отдельного колоска оказываются замещенными сорусами, так что на колосок приходится от 5 до 7 инфицированных завязей (в случае поражения пшеницы Т. caries число таких завязей составляет 3 - 5). Сорусы Т. controversa характеризуются более четко выраженной шаровидной формой, тогда как сорусы Т. caries имеют более вытянутую, эллипсоидальную форму. Кроме того, зерновки, инфицированные Т. controversa, значительно мельче, чем при поражении твердой головней. Масса 100 пораженных зерен при поражении Т. controversa и Т. caries составляла соответственно 1.05 и 1.95 г (Warmbrnnn, 1952). У колосьев, зараженных карликовой головней, нижние ости нередко сильно извилисты и несколько укорочены по сравнению с нормальными. В целом колосья пшеницы при карликовой головне выглядят более широкими и имеют более "неправильную" форму, чем здоровые колосья или пораженные твердой головней. В стадии проростка листья инфицированных растений могут иметь характерную пятнистость, варьирующую в зависимости от расы гриба и сорта растения-хозяина. Этот симптом используют в качестве индикатора поражения растения карликовой головней в стадии проростков (Trione, 1982).

Телиоспоры Т. controversa размерами 19 - 24 мкм, реже встречаются споры размерами до 32 мкм. Они отличаются от телиоспор Т caries несколько более высокими (1.5 - 3 мкм) и широкими (3 - 5 мкм) многоугольными ячеями на сетчатом экзоспории, а также гелеобразной прозрачной оболочкой, обволакивающей споры 2 - 4 мкм толщины. Среди зрелых спор встречаются довольно часто гиалиновые, бесцветные споры. Их количество достигает 4 - 9 %. Вследствие значительной изменчивости по морфологии спор Т. controversa и близких видов их идентификация по одному этому признаку не всегда возможна. В частности, степень развития вокруг телиоспор гелеобразной оболочки во многом зависит от экологических факторов.

Помимо пшеницы, Т. controversa поражает многие другие роды злаков. Известно более 18 родов и 68 видов, относящихся к 5 трибам Роасеае, инфицируемых этим видом при естественном и искусственном заражении (Duran, Fischer, 1956, 1961; Hardinson et al., 1959; Захарова, 1963; Hoffmann, Waldher, 1964; Schuhmann, 1966; Dumitrag, 1971). К растениям, восприимчивым к Т. controversa, относят виды из родов Aegilops, Agropyron, Alopecurus, Arrhenatherum, Beckmannia, Bromus, Dactylis, Elymus, Elytrigia, Festuca, Holcus, Hordeum, Koeleria, Lolium, Secale, Triticum, Haynaldia. В естественных условиях проявление Т. controversa на иных растениях, кроме пшеницы, довольно ограничено. В Ставропольском крае возбудитель карликовой головни обнару-жен в небольших очагах на Elytrigia repens и Aegilops cylindrica. При этом гриб с пырея при искусственном заражении вызывал небольшое поражение пшеницы (Строчевой, 1962). Еще ранее Т. controversa была отмечена на пырее вблизи посевов пшеницы на Алтае (Мурашкинский, 1937). В Казахстане гриб обнаружен на Elytrigia repens и Agropyron trichophorum (Шварцман, 1960). В Западной Украине он отмечен на Elytrigia intermedia (Kochman, Majewski, 1973); в горных районах Туркмении - на Agropyron trichophorum. Редкая встречаемость карликовой головни на дикорастущих злаках приводит к заключению, что они, по-видимому, не представляют собой существенного источника образования телиоспор, инфицирующих пшеницу.

В США (штат Юта) на нескольких экземплярах Hordeum vulgare отмечена Т. controversa с типичными для карликовой головни симптомами (Dewey, Hoffmann, 1975). Переход возбудителя с пшеницы на ячмень свидетельствует в пользу заключения о том, что такие виды, как Т. hordei и Т. pancici, поражающие ячмень и морфологически сходные с Т. controversa, являются синонимами последнего (Dnran, Fischer, 1956, 1961). Исследование образцов головни из Турции на местных видах Hordeum также подтверждает такую точку зрения (Ozkan, 1971).

Относительно происхождения карликовой головни существует несколько гипотез. Предполагалось, в частности, что Т. controversa возникла в гористых районах восточной Турции, где карликовая головня была обнаружена на нескольких видах дикорастущих злаков (Niemann, 1956). По мнению некоторых микологов (Соnners, 1954; Fischer, Duran, 1956), Т. controversa перешла на пшеницу в горных районах Центральной Европы или Кавказа, где она паразитирует на видах родов Elytrigia и Agropyron. Этому предположению способствовало то обстоятельство, что Ю. Кюн впервые описал возбудителя именно на представителе рода Agropyron. Высказывалось также мнение, согласно которому Т. controversa имеет антропогенное происхождение как мутант, вызванный фунгицидной обработкой пшеницы, пораженной Т. caries (Wagner, 1952; Savulescu, 1956). Однако это предположение противоречит многочисленным ранним указаниям на ее присутствие и широкое распространение задолго до введения фунгицидов в практику. Кроме того, карликовая головня регистрировалась неоднократно и в тех районах, где обработка семян фунгицидами не проводилась.

По мнению Н. А. Кечек, возбудитель карликовой головни является не самостоятельным видом, а лишь эколого-морфологической формой Т. caries. Такое заключение подтверждается в некоторой степени тем обстоятельством, что Т. caries, как и Т. laevis, способен скрещиваться с Т. controversa, и гибриды от такого скрещивания могли быть обнаружены в поле (Holton, 1944, 1954). При серологическом анализе телиоспор Т. caries и Т. controversa также не выявлено каких-либо существенных качественных отличий между этими видами (Banowetz et al., 1984). Скорее всего Т. controversa произошел от Т. caries как мутантная форма. Такое заключение находит подтверждение также экспериментом, в котором отдельные моноспоридиальные линии Т. controversa не скрещивались с линиями внутри вида, а совмещались только с линиями Т. caries (Silbernagel, 1964). Возможно также гибридогенное происхождение Т. controversa в результате скрещивания Т. caries с видом рода Tilletia, обитавшим на дикорастущих злаках. В Аргентине выявлены образцы спор головни, морфологически сходные с Т. controversa, но по физиологическим признакам близкие к Т. caries. По-видимому, это результат гибридизации видов и адаптации к экологическим условиям Аргентины (Mujica, 1969).

Распространение возбудителя карликовой головни от мест его первоначального возникновения по регионам культурного возделывания пшеницы во многом определялось распространением посевного материала. В частности, ставропольский очаг карликовой головни имеет, по-видимому, заносное происхождение (Строчевой, 1962).

Возбудитель карликовой головни пшеницы характеризуется целым рядом биологических особенностей, отличающих его от возбудителя твердой головни, что, естественно, сказывается на практикуемых мерах борьбы с заболеванием. Уже в первых работах по прорастанию телиоспор Т. controversa было показано, что они в отличие от спор Т. caries прорастали с трудом обычно в течение 30 - 50 суток. Установлены кардинальные значения температур, определяющие прорастание телиоспор: минимальные - 2 °С; оптимальные - (+3) - (+8) °С; максимальные - (+ 10) - (+ 15) °С (Conners, 1954; Gassner, Niemann, 1955; Siang, 1956; Baylis, 1958; Trione, 1982). Кратковременная экспозиция спор при температуре +20°С полностью ингибирует прорастание спор, тогда как периодическое их замораживание при - 5 °С лишь тормозит такое прорастание (Gassner, Niemann, 1954b). Следует отметить, что на поверхности почвы под слоем снега температура варьирует в пределах от -2 до +2°С, при которых прорастание спор идет нормально.

Особенностью возбудителя карликовой головни пшеницы, отличающей его от возбудителя твердой головни, является его способность осуществлять инфекцию спорами, расположенными не на зерновках пшеницы, а находящимися в верхнем слое почвы или на ее поверхности. В условиях западных штатов Тихоокеанского побережья США инфекция Т. controversa осуществляется после появления всходов озимой пшеницы, с декабря до начала апреля, причем наибольшее число инфекций имеет место в течение января и февраля (Hoffmann, 1982). Прорастание же телиоспор происходит с середины октября и продолжается в течение длительного периода в более поздние сроки. При этом периоды с неблагоприятными температурами (включая и температуры ниже 0 °С) тормозят процессы прорастания спор, но не влияют на их жизнеспособность или жизнеспособность споридий. В лабораторных опытах на влажной почве установлено, что споридии патогена остаются жизнеспособными в течение длительного периода (8 - 12 недель), при температурном интервале (- 5) - (+ 5) °С.

Помимо температуры, на способность спор к прорастанию оказывает влияние также влажность почвы. Наиболее благоприятная для прорастания спор влажность почвы 16 - 60 % (Строчевой, 1962). В то же время слишком высокое содержание воды в почве для спор возбудителя неблагоприятно, так как оно затрудняет эрозию, необходимую для прорастания спор. Кислотность почвы, по-видимому, не оказывает существенного влияния на инфекцию. Высокий процент заражения карликовой головней наблюдался как в кислых, так и нейтральных почвах (рН 4 - 10). Рассеянный свет стимулирует прорастание спор.

Из вышесказанного можно заключить, что для прорастания спор Т. controversa и последующей успешной инфекции требуется длительное увлажнение верхнего слоя почвы в сочетании с пониженными температурами. Именно такие условия в осеннее время создаются чаще в предгорных возвышенных местах. Факторами, реально снижающими жизнеспособность споридий, является воздействие на них прямых солнечных лучей и сухого воздуха, которые способны вызвать подсушивание и лизис споридий и инфекционных гиф. По-видимому, стойкий снежный покров, который постоянно связан со значительным последующим проявлением заболевания, не только обеспечивает постоянный, оптимальный для прорастания телиоспор температурный режим, но также защищает споридии и инфекционные гифы от воздействия солнечной радиации и сухого воздуха. В связи с этим карликовая головня особенно сильно проявляется только после зимы с ранним и стойким снежным покровом. Жизнеспособность телиоспор Т. controversa в почве сохраняется от 1 до 3 лет, если они находятся в свободном состоянии, и до 3 - 10 лет, если телиоспоры сохраняются в сорусах (Trione, 1982).

Как показано в опытах по искусственному заражению, инфицирование растения прорастающими телиоспорами осуществляется через колеоптиль (Fernandez et al., 1978). Однако внедрение инфекционных гиф в ткани растения-хозяина в естественных условиях может совершаться иным с