Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
Топ:
Методика измерений сопротивления растеканию тока анодного заземления: Анодный заземлитель (анод) – проводник, погруженный в электролитическую среду (грунт, раствор электролита) и подключенный к положительному...
Интересное:
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Дисциплины:
2021-11-24 | 23 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
1. Активация фосфоинозитол-3-киназы с дальнейшей активацией метаболических ферментов – контролируют реакции обмена белков, углеводов и липидов (обмен веществ). Результатом являются быстрые и очень быстрые эффекты инсулина – активация ГлюТ-4 и поступление глюкозы в клетку, изменение активности "метаболических" ферментов – липазы, гликогенсинтазы, гликогенфосфорилазы и киназы гликогенфосфорилазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы и других.
2. Активация MAP-киназы. Этот каскад запускает медленные эффекты – рост, пролиферация и дифференцировка клеток, репликация ДНК, транскрипция генов.
Быстрые эффекты
Печень
· активация гликолиза (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы) и гликогеногенеза (гликогенсинтазы),
· подавление глюконеогенеза
· усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы, пальмитатсинтазы) и ЛПОНП,
· повышение синтеза холестерина (активация ГМГ-SКоА-редуктазы),
· ускорение пентозофосфатного пути (активация глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы),
· торможение эффектов глюкагона (активация фосфодиэстеразы).
Мышцы
· стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация ГлюТ-4)
· стимуляция гликогенгенеза (активация гликогенсинтазы)
· усиливает транспорт нейтральных аминокислот в мышцы,
· стимулирует трансляцию (рибосомальный синтез белков).
Жировая ткань
· стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация Глют-4),
· стимулирует переход жирных кислот в клетки (активация липопротеинлипазы),
· усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы, индукция пальмитатсинтазы),
· повышение синтеза ТАГ (снижение активности гормон-чувствительной липазы).
|
Медленные эффекты
Медленные эффекты заключаются в изменении транскрипции генов и скорости трансляции ферментов, отвечающих за обмен веществ, за рост и деление клеток. Благодаря этому повышается синтез ферментов обмена углеводов (глюкокиназы и пируваткиназы, глюкозо6-фосфатдегидрогеназы), метаболизма липидов (АТФ-цитрат-лиазы, ацетил-SКоАкарбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитозольной малатдегидрогеназы).
Гиперфункция
Гиперинсулинизм – наблюдается при инсулиноме (опухоли, развивающейся из β-клеток островков Лангерганса) и при передозировке инсулина в ходе лечения сахарного диабета. Основными симптомами являются гипогликемия (снижение концентрации глюкозы в крови), судороги, потеря сознания; при тяжелой гипогликемии может наступить смерть.
Гипофункция
Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет.
Сахарный диабет (СД) – заболевание, связанное:
· снижением количества β-клеток островков Лангерганса
· нарушениями на уровне синтеза инсулина,
· мутациями, приводящими к дефекту гормона,
· снижением числа рецепторов к инсулину и их сродства в клетках-мишенях,
· нарушениями внутриклеточной передачи гормонального сигнала.
1. В случае СД типа 1 (инсулинзависимый СД) существует практически одна причина — аутоиммунный статус человека, вызванный разными факторами. Это состояние иммунитета приводит к гибели β-клеток ПЖ. При полном их отсутствии наступает абсолютный дефицит инсулина. Больные, как правило, молодые и худые люди.
2. Инсулинезависимый СД 2-го типа характерен для пожилых людей, β-клетки сохраняются, но инсулин не функционирует или функционирует слабо в отношении метаболических ферментов.
Биохимические маркеры СД
1. Гипергликемия (причины — глюкоза не поступает в клетки-мишени; инсулин не ингибирует, а глюкагон и кортизол активируют синтез глюкозы в печени) и глюкозурия.
2. Повышены в крови концентрации жирных кислот, кетоновых тел (кетонемия более выражена при СД 1), мочевины (азотемия). Ацидоз. Кетоновые тела в моче (кетонурия).
|
3. В крови увеличен уровень гликозилированного гемоглобина с высоким сродством к кислороду, что создает гипоксию.
4. Гипоксия нарушает энергетический обмен и синтез АТФ на фоне избытка глюкозы, жирных кислот, кетоновых тел.
На этой базе возникают клинические симптомы СД: полиурия (глюкоза, мочевина и кетоновые тела в моче увеличивают потерю воды), полидепсия ( жажда и сухость рта), полифагия ( наличиеповышенного аппетита )
При СД 1 снижен вес тела вследствие распада жира под влиянием глюкагона.
При СД 2 — вес или не изменен либо имеется ожирение.
|
|
Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...
Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!