Виды птиц, чувствительные к парамиксовирусной инфекции (США, 2001 г.)

В 2008г. во ВНИИЗЖ исследовано 1282 пробы патологического материала от домашних и диких птиц, поступивших из 26 регионов России и стран СНГ. Спектр видов – голуби, дикие гуси, курицы, кряква, широконоски, чирки – свистунки, гуси белолобые, вороны и дикие утки. От них выявлен генетический материал парамиксовируса в 35 случаях, в том числе 10 идентифицированы как вакцинный штамм Ла – Сота (тип 1). Ген высокопатогенного вируса типа1 выявлен в 16 пробах голубей и куриц из 7 регионов, а в 12 выделен активный вирус. Исследования с неструктурными протеинами в ФГУ ВНИИЗЖ не проводились. В начале 2009г. от голубей, обитающих в Архангельской и Кемеровской областях методом ПЦР выявлен геном ПМВ типа 1.

Болезнь бакланов была обнаружена летом 2010 года в штате Иллинойс, Миннесота,
Северная Дакота, и Онтарио США, а также Канаде. Ранее было подозрение на ботулизм.  

Те­че­ние и сим­пто­мы бо­лез­ни. В ес­те­ст­вен­ных ус­ло­ви­ях кли­ни­че­ское про­яв­ле­ние па­ра­мик­со­ви­рус­ной ин­фек­ции  уток не от­ме­ча­ют. Един­ст­вен­ным по­сто­ян­ным при­зна­ком яв­ля­ет­ся им­мун­ный от­вет, ха­рак­те­ри­зую­щий­ся вы­ра­бот­кой спе­ци­фи­че­ских ан­ти­тел к ПМВ (на­при­мер, ПМВ 1). При этом пер­си­сти­рую­щий ви­рус в со­стоя­нии вы­зы­вать бо­лезнь у дру­гих ви­дов птиц. В за­ви­си­мо­сти от па­то­ген­но­сти и тро­пиз­ма ви­ру­са, а так­же вос­при­им­чи­во­сти к за­бо­ле­ва­нию, у цы­п­лят, кур, гу­сят, по­пу­га­ев, го­лу­бей, ин­дю­шат, во­ро­бья, те­те­ре­ва и пе­ре­пе­ла раз­ви­ва­ет­ся бо­лезнь с раз­но­об­раз­ной кли­ни­че­ской кар­ти­ной (крат­кая ха­рак­те­ри­сти­ка нью­касл­ской бо­лез­ни опи­са­на в раз­де­ле "Ди­аг­ноз и диф­фе­рен­ци­аль­ная ди­аг­но­сти­ка").

Па­то­ге­нез. Внедрившись в организм утки, вирус попадает в кровь и размножается, главным образом, в селезенке. Под воздействием патогенного вируса стенки кровеносных сосудов разрыхляются - в сердечной мышце развиваются дистрофические дегенеративные изменения. Это приводит к нарушению кровеснабжения, развитию гиперемии. В процесс дегенерации включаются многие органы и ткани. Поражается нервная система.

Па­то­ло­го­ана­то­ми­че­ские из­ме­не­ния. Со­глас­но ли­те­ра­тур­ным дан­ным па­толо­го­мор­фо­ло­ги­че­ские из­ме­не­ния у уток вы­явить не пред­став­ля­ет­ся воз­мож­ным.

Ди­аг­ноз и диф­фе­рен­ци­аль­ная ди­аг­но­сти­ка. Для ви­ру­со­вы­де­ле­ния про­во­дят от­бор проб фе­ка­лий и со­дер­жи­мо­го ки­шеч­ни­ка не ме­нее чем у 5% об­ще­го по­го­ло­вья уток. Ис­поль­зо­ва­ние для это­го утят-сен­ти­не­лей, сво­бод­ных от спе­ци­фи­че­ских ан­ти­тел к ПМВ, спо­соб­ст­ву­ет бо­лее эф­фек­тив­но­му про­ве­де­нию ди­аг­но­сти­ки. На­до­са­док 10-20% экс­трак­тов проб, об­ра­бо­тан­ные пе­ни­цил­ли­ном (10 тыс. ЕД/см³) и стреп­то­ми­ци­ном (500 мкг/см³) в те­че­ние 2 ч­асов, вво­дят в ал­лан­то­ис­ную по­лость обыч­ных (или СПФ) КЭ и УЭ 9-11-днев­ной ин­ку­ба­ции. Па­ра­мик­со­ви­ру­сы вы­зы­ва­ют ги­бель со вто­рых по 8-е су­тки сро­ка на­блю­де­ния. При от­сут­ст­вии ге­магг­лю­ти­ни­нов в ал­лан­то­ис­ной жид­ко­сти и ги­бе­ли в пер­вом пас­са­же, де­ла­ют по­сле­дую­щие два "сле­пых". Дос­то­вер­ность изо­ля­ции ге­магг­лю­ти­ни­рую­ще­го штам­ма ПМВ под­твер­жда­ют ме­то­дом РГА и РЗГА со спе­ци­фи­че­ски­ми сы­во­рот­ка­ми к ка­ж­до­му из 9 се­ро­ти­пов ви­ру­са.

В ка­че­ст­ве при­ме­ча­ния: ПМВ 5 вы­де­ля­ют пу­тем вве­де­ния ма­те­риа­ла в ам­ни­он 9-10-днев­ных КЭ или куль­ту­ру кле­ток фиб­роб­ла­стов этих же эм­брио­нов.

Обя­за­тель­но ис­сле­дуе­мым ма­те­риа­лом за­ра­жа­ют внут­ри­мы­шеч­но­ интактных к ПМВ пя­ти-шес­ти­днев­ных утят (сен­ти­не­лей), цы­п­лят 2-4-ме­сяч­но­го воз­рас­та, мо­лод­няк гу­сей, ин­дю­шек и го­лу­бей, а так­же дру­гих ви­дов вос­при­им­чи­вой пти­цы. Срок на­блю­де­ния не бо­лее 12 су­ток. В те­че­ние ука­зан­но­го вре­ме­ни вы­яв­ля­ют ха­рак­тер­ные кли­ни­че­ские сим­пто­мы па­ра­мик­со­ви­рус­ной ин­фек­ции, в том чис­ле бо­лез­ни Нью­кас­ла, про­во­дят по­втор­ное изо­ли­ро­ва­ние ПМВ и вы­яв­ле­ние к не­му спе­ци­фи­че­ских ан­ти­тел в про­бах сы­во­ро­ток кро­ви ме­то­да­ми РЗГА и РН. По­лу­чен­ные ре­зуль­та­ты про­ве­ден­ных ис­сле­до­ва­ний яв­ля­ют­ся ос­но­ва­ни­ем для по­ста­нов­ки ди­аг­но­за на ПМВ-ин­фек­цию уток.

В про­цес­се ис­сле­до­ва­ний, при изо­ля­ции ви­ру­са с ис­поль­зо­ва­ни­ем за­ра­же­ния утят, цы­п­лят и взрос­лых кур воз­мож­но вос­про­из­ве­сти экс­пе­ри­мен­таль­ную ин­фек­цию бо­лез­ни Нью­кас­ла. В на­стоя­щее вре­мя из­вест­ны че­ты­ре фор­мы те­че­ния бо­лез­ни кур: ве­ло­ген­ная - ост­рая, с за­бо­ле­ва­ни­ем все­го под­опыт­но­го по­го­ло­вья, ха­рак­те­ри­зую­щая­ся при­зна­ка­ми по­ра­же­ния нерв­ной и ды­ха­тель­ной сис­тем с ле­таль­но­стью до 90% пти­цы в те­че­ние 4-10 су­ток; ме­зо­ген­ная - по­до­ст­рая, с ги­бе­лью ме­нее 50% в ос­нов­ном мо­лод­ня­ка до 45-60-днев­но­го воз­рас­та и сни­же­ния яй­це­нос­ко­сти кур на 30-50%; лен­то­ген­ная - хро­ни­че­ская, ха­рак­те­ри­зую­щая­ся ис­то­ще­ни­ем, по­те­рей ап­пе­ти­та, сни­же­ни­ем яй­це­нос­ко­сти до 20%, рес­пи­ра­тор­ным син­дро­мом и гибелью эмбрионов яиц 12-15-дневной инкубации (фор­ма ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся при пе­ре­да­че ПМВ ди­ки­ми пти­ца­ми, ут­ка­ми и гу­ся­ми), а также бес­сим­птом­ная (си­но­ним "су­хот­ка"), про­яв­ляю­щая­ся в по­сте­пен­ном ис­то­ще­нии око­ло 20% и не­вы­со­кой, от 3 до 20% ги­бе­лью цы­п­лят. При дан­ной фор­ме ин­ку­ба­ци­он­ный пе­ри­од со­став­ля­ет не 4-7 дней, как при пер­вых двух, а 5-7 ме­ся­цев.

При ре­ги­ст­ра­ции ве­ло­ген­ной и ме­зо­ген­ной форм те­че­ния бо­лез­ни Нью­кас­ла от­ме­ча­ют фиб­ри­ноз­но-нек­ро­ти­че­ские по­ра­же­ния же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го трак­та, мно­же­ст­вен­ные кро­во­из­лия­ния, пнев­мо­нию и не­гной­ный лим­фо­ци­тар­ный эн­це­фа­лит. Бо­лее по­сто­ян­ны­ми (в 60-90% слу­ча­ях) и ха­рак­тер­ны­ми при­зна­ка­ми счи­та­ют при­сут­ст­вие ге­мор­ра­гий на сли­зи­стой обо­лоч­ке же­ле­зи­сто­го же­луд­ка, двенадцатипер­ст­ной, тол­стой, пря­мой и сле­пой ки­шок. У вос­при­им­чи­вой пти­цы, при за­ра­же­нии ве­ло­ген­ны­ми штам­ма­ми ПМВ, по­сто­ян­но об­на­ру­жи­ва­ют сле­дую­щие гис­то­ло­ги­че­ские из­ме­не­ния: сли­зи­стая обо­лоч­ка же­луд­ка и ки­шеч­ни­ка утол­ще­на и отеч­на, эпи­те­лий ее под­вер­га­ет­ся дис­тро­фии и нек­ро­зу; по хо­ду ка­пил­ля­ров и мел­ких со­су­дов раз­ви­тие кле­точ­но-про­ли­фе­ра­тив­ных ре­ак­ций в цен­траль­ной нерв­ной сис­те­ме и внут­рен­них ор­га­нах; рез­кая ги­пер­пла­зия фол­ли­ку­лов, утол­ще­ние и фиб­ри­но­ид­ный нек­роз сте­нок со­су­дов се­ле­зен­ки; в поч­ках при­зна­ки нек­ро­био­за эпи­те­лия ка­наль­цев и кар­ти­на тя­же­ло­го неф­ро­за; в лег­ких - за­стой­ная ги­пе­ре­мия и отек.

Вы­де­лен­ный па­ра­мик­со­ви­рус не­об­хо­ди­мо диф­фен­ци­ро­вать от ортомиксовируса и ко­ро­на­ви­ру­са, аген­тов, близ­ких с ПМВ по мор­фо­ло­ги­че­ским свой­ст­вам. Воз­бу­ди­тель грип­па - ор­то­мик­со­ви­рус, об­ла­даю­щий как и ПМВ по­ли­мор­физ­мом, те­ми же раз­ме­ра­ми ви­рио­нов и свой­ст­вом ге­магг­лю­ти­на­ции, а так­же по­все­ме­ст­ным рас­про­стра­не­ни­ем. Ви­рус грип­па па­то­ге­нен для утят ремонтного и взрослого поголовья; вы­зы­ва­ет за­бо­ле­ва­ние и раз­ви­тие бо­лез­ни с про­яв­ле­ни­ем ха­рак­тер­ных кли­ни­че­ских при­зна­ков (ри­нит, си­ну­сит, диа­рея и т.д. или вне­зап­ная ги­бель без сим­пто­мов), па­то­ло­го­ана­то­ми­че­ских из­ме­не­ний (ка­та­раль­ное вос­пале­ние ор­га­нов ды­ха­тель­ной сис­те­мы и же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го трак­та, аэ­ро­сак­ку­лит) и ги­белью птицы с ле­таль­но­стью до 60%. Диф­фе­рен­циа­цию про­во­дят ме­то­да­ми РЗГА, РДП, ИФА, РН и ПЦР.

Воз­бу­ди­тель ко­ро­на­ви­рус­ной бо­лез­ни то­же по­ли­морф­ный (ша­ро­вид­ной, вы­тя­ну­той и дру­гих форм) с на­ли­чи­ем пе­п­ло­меров на по­верх­но­сти обо­лоч­ки. Раз­мер ви­рус­ных час­тиц от 80 до 300 нм. В боль­шой кон­цен­тра­ции - до 10 млн. ви­рио­нов в 1 см³ со­дер­жит­ся в ки­шеч­ни­ке боль­ной пти­цы. Об­ла­да­ет ге­магг­лю­ти­ни­рую­щей и не имеет ней­ра­ми­ни­даз­ную ак­тив­но­сть. Он вы­зы­ва­ет бо­лезнь у уток всех воз­рас­тных групп, осо­бен­но мо­лод­ня­ка до двухме­сяч­но­го воз­рас­та с ле­таль­но­стью до 90%. Бо­лезнь ча­ще ре­ги­ст­ри­ру­ют в круп­ных ут­ко­вод­че­ских хо­зяй­ст­вах.

Им­му­ни­тет. Продолжительность поствакцинального иммунитета у кур составляет 6-8 месяцев. Относительно других видов птиц информация отсутствует.

Лечение. Не проводится.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики ньюкаслской болезни у кур, индуцируемых парамиксовирусами, используются инактивированные и живые вакцины, приготовленные из ослабленных штаммов возбудителя. Профилактика водоплавающих и околоводных птиц против ПМВ-инфекций не проводится.

Смоленский В.И. и Руденко Т.В. сообщают, что для кур установлены оптимальные иммунизирующие дозы вакцин (ИМД₉₀), которые индуцируют не менее чем у 80% привитой птицы выработку антител в протективном титре, составляющем 3 lоg₂ и более, и надёжно защищают привитое поголовье при экспериментальном и естественном индуцировании вирулентным вирусом ньюкаслской болезни (НБ). ИМД₉₀ для интраназального применения вакцины из штамма Ла-Сота составляет 5,7 lg ЭИД₅₀. ИМД₅₀ для вакцины из штамма Бор-74 ВГНКИ равна 6,0 lg ЭИД₅₀ при интраназальном и 7,0 lg ЭИД₅₀ при энтеральном методах введения. Для расчёта количества протективных доз вакцины в единице расфасовки предложены формулы, учитывающие инфекционную активность вируса, его объём, а также оптимальную иммунизирующую дозу. Для оценки напряжённости иммунитета предложен простой и надёжный метод определения уровня специфических антител к вирусу НБ в реакции торможения гемагглютинации в микроварианте, позволяющий однозначно интерпретировать результаты сероконверсии и оценивать эпизоотическую обстановку. Наряду с традиционными вирусологическими и серологическими методами для экспресс-диагностики и мониторинга НБ, а также для изучения антигенной структуры штаммов рекомендованы методы, основанные на иммуноферментном анализе и ПЦР (5)

Во ВНИИВВиМ в 2004 году создана вакцина, содержащая лизогенный штамм «М-ВНИИВВиМ» вируса ньюкаслской болезни, выращенного в перевиваемой культуре клеток ВНК 21/31. Вирус биопрепарата обладал активностью от 7,0 до 7,75 lg ТЦД₅₀/мл. Вакцина безвредна и обладает высокой иммуногенностью (2).

В ФГУ ВНИИЗЖ (2008г) методом РЗГА исследовано 96276 проб сывороток вакцинированных кур из 192 птицехозяйства России и 4 птицефабрик стран СНГ. Выявляемость протективного титра в возрасте 1 – 20 суток 68% (4,94 лог₂), 20 – 120 суток – 75,58%(5,3), от 120 до 500 – 98% и 9,11, соответственно (Ирза В.Н., декабрь 2008).

Список литературы

1. Безрукавая, И.Ю. Парамиксовирусная инфекция уток / И.Ю. Безрукавая, Н.Н. Завалий, Л.Б. Соляник // Ветеринария. – 1997. - № 5. – С. 20-22.
2. Культуральная вирусвакцина против ньюкаслской болезни / Н.А. Лагуткин, В.Н. Смирнов, В.М. Котляров и [др.]: пат. 2236255 Российская Федерация, МПК⁷ А61К 39/17. – Заявл. 15.01.03; опубл. 20.09.04.
3. Лагуткин, Н.А. Ньюкаслская болезнь и другие парамиксовирусы птиц / Лагуткин. – Покров, 1989. –С.6 -8
4. Макогон, В.Ф. Экспресс-диагностика и прогнозирование ньюкаслской болезни птиц / В.Ф. Макогон, В.Г. Богданов // Соврем. средства и методы борьбы с заразными болезнями с.-х. птиц: сб. науч. тр. ВНИ вет. птицеводства. – Л., 1988. – С.43
5. Руденко, Т.В. Иммунопрофилактика ньюкаслской болезни в птицехозяйствах / Т.В. Руденко, В.И. Смоленский // Ветеринария. – 1998. - № 12. – С. 18-21.
6. Сравнительное изучение парамиксовирусов птиц, изолированных в СССР / Е.А. Говоркова, В.Т. Иванова [и др.] // Вопр. вирусологии. – 1991. - № 1.
7. Циркуляция вирусов гриппа и парамиксовирусов среди водоплавающих птиц в двух районах Северной Америки / В.С. Хиншоу, Дж.М. Вуд [и др.] // Бюл. ВОЗ. – 1985. - Т. 63, № 4. – С. 40-47.
8. Alexander, D.Y. Newcastle disease and other avian paramyxoviruses / D.Y. Alexander // Rev. Sci. Techn. Off. Int. Epiz. – 2000. – Vol. 19, N 2. – P. 443-462.

9. Gribanov, O.G. Optimization of conditions of Newcastle disease virus (NDV) with the help of reverse transcriptase (RT-PCR) and secvenation // XI^th Int. Congr. World Vet. Poultry Assoc., 18-22 Aug. 1997, Budapest, Hungary. – Budapest, 1997. – P. 264.

1. Kelleher, C.J. Isolation of avian paramyxoviruses from sentinel ducks and turkeys in Minnesota / C.J. Kelleher, D.A. Halvorson // Vet. Rec. – 1983. – Vol. 113. - P. 345-352.
2. Lipkind, M. Antigenic relationship between avian paramyxoviruses / M. Lipkind, E. Shihmanter // Arch. Virol. 1989. – Vol. 89, N 1-4. – P. 89-111.
3. Marius-Jestin, J. Isolement ches des canards mulards d`un souche hypervirulente de virus de la peste canard et d`un paramyxovirus aviare de type / J. Marius-Jestin, M. Cherbonnel, J.P. Picault // Comp. Immunol. Microbiol. Infect. – 1987. – Vol. 10, N 3/4. – P. 173-186.
4. Pigeon paramyxovirus: Association with common avian pathogens in chickens and serologic survey in wild birds / H. Toro, F.J. Hoerr, K. Farmer, C.C. Dykstra // Avian Dis. – 2005. - Vol. 49. – P. 92-98.