Критерии диагностики дефицита железа по показателям транспортного и запасного фондов железа

Показатели	Норма	Латентный дефицит	Анемия
Количество Нв в г/л у женщины:	120-150	120	<120
Вне беременности
Беременные	110-140	110	<110
Мужчины	130-160	130	<130
Сывороточное железо в ммоль/л	12,5-30,5	12,5	<12,5
ОЖСС в ммоль/л	44,7-64,4	64,4-84,9	> 85
Ферритин сыворотки крови в мкг/л	15-150	15	<15

 

Дефицит железа зависит от пола, а также от возраста. Практически пустые депо железа следует ожидать (г. Берлин,1987): у 13% 20-50-летних женщин, у 5% 20-50-летнихмужчин, у 16% девушек в возрасте между 12 и 15 годами, у 11% юношей в возрасте между 12 и 15 годами, у 60% беременных женщин в конце беременности. У вегетарианцев ситуация еще более обострена. Исследование 1985-1986г.г. в г. Берлине на вегетарианцах выявило наличие железодефицитной анемии приблизительно у 11% женщин в возрасте между 20 и 39 годами и у 17% женщин в возрасте между 40 и 49 годами.

К группам риска возникновения ЖДА относятся женщины перенесшие:

- частые инфекции: острый пиелонефрит, дизентерия, вирусный гепатит;

- экстрагенитальная фоновая патология (хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит, ДБСТ);

- меноррагии;

- частые беременности;

- частупление беременности при лактации;

- беременность в подростковом периоде;

- анемия при прошлых беременностях;

- вегетарианская диета;

- уровень Нв в первом триместре беременности менее 120 г/л;

- осложнения беременности (ранний токсикоз);

- многоплодная беременность;

- многоводие.

Осложнения гестационного периода при ЖДА: прерывание и недонашивание беременности, хроническая фетоплацентарная недостаточность, синдром задержки внутриутробного развития плода, хроническая гипоксия плода, снижение моторной функции матки (слабость родовой деятельности), кровотечения в III триместре беременности и раннем послеродовом периоде, гипогалактия, нойно-септические инфекции в послеродовом периоде (снижение иммунитета).

 

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ АКУШЕРКИ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ И ПРОФИЛАКТИКИ ЖДА

Воздействие ЖДА на течение беременность

Отрицательное воздействие ЖДА на течение беременности объясняют тем, что развивающаяся гипоксия может вызвать стресс в организме матери и плода, стимулируя синтез кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ). Повышенные концентрации КРГ - главный фактор риска преждевременных родов, гестоза и преждевременного излития околоплодных вод. КРГ усиливает выброс кортизола плодом, что может ингибировать рост плода. Результатом этих осложнений ЖДА может быть оксидативный стресс эритроцитов и фетоплацентарного комплекса. При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, происходит изменение ее трофической, метаболической, гормонпродуцирующей и газообменной функций, развивается плацентарная недостаточность. Часто (у 40-50%) присоединяется гестоз; при анемии тяжелой степени 42% детей рождаются преждевременно, слабость родовой деятельности отмечается у 10-15% рожениц; гипотонические кровотечения в родах - у 10%; послеродовой период осложняется гнойно-септическими заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38% родильниц. Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) при ЖДА обусловлена резким снижением уровня железа в плаценте, изменением активности дыхательных ферментов и металлопротеиназ. В основе ФПН любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включая микроциркуляцию, и обменных процессов, которые тесно связаны между собой и нередко взаимообусловлены. Они сопровождаются изменениями кровотока не только в плаценте, но также в организме матери и плода. В полной мере это относится и к ФПН, развивающейся при беременности, отягощенной ЖДА. В последовом и раннем послеродовом периоде у женщин часто возникает гипотоническое кровотечение. У детей, матери которых во время беременности страдали анемией отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, к году жизни тоже нередко обнаруживают дефицит железа. Дети первого года жизни, родившиеся у женщин с анемией беременных, гораздо чаще заболевают ОРВИ, у них значительно выше вероятность развития энтероколита, пневмонии, разных форм аллергии (в том числе диатеза).

 

Лечение ЖДА

 

Целью, которую преследует лечебное питание при анемии, является обеспечение организма всеми питательными веществами, витаминами и микроэлементами, в частности, железом, что необходимо для повышения уровня гемоглобина. Обычный рацион содержит около 18 мг железа. Всасывается же, как было указано выше, только 1-1,5мг. При дефиците железа в организме всасывание возрастает до 2,3-3мг, но не более.

Железо пищи разделяется на гемовое (в составе гема) и негемовое. Между этими формами имеются различия. Основной источник железа – это мясные продукты. Из говядины, баранины, свинины и мяса кролика усваивается от 15 до 30% гемового железа. Меньше (10-20%)-из куриного мяса и печени. Больше всего гемового железа в телятине, кровяных колбасах и зельцах.

Основные принципы питания при ЖДА анемии:

- режим питания - питание должно быть дробным: от 4 до 6 раз в день. Частый прием пищи небольшими количествами возбуждает у пациента аппетит (а при анемии он, как правило, ослаблен), позволяет максимально усвоиться питательным веществам, витаминам и микроэлементам, а также нормализует работу пищеварительного тракта, что важно, если у больного имеются сопутствующие заболевания.

Дробное питание позволяет организму лучше воспринимать блюда и продукты, которые отличаются повышенной калорийностью;

- температура пищи - температура пищи должна быть стандартная, как и в остальных диетах (15-60 градусов Цельсия). Слишком холодная или горячая еда раздражает органы желудочно-кишечного тракта, что негативно влияет на пищеварение и, в частности, на усвоение железа;

- кулинарная обработка - допускается любая кулинарная обработка продуктов (тушение, готовка на пару, варка или запекание), кроме жарки. При жарки используется большое количество жиров, что противопоказано при анемии, образуются продукты их окисления, негативно влияющие на организм человека в целом, и особенно - на пищеварительный тракт;

- алкоголь - прием алкоголя в лечебном питании при железодефицитной анемии исключается. Этиловый спирт нарушает всасывание железа и других микроэлементов и негативно влияет на функции печени, где разрушается гемоглобин и синтезируется билирубин. А поскольку во время анемии организм также испытывает нехватку гемоглобина, при наличии основного заболевания это может привести к желтухе,

- соль и жидкость - употребление свободной жидкости при анемии находится в пределах физиологической нормы (2-2,5 литра). Снижение питьевой нормы приводит к сгущению крови, что усугубляет гипоксические процессы, возникающие при анемии. Поваренная соль употребляется в нормальном количестве - 8-12г, а при сниженной желудочной секреции для синтеза соляной кислоты потребление натрия хлорида возрастает до 15г.

Лечение ЖДА основывается на следующих принципах:

1.Коррекция причин (заболеваний), лежащих в основе дефицита железа;

2.Возмещение дефицита железа в крови и тканях;

3.Диетотерапии недостаточно;

4.Не прибегать к гемотранфузиям без жизненных показаний (Нв < 40-50г/л, анемическая, гипоксемическая прекома);

5.Применять только препараты железа (витамины В12, В6, В2, В1не показаны);

6.Предпочитать прием препаратов железа внутрь;

7.Парентеральное введение ограничить абсолютными показаниями;

8.Назначать достаточные дозы препаратов железа на длительный срок и устранять не только анемию, но и дефицит железа;

9.В выборе препарата и суточной дозы исходить из знания содержания элементарного железа в препарате и степени дефицита железа у больного;

10.Проводить профилактическое лечение препаратами железа при необходимости.

Из истории известно, что железо стали прописывать больным с малокровием около 1660 года – с целью «укрепления сил», еще ничего не зная о его роли в патогенезе анемии.В настоящее время общепринята трехэтапная схема терапии препаратами железа (табл.8). Большинство больных ЖДА необходимо лечить пероральными препаратами железа (короткодействующими или пролонгированными). Суточная доза определяется этапом терапии. Количество таблеток, капсул, капель подбирается с учетом содержания элементарного железа в одной таблетке или капсуле. Короткодействующие препараты обычно принимаются 3 раза в день, пролонгированные – 1, реже 2 раза в день.

Критерии нормального ответа на терапию препаратами железа при хронической железодефицитной анемии:

1.Субъективное улучшение через 48 часов после начала лечения;

2.Максимальный ретикулоцитоз через 9-12 дней;

3.Нормализация гемоглобина через 6-8 недель;

4.Нормализация показателей железа сыворотки крови через 3-6 месяцев;

5.Рефрактерность железодефицитной анемии, обусловлена неадекватностью назначаемой терапии.

Критерии эффективности лечения на 1 этапе

1.Клиническое улучшение (уменьшение мышечной слабости в результате активации дыхательных ферментов) может наступить к 5-6 дню;

2.Повышение уровня ретикулоцитов чаше наблюдается на 8-12 день;

3.Нарастание уровня гемоглобина у многих больных начинается через3-3,5 недели терапии;

4.Эффективность лечения считается достаточно высокой, если концентрация гемоглобина еженедельно возрастает в среднем на 5 г/л;

5.Нормализация уровня гемоглобина происходит примерно через 1,5 месяца;

6.Контроль содержания гемоглобина необходимо проводить на фоне лечения каждые 10 дней;

7.Исследование железа сыворотки крови ежемесячно (после 7-10 дневного перерыва в приеме препаратов железа) (табл. 9).

Таблица 9