Подострый инфекционный эндокардит аортального клапана

Жировая дистрофия печени

увеличена в размерах «гусиная» печень, консистенция дряблая, поверхность органа гладкая, край разреза закруглёны, на разрезе гнилостно-жёлтого цвета.

Этиология:

 экзогенные и эндогенные интоксикации, заболевания желудочно-кишечного и билиарного трактов, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет второго типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь Вильсона–Коновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, (!) хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства.

Патогенез:

Накопление триглицеридов и холестерина в печени, происходит вследствие: избыточного образования и всасывания свободных жирных кислот в кишечнике и избыточного поступления свободных жирных кислот в печень, снижения скорости b- окисления свободных жирных кислот в митохондриях гепатоцитов, повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях, затруднения удаления жира из печени вследствие снижения синтеза или секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и удаления триглицеридов в их составе.

Клиника: Клиническое течение самого жирового гепатоза обычно бессимптомное и, как правило, болезнь выявляется (!) случайно (на основании инструментальных тестов). Но иногда пациенты предъявляют жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота (в правом подреберье) усиливающиеся при движении.

2. Артериолосклеротический нефросклероз – почка уменьшена в размерах, поверхность почки мелкозернистая, плотная, очаги расположены диффузно, край разреза острый, кора истончена до- (знать норму), участки западения соответствуют атрофированным нефронам, а выбухающие – гипертрофированным.

Этиология.

 Различают ангиогенный, или первичный. Н., связанный с нарушением кровоснабжения почек при первичной патологии сосудов, и вторичный Н., вызванный различными поражениями паренхимы и интерстиция почек. Атеросклероз. Гипертоническая болезнь.

Клиника: отечность, ухудшение зрения, повышенное АД, уремия, азотемия.

Осложнения. · инсульты; · перегруженная работа левого желудочка сердца; · атрофия зрительного нерва или полная слепота, также возможна отслойка сетчатки.

Исход. Образование рубца. Хроническая почечная недостаточность.

 

3. Острый полипозно-язвенный эндокардит митрального клапана  

Сердце. Вскрыт ЛЖ и ЛП, орган увеличен 15*12*10 см. между Лп и ЛЖ виден митральный клапан створки утолщены, укороченны, деформированны, частично срощены, плотные, белесовато-серые могут быть как хрящ. На поверхности задней створки тромб(тусклый, матовый, шероховатый, белый кровяной сверток, 1,5*0,5*1 см) лежит на внутренней (в предсердие) поверхности клапана. Клапан по линии прикрепления 9 см, по линии смыкания 4 см – стеноз митрального отверстия митрального клапана, ЛП расширенно, эндокарт белесоват, ЛЖ стенка утолщена до 1,5 см – следы комбинированного порока (ревмотический порок + стеноз), стадия декомпенсации.

При микроскопии увидим колонии микробов, сегментоядерные лейкоциты, тромботические наложения сегментоядерными лейкоцитами и расплавление клапана протеолитическими ферментами нейтрофильных лейкоцитов.

Клиника: одышка, цианоз (бурая индурация легких), отеки(мускатная печень) – правожелудочковая недостаточность (левожелуд перешлв в правожелудочковую). Признаки сепсиса: температура, лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличение СОЭ. Может выслушиваться диастолический шум, а на проекции митрального клапана – расширение границ сердца. При отрыве, надрыве, аневризме тромба и даже створок, шум меняется на систолический. Далее возможны мини инфаркты, которые будут нагнаиваться (при септикопиемии).

Осложнение: тромбоэмболия, инфаркты, нагноение инфарктов.

Рак молочной железы.

Молочная железа, увеличена, между жировой клетчаткой видная белесовато-серая ткань- опухоль в виде инфильтрата размерами 12х10х6. На коже над соском опухоль в виде язвы 5х4х1, края язвы неровные, бугристые в виде валика. Сосок сморщен и втянут, кожа бугристая, шероховатая в виде лимонной корки, то есть опухоль проросла и в дерму и в сосок. Рак соска, соскового поля и выводных протоков- рак Пиджета. Гормонально зависим, может быть индуцирован гормонотерапией, беременностью при родах. Передается наследственно. Опухоль может прорастать в большую и малую грудную мышцу, жировую клетчатку, грудную клетку, межрёберные мышцы и плевру. Лимфогенным путём метастазы могут распространиться в подмышечные, подключичные, надключичные, внутригрудные и средостенные лимфатические узлы. Гематогенным путём метастазы могут пойти в лёгкие, печень, кости, ГМ.

Лейомиома матки.

Матка, размерами увеличена 12х10х8, вскрыта по передней поверхности, в полости тела матки по задней стенке опухоль в виде узла, 7см в диаметре, над ней слизистая истончена и изъязвлена. Лейомиома подслизистая, гормонозависимая. Осложнения: ожет возникнуть кровотечения, кровоизлияния с развитием постгеморрагической анемии, ДВС синдрома, Шока, бесплодия, разрыву при родах. Присоединение инфекции- эндометрит. Может озлокачествлиться в лейосаркому.

 

Рак тела матки.

Матка с влагалищем и придатками, в размерах увеличена 10х8х6. В полости матки видим опухоль в виде инфильтрата, который не имеет четких границ и занимает всю слизистую оболочку, прорастает до половины миометрия, слизистая шероховатая, бугристая. Слизистая влагалища серая, там опухоли нет. То бишь это рак эндометрия- аденокарцинома.
Клиника: кровотечения. Может сдавить мочеточник и вызвать затруднение мочеиспускния.
Метастазы лимфогенным путём в узлы малого таза кроме паховых. Гематогенным в лёгкие и т д.

 

Рак шейки матки.

Матка. В размерах уменьшена 7х4х4. Шейка увеличена 5х4х4. Опухоль в виде инфильтрата, серый, однородный без слоёв и без границ. Поверхность бугристая. Прорастает во влагалище. Рак шейки матки гормонально независима. Развивается под действием вирусов. Может прорастать в прямую кишку, мочевой пузырь. Может сдавить мочеточник и вызвать затруднение мочеиспускния. Метастазирует во влагалище.

 

Подострый гломерулонефрит (Быстро прогрессирующий)
Гломерулонефрит – это имунно-аллергическое заболевание с преимущественным поражение клубочкового аппарата почки. На препарате воспаление смешанное и экссудативное и продуктивное.
Почка, сагиттальный разрез, почка в размерах увеличена 15х10х8
Капсула отсутствует, значит капсула снимается легко
Поверхность по снятии гладкая, тусклая по цвету пестрая, серая и черная, черные вкрапления это многочисленные кровоизлияния. Края разреза закругленные, консистенция дряблая т.к преобладает экссудат граница мозгового и коркового вещества стертая, кора утолщена из-за воспаления в ней клубочков до 1 см по цвету тусклая и пестрая, пирамиды набухшие, серо-красные, чашечки и лоханка неизменные
 В следствии повреждения базальной мембраны фибрин выходит в капсулу Боумена-Шумлянского, а этот фибрин содержит иммунные комплексы и на них происходит пролиферативная реакция, размножается эпителий капсулы Боумена-Шумлянского.
Клубочек перестает фильтровать. Что приведет к острой почечной или хронической недостаточности
Причины подострого гломерулонефрита
Чаще всего поражение иммунными комплексами, антителами
Системная красная волчанка, ревмаоидный артрит, редко стрептококковая инфекция (чаще острый) сочетание экссудативного и продуктивного воспаления.
Клиника
Лоханка не затрагивается и капсула не затрагивается, боли не будет может быть тяжесть в пояснице.
Температура, лейкоцитоз, сдвиг влево Л.Ф.
Циркулирующие иммунные комплексы
Изменения в моче: нефротический синдром, нефритический синдром
Протеинурия, гиперальбумия, диспротеинемия, гиперлипидемия, гипопротеинемия, гипоальбунемия. Нефритический синдром олигурия, гематурия, артериальная гипертензия, протеинурия до 3г в сутки. Ацидоз, Нарушение электролитного равновесия, Анемия (нарушение продукции гемопоэтина)
Отеки лица
Моча цвета мясных помоев.
Гиалино-капельная дистрофия, жировая капельная дистрофия

Острый гломеруноферит почка немнгого уменьшена, и не будет пролиферации клеток, капсулы Боумена-Шумлянского, будет преобладать экссудативное воспаление, а если пролиферативное, то он будет интракапиллярным. ВСЕ ТОЖЕ САМОЕ, КРОМЕ ПАТОГЕНЕЗА, ПАТОГЕНЕЗ ВСЛЕДСТВИИ СТРЕПТОКОКОВОЙ ИНФЕКЦИИ

Хронический гломерулонефрит
Хроническое воспаление клубочкового аппарата почки, реакция продуктивная интракапиллярная
Препарат почка, сагиттальный разрез
Орган в размерах уменьшен 7х3.5х2
Капсула снимается легко не изменена, плотная консистенция, поверхность мелко-бугристая т.к в клубочках продуктивное воспаление и утолщение, склероз и гиалиноз, атрофия канальцев
Цвет коры серый
На разрезе границы коркового вещества и пирамид стертые, истонченные, уменьшены атрофированы
Чашечки и лоханки не изменены
Причины подострого гломерулонефрита
Чаще всего поражение иммунными комплексами, антителами
Системная красная волчанка, ревмаоидный артрит, редко стрептококковая инфекция (чаще острый) сочетание экссудативного и продуктивного воспаления.
Клиника
Лоханка не затрагивается и капсула не затрагивается, боли не будет может быть тяжесть в пояснице.
Температура, лейкоцитоз, сдвиг влево Л.Ф.
Циркулирующие иммунные комплексы
Изменения в моче: нефротический синдром, нефритический синдром
Протеинурия, гиперальбумия, диспротеинемия, гиперлипидемия, гипопротеинемия, гипоальбунемия. Нефритический синдром олигурия, гематурия, артериальная гипертензия, протеинурия до 3г в сутки. Ацидоз, Нарушение электролитного равновесия, Анемия (нарушение продукции гемопоэтина)
Отеки лица
Моча цвета мясных помоев.
Гиалино-капельная дистрофия, жировая капельная дистрофия

Эмболический гнойный нефрит (нисходящий нефрит)
Часть детской почки в сагиттальном разрезе, размеры увеличены 7х4х4
Капсула утолщена белесоватая снимается с трудом, поверхность слегка бугристая, тусклая, серо-красная
Края разреза закругленные, консистенция дряблая
Границы между корой и пирамидой четкие, и кора и пирамиды утолщены и в коре и в пирамидах очаги серо-желтого цвета,
Чашечка и лоханка неизменные
Очаги серого и красного цвета – гнойники в следствии бактериальной эмболии занесенной гематогенным путем из клапанов сердца (септический эндокардит), легочных артерий из венозной системы из нижней полой вены может быть занесена из прямой кишки при дизентерии.
Развивается пиринефрит и как вследстии положительный симптом Пастернацкого будет боль в пояснице
Первый симптом боль, в моче лейкоциты, гной, моча мутная
Гипертония, олигурия,
Пути попадания в почку лимфогенный, гематогенный, урогенный

Некротический нефрит (острый тубулярные некроз почки) острая почечная недостаточность
Почка в сагиттальном разрезе в размерах увеличена 8х5х3
Капсула отсутствует, снимается легко, поверхность гладкая серого цвета
Край разреза закруглен консистенция дряблая
Граница между корковым и мозговым веществом четкая
Кора утолщена, серая
Пирамиды темно-красные набухшие, чашечки и лоханки неизмененные
Некроз эпителия извитых канальцев почки вследствие нарушения кровообращения
Причины 1- Преренальная (все виды шока)падение АД и гипоперфузия 2-

в почке развивается гипоксия и отек,
Анурическая, алигонурическая, восстановление диуреза
Вследствии отека и некроза рвется мембрана канальцев и дальше идет зарастание соеденительной тканью или эпителием

Хроническая почечная недостаточность (уремия)
Повышение содержания в крови мочевины и продуктов азотистого обмена,
Повреждают сосудистую стенку капилляров органов выделения
Вызывается воспаление экссудативное, серозное, фибринозное, геморрагическое
Катаральное воспаление т.к есть слизистая оболочка
Поражаются органы: дыхательная система, ЖКТ, кожа, почки,
Эзофага гастрика энтероколит, ларинго-трахио бронхит и пневмония, полисерозит (перикардит, плеврит, перитонит, гломерулит, дерматит)
От человека будет вонять мочой,

 

Хронический абсцесс легкого

Часть верхней доли легкого. Плевра натянута, орган увеличен. Субплеврально в верхней части 3 сегмента полость размерами 1,5*1*0,5 см. округлой формы, края неровные, внутренняя поверхность шероховатая, серо-желтая, содержимого нет. Стенка толщеной почти 1 см (утолщена 3х слойная). 1 гной,2 пиогенная ткань, 3 плотная волокнистая соединительная ткань. Вокруг ткань уплотнена, безвоздушна. Плевра утолщена, белесовата, склерозирована.

Хронический абсцесс вокруг воспаление и фиброз легочной ткани. Плевра над ним склерозирована. Абсцессы следствие пневмоний (пневмониагенные), бранхита (бронхогенные), плеврита (плеврогенные), гематогенного поподания инфекции (гематогенные).

Хронический абсцесс легкого

Клиника: при дренировании: мокрота, гной, кашель, температура. При пальпации усиление голосового дрожание(склероз). Перкуторно притупление. Аускультативно: влажные хрипы, амфорическое дыхание. В крови лейкоцитоз, сдвиг влево, ускоренное СОЭ.

Осложнение: плеврит, пневмония, гангрена, сепсис, вторичный амилоидоз (поражение, печени – печеночная недостаточность, надпочечников, почек – Аддисонова болезнь, кахексия, падение АД, селезенки, кишечник - диарея).

Острый абсцесс печени

Пластина печени. Капсула натянута, утолщена, белесовата, орган увеличен. На поверхности множество бугорков, размерами 0,3-0,5 см. на разрезе так же узелки регенераты, окруженные соеденительной тканью.
Это мелкоузловой цирроз печени. Под капсулой полость диаметром 3 см, заполнена желтым сгущенным гное. Форма овальная. Стенка утолщена 0,3-0,5 см (3 слоя) - хронический абсцесс.

Признаки артериальной гипертензии и печеночной недостаточности, а паралельно, признаки восполения: лейкоцитоз, температура, СОЭ, сдвиг влево. Абсцесс пришел (пути проникновения: гематогенный(венозный-пилефлибетические(от непарных органов аппендицит, кишечник, желудок,; артериальные-из сердца), халангергенный- желчевыводные пути) вследствие иммунодефицита при стимуляции циррозом(фоновый).

Клиника:

Осложнения: поддиафрагмальный абсцесс, перетонит, сепсис, печеночная недостаточность при множественных абсцессах.

Апостематозный нефрит

Почка ребенка. Сагиттальный разрез капсула отсутствует (снимается легко). Поверхность почки гладкая, тусклая, с красными очагами (бугорки с желтыми точками в центре – гнойники, на месте мини инфарктов) край разреза закруглен, консистенция дряблая, на разрезе граница слоев не четкая. Кора набухшая, пирамиды набухшие с красными точками. Чашечки и лоханки не изменены.

Апостематозный нефрит (тромбо-бактериальная эмболия), следствие гематогенного проникновения микробов в почку(из артериального русла чаще, проявление сепсиса)

Клиника: температура, соэ, лейкоцитоз, в моче пиурия и бактериурия, симптом пастернадского отрицательный (капсула не связана).

Бактеремия – бактерии в крови, без реакции макрооорганизма.

Бактериально токсический шок связан с Г+, действие экзо или эндотоксина, повреждение форменных элементов крови, повреждение базальной мембраны капилляров.

Тромбоз, кровоизлияния, кровотечение, резкое падение АД, но нет васкулита.

Васкулит = сепсис (септицемия, септикопиемия (сепсис с гнойниками, есть ворота инф, сестический очаг и метастотические гнойник) и подострый бактериальный эндокардит).

Сепсис – извращенная реакция макроорганизма на наличие микроба.

47. Тонкая кишка при брюшном тифе – фрагмент вскрытой тонкой кишки длиной 15см, шириной 5 см, в слизистой кишки имеются овальной формы выбухания, ориентированные продольно, размерами ---см, цветом ---, поверхность которых пересекают борозды и извилины.

Этиология: вирусоноситель, или алиментарное проникновение микроба.

Патогенез: Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попадает в тонкую кишку и размножается в ней, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреж- дая энтероциты через групповые и солитарные фолликулы, лимфатические сосуды и лимфатические узлы (первичный инфекционный комплекс) в кровоток. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, при этом диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура).

Клиника: интоксикация, заторможенность больных, головная боль, озноб, слабость, пропадает аппетит, адинамия, задержка стула и тд.

Осложнения: К кишечным осложнениям следует отнести прежде всего кровотечение и перфорацию язв. К внекишечным осложнениям относят гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелиты и периоститы ребер или большеберцовой кости, артриты, цистит и простатит.

 

Жировая дистрофия печени

увеличена в размерах «гусиная» печень, консистенция дряблая, поверхность органа гладкая, край разреза закруглёны, на разрезе гнилостно-жёлтого цвета.

Этиология:

 экзогенные и эндогенные интоксикации, заболевания желудочно-кишечного и билиарного трактов, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет второго типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь Вильсона–Коновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, (!) хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства.

Патогенез:

Накопление триглицеридов и холестерина в печени, происходит вследствие: избыточного образования и всасывания свободных жирных кислот в кишечнике и избыточного поступления свободных жирных кислот в печень, снижения скорости b- окисления свободных жирных кислот в митохондриях гепатоцитов, повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях, затруднения удаления жира из печени вследствие снижения синтеза или секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и удаления триглицеридов в их составе.

Клиника: Клиническое течение самого жирового гепатоза обычно бессимптомное и, как правило, болезнь выявляется (!) случайно (на основании инструментальных тестов). Но иногда пациенты предъявляют жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота (в правом подреберье) усиливающиеся при движении.

2. Артериолосклеротический нефросклероз – почка уменьшена в размерах, поверхность почки мелкозернистая, плотная, очаги расположены диффузно, край разреза острый, кора истончена до- (знать норму), участки западения соответствуют атрофированным нефронам, а выбухающие – гипертрофированным.

Этиология.

 Различают ангиогенный, или первичный. Н., связанный с нарушением кровоснабжения почек при первичной патологии сосудов, и вторичный Н., вызванный различными поражениями паренхимы и интерстиция почек. Атеросклероз. Гипертоническая болезнь.

Клиника: отечность, ухудшение зрения, повышенное АД, уремия, азотемия.

Осложнения. · инсульты; · перегруженная работа левого желудочка сердца; · атрофия зрительного нерва или полная слепота, также возможна отслойка сетчатки.

Исход. Образование рубца. Хроническая почечная недостаточность.

 

3. Острый полипозно-язвенный эндокардит митрального клапана  

Сердце. Вскрыт ЛЖ и ЛП, орган увеличен 15*12*10 см. между Лп и ЛЖ виден митральный клапан створки утолщены, укороченны, деформированны, частично срощены, плотные, белесовато-серые могут быть как хрящ. На поверхности задней створки тромб(тусклый, матовый, шероховатый, белый кровяной сверток, 1,5*0,5*1 см) лежит на внутренней (в предсердие) поверхности клапана. Клапан по линии прикрепления 9 см, по линии смыкания 4 см – стеноз митрального отверстия митрального клапана, ЛП расширенно, эндокарт белесоват, ЛЖ стенка утолщена до 1,5 см – следы комбинированного порока (ревмотический порок + стеноз), стадия декомпенсации.

При микроскопии увидим колонии микробов, сегментоядерные лейкоциты, тромботические наложения сегментоядерными лейкоцитами и расплавление клапана протеолитическими ферментами нейтрофильных лейкоцитов.

Клиника: одышка, цианоз (бурая индурация легких), отеки(мускатная печень) – правожелудочковая недостаточность (левожелуд перешлв в правожелудочковую). Признаки сепсиса: температура, лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличение СОЭ. Может выслушиваться диастолический шум, а на проекции митрального клапана – расширение границ сердца. При отрыве, надрыве, аневризме тромба и даже створок, шум меняется на систолический. Далее возможны мини инфаркты, которые будут нагнаиваться (при септикопиемии).

Осложнение: тромбоэмболия, инфаркты, нагноение инфарктов.

Подострый инфекционный эндокардит аортального клапана

Сердце. В размерах увеличено 14*9*9 см. вскрыт ЛЖ и аортальный клапан. Одна створка укорочена, утолщена, белесоватая, а две другие изъязвлены. На внутреней поверхности створки тромбы в виде полипов 1*0,5*0,5 см. линия прикрепления 7 см, а линия смыкания 10 см, за счет изгибов и повреждений. Отверские корональных артерий зияют – уменьшены – явная аортальная недостаточность. ЛЖ расширен, периметр 14 см, миокард утолщен, гипертрафирована,1,5 см, дряблый, желтый (жирова дистрофия) – сердечная декомпенсация.

Клиника: аортальной недостаточности: симптом качания головы, капиллярный пульс, пляска Короти, резкий перепад АД; перкуторно расширение границ сердца влево и вниз, ослабление сердечного точка, шум диастолический. В клапане колонии микробов зщамурованные в фибрин, физриноидный некроз, тромботические наложения, соли кальция(длительное течение).

При отрыве тромбов, возникающие инфаркты не нагнаиваются

Осложнение: тромбоэмболия, сердечная недостаточность, васкулит, кровоизлияния, гломерулонефрит.

 

4. Амилоидоз селезёнки – увеличена, плотная, край разреза острый, поверхность разреза (при отложении амилоида вокруг центральных артериол «саговая селезёнка» на серо-красном фоне проступают белесоватые 2-3мм узелки, при диффузном отложении амилоида поверхность разреза светло-серо-красная с сальным блеском «сальная селезёнка»).

Причины амилоидоза: Первичный амилоидоз, Вторичный амилоидоз, Наследственный амилоидоз, Старческий амилоидоз, Амилоидоз при опухолях, Амилоидоз у пациентов на гемодиализе.

Клиника: Поражение почек, Поражение печени, Поражение сердца,Надпочечниковая недостаточность, Поражение желудочно-кишечного тракта, Поражение нервной системы, Поражение кожи, Поражение суставов, Поражение мышц.

Исходы: При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печёночная, сердечная, лёгочная, надпочечниковая, кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

5. Атеросклероз аорты с тромбом – участок аорты (назвать отдел), интима неровная, в интиме определяется большое количество беловато-жёлтых плотных бляшек размерами (от- и до-), занимающих большую часть площади аорты, некоторые из них изъязвлены на участках размерами (от- и до-). Пристеночно располагается матовый, шероховатый свёрток крови, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью, плотно связанный со стенкой аорты.

Этиология: Эрозия крышки атеросклеротической бляшки.

Осложнение: Перекрывание тромбом просвета ветвей аорты ведёт к ишемии ткани. Гнойное расплавление тромба ведёт к генерализации инфекции – сепсису.

Исход: 1) благоприятный – асептическое расплавление тромба и организация тромба 2) неблагоприятный – гнойное (септическое) расплавление тромба.

 

6. Бурая индурация лёгких – лёгкое увеличено в размерах, плотноватой консистенции, воздушность снижена, на разрезе буровато-красного цвета с ржавым оттенком.

Этиология: вследствие заболеваний: ишемическую болезнь сердца;

врождённые и приобретённые пороки сердца; гипертоническую болезнь и симптоматические артериальные гипертензии; миокардиты; кардиомиопатии;

изменения сердечного ритма и/или проводимости;

заболевания лёгких с диффузным пневмосклерозом;

Патогенез: хронический венозный застой в легких-гипертензия в малом круге кровообращения-гипоксия-увеличение проницаемости сосудов- диапедезные кровоизлияния. Гемоглобин поглощается альвеолярным макрофагоми и превращается в гемосидерин.

Осложнения: сердечно-легочная недостаточность.

Исход: пневмосклероз

 

7. Гидронефроз
Почка, сагиттальный разрез, в размерах увеличена
Капсула утолщена плотная, белесовато-серая, не снимается, под капсулой западающие рубцы
Края разреза острый, консистенция плотная, паренхима почки отсутсвует, вместо коры и пирамид плотная белесовато-серая соединительная ткань толщиной 0.3-0.5см
На разрезе видны полости, маленькие чашечки, а по середине 7х6х3 лоханка, слизистая оболочка шероховатая, тусклая, может быть покрыта гноем, в лоханках и чашечках лежит коралловидный камень который закрывает просвет мочеточника, калькулезный пиелонефрит, пилонефроз, паранефрит
Атрофия от сдавления, гибель клеток вследствии апоптоза,
Камень, нарушение оттока мочи, воспаление интерстици.

8. Желчно-каменная болезнь – желчный пузырь размерами 10/5см, вскрыт, в полости его плотные камень (количество-1, размеры-3/5см, цвет-темно-еоричневый с белесоватым оттенком, характер поверхности-шероховатый), слизистая оболочка шероховатая, цвет, стенка пузыря уплотнена.

Этиология: Генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушение обмена веществ, гормональные изменения, стрессы, алкоголь, инфекция, стаз желчи, дисхолии.

Клиника: повышенная температура, тошнота, боль за грудиной, боль в правом подреберье, рвота желчью, тяжесть в правом подреберье, желтуха, обесцвеченный кал и тд.

Осложнения: 1. воспаление желчного пузыря; 2. панкреатит; 3. холангит; 4. перихолецистит;5. закупорка желчного протока; 6. разрыв желчного пузыря; 7. перитонит; 8. абсцесс брюшной полости.

 

9. Инфаркт почки, селезёнки – почка – субкапсулярно участок треугольной формы, основание обращено к капсуле, по периферии окружён тёмно-красным ободком (венчик); селезёнка – субкапсулярно очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотный, основанием обращён к капсуле и выбухает под ней; капсула в области инфаркта тусклая, шероховатая.

Этиология: почка- тромбоэмболия, тромбоз. Селезенка

10. Геморрагический инфаркт кишки – фрагмент вскрытой кишки длиной ---, периметром ---, слизистая на всём протяжении тусклая, шероховатая, складчатая, тёмно-красная. Стенка кишки тёмно-красная, пропитана кровью.

Этиология: острая ишемия, функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения, ревматические болезни; пороки сердца; атеросклероз; гипертоническая болезнь; бактериальный (инфекционный) эндокардит, заворот, инвагинация кишки, ущемление грыжей.

Клиника:

Осложнения:

Исходы:

11. Инфаркт лёгкого – часть лёгкого, на разрезе субплеврально имеется очаг размерами ---см, тёмно-красного цвета, плотной консистенции, треугольной формы, основанием обращён к плевре, ткань легкого на остальном протяжении воздушная, серо-розовая. Плевра в месте инфаркта белесоватая, покрыта фибрином, на остальном протяжении плевра гладкая, блестящая.

Этиология: 0-25% ишемия легкого появляется из-за тромбоза и эмболии легочной артерии (ТЭЛА)., тромбоз при васкулите, венозный застой в большом круге, ХСН, опухоли, переломы костей, длительная иммобилизация

Патогенез: Закупорка сосуда влечет за собой рефлекторное спазмирование в ЛА, возникает резкое увеличение давления в малом круге и стаз крови в правых камерах сердца. Как результат появляется нарушенная диффузия и кислородное голодание в сосудах, которое усиливается транспортом крови с низким содержанием кислорода через венозно-артериальные анастомозы в легочной системе и через анастомозы между системами.

Клиника: болевой синдром в грудной клетке, бледные кожные покровы, учащенное сердцебиение, возможно появление аритмии, гипертермия, надсадный кашель с незначительным выделением мокроты слизисто-геморрагического характера.

Осложнения:

Исходы: благоприятный: организация и рубцевание; неблагоприятный- гнойное расплавление.

13. Мускатная печень – печень увеличена, плотная, передний край закруглён, край разреза острый, поверхность разреза пестрая, серо-жёлтая, с тёмно-красным крапом «мускатный рисунок».

Этиология: пороки сердца, ИБС, хронические миокардиты, кардиомиопатии.

Патогенез: обусловлена развитием общего хроничекого венозного полнокровия при заболеваниях, сопровождающихся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью.

Клиника: спонтанные боли в правой половине живота, чувство тяжести, ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

Осложнения: печеночная недостаточность.

Исходы: мускатный фиброз, затем мелкоузловой цирроз печени.

14. Кровоизлияние в мозг – мозг на разрезе, в области (указать полушарие, долю, точную локализацию: в сером или белом веществе, или в подкорковых ядрах) очаг тёмно-красного цвета, форма, размер, консистенция-рыхлая, границы. Ткань мозга на остальном протяжении набухшая, малокровная, полушария обычно асимметричны.

Этиология:1) Разрыв (при ранении, травме стенки или развитии в ней таких патологических процессов как некроз (инфаркт), воспаление или склероз); ·2) Разъедание стенки сосуда – аррозивное кровотечение (при воспалении, некрозе и злокачественной опухоли) ·3) Повышение проницаемости стенки сосуда – диапедезное кровоизлияние

Осложнения: Отек мозга, прорыв крови в желудочки мозга, проникновение крови в субарахноидальное пространство, ДВС синдром.

Исход: Благоприятный: образование кисты, образование глиального рубца. Неблагоприятный: смерть, нагноение.

 

 

45. МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
пластина печени, В РАЗМЕРЕ УВЕЛИЧЕНА,
КАПСУЛА: ТОНКАЯ, НАТЯНУТА, МЕЛКОБУГРИСТАЯ, БУГОРКИ ДО 3 ММ,
КРАЙ РАЗРЕЗА ОСТРЫЙ, консистенция ПЛОТНАЯ, НА РАЗРЕЗЕ УЗЕЛКИ ДО 3ММ,ЖЕЛТЫЕ, ОКРУЖЕННЫЕ БЕЛЕСОВАТОЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ, НА РАЗРЕЗЕ ВЕТВИ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ РАСШИРЕНА,
(монолабулярный,портальный цирроз,поражение 3 зоны,зона вокруг центрольной вены,перецентральная)
Этиология: алкогольный, лекарственный, алиментарный,наследственный, сердечный цирроз
осложнения: портальная гипертензия, печеночная недостаточность
клиника: смерть от: асцит-перетонит,тромбоз воротной вены,кровотечение из варикозно расширеных вен пищевода и прямой кишки

Крупноузловой цирроз печени
пластина печени,орган в размерах уменьшен,поверхность бугристая, бугры более 3 мм, имеются бугры меньше,т.е смешаный.
край разреза острый, прослойки соед.ткани широкие, расширенные ветви воротной вены, желтые узлы регенерата
цирроз мультилабулярный,постнекротический,много долек учавствуют в регенерате,
осложнения: печеночная недостаточность--будет проявляться печеночной желтухой,печеночная кома...печеночно-почечная недостаточность
смерть от кровоизлияния и кровотечения, печеночной недостаточности или комы

 

48.Первичный туберкулезный аффект
Часть легкого. Субплеврально. Виден очаг 1 см в диаметре. Консистенция плотная (по отношению к ткани легкого), сухой, желтый, творожистый, окружен белесоватой тканью (если это свежий очаг – зона воспаления, старый очаг – зона рубцевания. Плевра над ней натянута, утолщена, белесоватая (либо фибрин, либо склероз). От этого очага к корню легкого тянутся белесоватые тяжи (бугорками – лимфангит).
перед нами препарат «первичный туберкулезный аффект», вследствие первичного заражения туберкулезом.

Первичный туберкулезный аффект – проявление первичного туберкулезного комплекса.

Первичный туберкулезный комплекс - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани и поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов.

Клинические проявления: практически отсутствует. Субфебрилитет, потливость.

 

Возможно три исхода первичного аффекта:
1. Инкапсуляция, организация (замещение соединительной тканью), петрификация (дистрофическое об изъязвление, при нормальной рН), оссификация и гиалиноз – а аффекте и лимфатический узлах. Склероз (в лимфангите)

2. Хроническое течение первичного аффекта.

3. Прогрессирование: либо распространение (лимфогенно, гематогенно, смешено), либо рост первичного аффекта (две формы туберкулеза: железистая форма (поражение близлежащих лимфоузлов).

Астенический синдром при туберкулезе, обусловлен действие фактором некроза опухоли (эфонол-альфа) и интерлекин – 1.

 

24.Острый милиарный туберкулез  (милиарный = просо)
 гематогенный

Легкое страуса. В размерах увеличено. Консистенция плотная, воздушность снижена. Плевра утолщена белесовато-серая. В ткани множественные желтые бугорки, представляющие очаги казеозного некроза и гранулемы. Вокруг бугорков ткань серая – экссудативное воспаление. Бронхи не изменены. Уменьшение дыхательной поверхности.

Клиника: одышка, цианоз, температура (40),

Плеврит, шум трения плевры, накопление экссудата, сдавление легкого
(перкуторно: притупление, аускультативно: проводное дыхание)

Смерть от острой дыхательно-сердечной недостаточности (ОЛСН). Если не умер от ОЛСН, то он инвалид, т.к. все участки казеозного некроза склерозируются, вокруг них разовьется эмфизема – легочная гипертензия - хроническая правожелудочковая недостаточность.

 Крупноочаговый
большие очаги (острые и хронические)
Вследствие роста первичного аффекта может быть экссудативное воспаление и казеозный некроз, если казеозный некроз (смешанный поражает и клетки и внеклеточное вещество) захватывает большую плотность ткани легкого, называется это казеозная пневмония. Когда в зону некроза попадет бронх, то разовьется полость (расплавление бронха). Главные осложнение легочного асфиксия и анемия.

Вторичный туберкулез – туберкулез взрослых (17 -25), 7 форм (очаговая, фиброзно-очаговая, туберкулема, инфильтративно-пневмонический, острый кавернозный, фиброзно-кавернозный, циротический и фиброзно-кавернозный). На туберкулез, развывшийся на фоне аффекта уже есть антитема и развивается вторичный туберкулез.
Легочной туберкулез – это очаговый туберкулез, который связан с бронхом.