Процесс фибринолиза проходит в три фазы.

Во время I фазы лизокиназы, поступая в кровь, приводят проактиватор плазминогена в активное состояние. Эта реакция осуществляется в результате отщепления от проактиватора ряда аминокислот.

II фаза – превращение плазминогена в плазмин за счет отщепления липидного ингибитора под действием активатора.

В ходе III фазы под влиянием плазмина происходит расщепление фибрина до полипептидов и аминокислот. Эти ферменты получили название продуктов деградации фибриногена / фибрина, они обладают выраженным антикоагулянтным действием. Они ингибируют тромбин и тормозят процесс образования протромбиназы, подавляют процесс полимеризации фибрина, адгезию и агрегацию тромбоцитов, усиливают действие брадикинина, гистамина, ангеотензина на сосудистую стенку, что способствует выбросу из эндотелия сосудов активаторов фибринолиза.

Различают два вида фибринолиза – ферментативный и неферментативный.

Ферментативный фибринолиз осуществляется при участии протеолитического фермента плазмина. Происходит расщепление фибрина до продуктов деградации.

Неферментативный фибринолиз осуществляется комплексными соединениями гепарина с тромбогенными белками, биогенными аминами, гормонами, совершаются конформационные изменения в молекуле фибрина-S.

Процесс фибринолиза идет по двум механизмам – внешнему и внутреннему.

По внешнему пути активация фибринолиза идет за счет лизокиназ тканей, тканевых активаторов плазминогена.

Во внутреннем пути активации принимают участие проактиваторы и активаторы фибринолиза, способные превращать проактиваторы в активаторы плазминогена или же действовать непосредственно на профермент и переводить его в плазмин.

Значительную роль в процессе растворения фибринового сгустка играют лейкоциты в силу своей фагоцитарной активности. Лейкоциты захватывают фибрин, лизируют его и выделяют в окружающую среду продукты его деградации.

Процесс фибринолиза рассматривается в тесной связи с процессом свертывания крови. Их взаимосвязи осуществляются на уровне общих путей активаций в реакции ферментного каскада, а также за счет нервно-гуморальных механизмов регуляции.

19. Регуляция свертывания крови и фибринолиза.

На молекулярном уровне обеспечивается стабильность содержания факторов. Это обусловлено связями системы гемостаза с иммунной систе­мой. Каждый фактор свертывания крови имеет свои антитела, которые свя­зывают его.

На клеточном уровне регуляция осуществляется по механизму отрица­тельной обратной связи: при повышении содержания фибриногена клетки печени уменьшают его продукцию.

На уровне организма регуляция обеспечивается нервно-гуморальным механизмом.

Гиперкоагулемия на­блюдается при острой кровопотери, гипоксии, интенсивной мышечной рабо­те, боли, эмоциях (страхе и гневе), активации симпатического отдела ВНС, при избытке адреналина и норадреналина. Свертывание ускоряется на 25-50%. Вместо 5-10 минут, оно протекает за 3-5 минут. Поскольку 2 и 3 стадии протекают за секунды, укорочение времени свертывания крови происходит только за счет I фазы - ускоренного образования протромбиназ.

При стрессе увеличивается содержание в крови адреналина, норадре­налина, кортикостероидов. Но если эти вещества ввести в пробирку с кро­вью, то ускорения свертывания крови не наблюдается. Если же их вводить внутривенно, то время свертывания крови укорачивается. Отсюда вытекает вывод, что они действуют через посредников.

1. Гиперадреналинемия приводит к выбросу в кровоток из стенок сосу­дов осколков клеточных мембран (фосфолипидов), естественных антикоагу­лянтов и активаторов фибринолиза (проф. Б.И. Кузник). Самым активным из этих веществ является тромбопластин. Он, оказавшись в кровотоке, превра­щается в тканевую протромбиназу. Эта главная причина гиперкоагулемии. Главным эффектором в системе регуляция свертывания крови является сосу­дистая стенка, которая отвечает за поступление тканевых факторов сверты­вания крови. Кроме стенки сосудов в регуляции участвуют почки и ЖКТ. Эти органы отвечают за выведение из организма избыточного количества прокоагулянтов.

2. Адреналин в крови активирует фактор XII. Этот факт был доказан проф. Д.А.Зубаировым. После активации фактор XII инициирует образование кровяной протромбиназы.

3. Адреналин активирует множество ферментов, в том числе и ткане­вые липазы. Под их влиянием начинается гидролиз жира с образованием глицерина и жирных кислот. Последние, поступая в кровоток и обладая свойствами тканевого тромбопластина, приводят к гиперкоагулемии.

4. Адреналин усиливает "эффект отдачи", т.е. повышается проницае­мость мембран форменных элементов крови. Из них выделяются фосфоли-пиды, ускоряющие свертывание крови.

Итак, при раздражении и парасимпатического, и симпатического отде­лов ВНС возникает гиперкоагулемия. На все воздействия организм отвечает ускорением свертывания крови. Биологический смысл - обеспечить быструю остановку кровотечения.

Гиперкоагулемия сопровождается стимуляцией фибринолиза. Усиле­ние фибринолиза - вторичная реакция на гиперкоагулемию. Это закономер­ная защитно-приспособительная реакция, направленная на быстрое расщеп­ление образовавшихся при гиперкоагулемии избытков фибрина. Фибринолиз угнетается при действии алкоголя.

Кора больших полушарий свои воздействия реализует через ВНС. В течение суток свертывание крови меняется: быстрее кровь свертывается днем, чем ночью.

20. Группы крови по системе АВ0.

21. Группы крови по системе резус.

22. Правила проведения гемотрансфузии.

Гемотрансфу́зия — переливание крови, частный случай трансфузии, при которой переливаемой от донора к реципиенту биологической жидкостью является кровь или её компоненты.

Проба на индивидуальную совместимость:

Пробу на индивидуальную совместимость проводят с сывороткой крови больного, которую получают путем центрифугирования или отстаивания цельной крови без добавления антикоагулянтов. Для выполнения пробы пригодна сыворотка, которая хранилась в холодильнике не более 2 суток.
При наличии агглютинации проба считается положительной и эритроцитарная масса не пригодна данному реципиенту для трансфузии. Отсутствие агглютинации оценивается как отрицательная проба.

Техника

1. Перед переливанием компонентов крови, содержащих эритроциты (цельная кровь, эритроцитарная масса, концентраты гранулоцитов), проведите забор крови для проведения проб на совместимость.

2. Перед началом трансфузии:

1) проверьте результат пробы на совместимость (годен до 48 ч от момента забора крови);

2) тщательно проверьте правильность данных реципиента и данные на этикетке компонента крови, предназначенного для трансфузии;

3) проверьте срок годности компонентов крови;

4) оцените компонент крови макроскопически, обращая внимание на гемолиз, сгустки, изменения цвета, целостность контейнера и т. д. (если есть сомнения, обратитесь в банк крови больницы или на станцию переливания крови и инициируйте процедуру рекламации);

5) убедитесь, что в комплект для переливания входит фильтр для задержки микроагрегатов (не относится к альбумину и концентратам факторов свертывания);

6) проведите измерение и регистрацию температуры тела, пульса и артериального давления пациента;

7) проконсультируйте пациента о необходимости сообщать любые тревожные симптомы.

Симптомы острых посттрансфузионных реакций:

1) лихорадка (наиболее распространенный симптом гемолитических реакций); лихорадка не является противопоказанием к переливанию компонентов крови, однако, если это возможно, у лихорадящих больных отложите переливание к моменту нормализации температуры тела;

2) озноб без повышения температуры тела;

3) боль в месте инъекции, боль в грудной клетке, боль в животе, или в поясничной области;

4) внезапные изменения кровяного давления. Гипотония в сочетании с лихорадкой и ознобом может свидетельствовать о септическом шоке или острой гемолитической реакции. Симптомы шока без лихорадки могут указывать на анафилактическую реакцию.

5) нарушения дыхания с одышкой, учащенным дыханием, свистящими хрипами над легочными полями и гипоксемией;

6) кожные изменения, напр. крапивница, зуд, эритема, локализируемые отеки.

7) тошнота, рвота;

8) темный цвет мочи (может быть первым симптомом острой гемолитической реакции у пациентов во время общей анестезии);

9) кровотечение и другие симптомы геморрагического диатеза

23. Дыхание как компонент респираторно-гемодинамической функциональной системы организма. Этапы дыхания.

24. Внешнее дыхание, характеристика составляющих его процессов.

Внешнее дыхание или вентиляция – это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами;

Внешнее дыхание осуществляется в результате ритмических движений трудной клетки. Дыхательный цикл состоит из фаз вдоха (inspiratio) и выдоха (exspiratio), между которыми отсутствует пауза. В покое у взрослого человека частота дыхательных движений 16-20 в минуту.

В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования:

1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне;

2) эластичная и растяжимая легочная ткань;

3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы. Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами

Вдох - это активный процесс.

После окончания вдоха дыхательные мышцы расслабляются - начинается выдох. Спокойный выдох - пассивный процесс. При физической нагрузке, патологических состояниях, сопровождающихся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма и т.д.) возникает форсированное дыхание.

Различают грудной и брюшной тип дыхания. При первом дыхание в основном осуществляется за счет межреберных мышц, при втором - за счет мышц диафрагмы. Грудной или реберный тип дыхания характерен для женщин, брюшной или диафрагмальный – для мужчин. Физиологически более выгоден брюшной тип, так как он осуществляется с меньшей затратой энергии. Кроме того, движения органов брюшной полости при дыхании препятствуют их воспалительным заболеваниям. Иногда встречается смешанный тип дыхания.

25. Роль костно-мышечного каркаса грудной клетки в инспирации и экспирации. Биомеханика вентиляции легких.

В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования:

1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне;

2) эластичная и растяжимая легочная ткань;

3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.