Острая левожелудочковая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Хроническая недостаточность кровообращения.

Сердечная астма и отек легких Причины, механизм развития.

Сердечная астма и отек легких — синдром острой левожелудочковой недостаточности, проявляющийся приступами удушья, развивающимися из-за острого застоя в малом круге кровообращения.

Возникает чаще при наличии органических изменений сердечно­сосудистой системы, ведущих к ослаблению сократительной способности левого желудочка (при гипертонической болезни, остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, стенозе левого венозного отверстия, аортальных пороках сердца, диффузном гломерулонефрите и т.д.).

Симптомы

Начинается внезапно, чаще ночью, с чувства недостатка воздуха, переходящего в сильную одышку с частотой дыхания до 40-60 дыханий в минуту (в норме до 20), инспираторного (с затрудненным вдохом) или смешанного типа, а затем переходит в удушье.

Страх смерти.

Положение вынужденное, сидячее.

Кашель, нередко с выделением равномерно-розовой пенистой мокроты (признак развивающегося отека легких) или с примесью крови в виде прожилок.

Цианоз лица (особенно губ и кончика носа), холодный пот.

Зрачки расширены.

Отдельные сухие и влажные мелко- или среднепузырчатые хрипы в нижних отделах легких, затем появляются разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких.

Сердечно-сосудистая система:

пульс учащенный, малый, иногда аритмичный.

Артериальное давление снижается.

Быстро присоединяется начальная стадия отека легких—цианоз (посинение) увеличивается, дыхание становится шумным, клокочущим; количество влажных хрипов над легкими увеличивается.

Пульс нередко нитевидный (очень слабый).

Головокружение, тошнота, иногда рвота, потеря сознания, судороги.

В первую очередь сердечную астму следует отграничить от бронхиальной астмы.

В отличие от сердечной,

бронхиальная астма имеет признаки:

возраст больных часто более молодой, есть хронические воспалительные заболевания легких и верхних дыхательных путей, выражена эмфизема (расширение легочных пузырьков) легких.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат аллергизация организма и бронхоспазм.

При бронхиальной астме затруднен выдох, дыхание редкое, над легкими выслушивается масса сухих свистящих хрипов; мокрота отделяется в скудном количестве: цветная, прозрачная, стекловидная, вязкая; границы сердца обычно расширены.

Неотложная помощь

Строгий постельный режим, полусидячее положение, которое улучшает экскурсию легких.

Нитроглицерин в таблетках (лучше аэрозоль) под язык, повторно через 3 мин.

Контроль артериального давления.

Длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт, что способствует снижению отека легких (пеногасительный эффект).

Отек легких может быть обусловлен резким повышением проницаемости капилляров при следующих состояниях:

уремия;

радиационная и аспирационная пневмония; бактериальная или вирусная пневмония (инфекционно-токсических);

вдыхание дыма и токсических веществ (фосген, азот и др.);

посттравматическая легочная недостаточность;

тромбоэмболия легочной артерии;

ДВС-синдром с развитием шокового легкого;

иммунологические реакции на введение некоторых лекарственных веществ (фурадонин, сульфаниламиды, метатрексат, миелосан и др.);

выделение большого количества биологически активных веществ, резко повышающих сосудистую проницаемость (гистамин, кинины, простагландины).

Основными патогенетическими факторами, которые нужно учитывать при лечении в вышеназванных ситуациях, являются

снижение сократительной способности левого желудочка,
сохраненной функции правого желудочка, что приводит к переполнению кровью легочных сосудов,

Выраженному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения, пропотеванию жидкой части крови в легочную ткань.

В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенке интерстициальной ткани легких (интерстициальный oтек)

Затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек легких);

нарушение диффузии газов в легочной ткани и усугубление
таким образом гипоксемии, вызываемой основным проявлением заболевания, клиники

высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического
ацидоза большого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость сосудов, 

способствуют дальнейшему прогрессированию отека легких (повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера);

резкое нарушение воспроизводства и активности сурфактанта,
что в дальнейшем усугубляет отек легких и гипоксию;

нарушение функции центральной и вегетативной нервной
системы, что проявляется возбуждением больного и,

следовательно, увеличением нагрузки на сердечно-сосудистую систему,

спазмированием коронарных артерий и ухудшением коронарного кровотока;

развитие тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксии при отеке легких,

что в свою очередь вызывает гиперкатехоламинемию, стрессорную активацию системы кровообращения.

С одной стороны, это способствует дальнейшему увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и снижению лимфооттока.

С другой стороны, гиперкатехоламинемия способствует повышению тонуса периферических
артерий, т.е. увеличению посленагрузки 

и, следовательно, дальнейшему снижению сердечного выброса.

Оксигенотерапия

Оксигенотерапия проводится в целях улучшения насыщения крови кислородом.

Применяются ингаляции увлажненного кисло­рода. Наиболее часто кислород ингалируется через носовые катетеры, введенные на глубину 6-8 см

Можно проводить ингаляции кислорода с помощью хорошо подогнанной маски, закрывающей рот и нос.

При длительной ингаляции 100%-кислорода возможны явления кислородной интоксикации.

Они проявляются жгучими или ноющими болями в груди, усиливающимися при дыхании, сухим кашлем, мозговыми симптомами, включая общие судороги.

Вентиляция легких в режиме
положительного давления на выдохе

Вентиляция легких в режиме положительного давления -выдохе увеличивает противодавление фильтрации в альвеолах затрудняет тем самым переход в них транссудата крови из капилляров малого круга кровообращения, благодаря чему отек легких уменьшается.

Кроме того, дыхание с сопротивлением уменьшает венозный возврат крови к сердцу и разгружает малый круг кровообращения.

Метод особенно показан при тяжелом отеке легких.

Для спонтанной вентиляции легких в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) больной производит выдох через трубку, опущенную на 6-8 см в воду.

При этом создается положительное давление на выдохе от 1 до 4-5 см вод. ст.

Вспомогательная или искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ может быть достигнута созданием в конце выдоха с помощью мешка АМбу

Хроническая недостаточность кровообращения —патологическое состояние,

вследствие которого система кровообращения неспособна доставлять органам и тканям необходимое количество кислорода.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) формируется в течение срока —

от нескольких недель до нескольких лет.

Основные причины ХН К:

поражения миокарда (миокардиты, мкокардкодистрофии, постинфарктный кардиосклероз),

артериальная гипертензия,

пороки сердца,

констриктивный перикардит и др.

I стадия — начальная.

Жалобы

на быстру ю утомляемость,

небольшую одышку,

сердцебиение при выполнении обычной физической нагрузки.

При обследовании —

легкий акроцианоз,

пастозность голеней к концу дня.

Тахикардия -- при нагрузке.

Границы сердца умеренно увеличены,

систолический шум (соответственно основному заболеванию).

Печень и селезенка не пальпируются.

//А стадия.

Жалобы:

одышка при физической нагрузке,

сердцебиение,

сухой кашель,

кровохарканье,

быстрая утомляемость.

При осмотре:

бледность,

цианотичный румянец (при митральном стенозе),

акроцианоз.

отеки на ногах.

Возможны застойные мелкопузырчатые хрипы в нижнебоковых отделах легких,

значительно увеличена печень.

//Б стадия.

Клиника:

одышка при малейшей физической нагрузке и в покое,

перебои в области сердца,

отеки,

боли в правом подреберье.

ортопное,

акроцианоз,

асцит,

мерцательная аритмия.

Объективно:

границы сердца расширены во все стороны,

печень увеличена, плотная, малоболезненная.

Лечение.

Проводят комплексную длительную терапию.

Больным назначают, диету.

Комплексная терапия включает в себя

лечение основного заболевания,

кардиотоническую терапию,

нормализацию водно-солевого обмена и других нарушений метаболизма.

Пациенту должны быть созданы

оптимальные физические и эмоциональные условия на работе и дома.

Продолжительность сна должна быть не менее 8-10 часов в сутки.

В I и //А стадии

ограничивается физическая нагрузка,

во //Б и III стадии —

постельный режим разной продолжительности,

а после выписки из стационара — домашний режим.

Назначается диета

с ограничением жидкости и поваренной соли,

с шести разовым приемом пищи. Калорийность суточной пищи

— 1900—2500 ккал.

Рекомендуются разгрузочные диеты (кефирные, творожные, арбузные и др.).

Основные цели лечения:

Лечение заболевания, приведшего к развитию ХСН.

Устранение основных симптомов ХСН –

одышки,
сердцебиения,

повышенной утомляемости и отеков.

ащита органов-мишеней от поражения (сердце, почки, мозг, сосуды, мышцы).

Улучшение качества жизни.

Увеличение продолжительности жизни пациента.

Немедикаментозные методы лечения.

Контроль массы тела, в случае прибавки 2 кг в 3 дня, обращаться к врачу.

Ограничение потребления поваренной соли (I ФК — < 3г/сут; //-/// ФК - 1,2-1,8 г/сут; IV ФК - < 1 г/сут.).

3 Ограничение приема жидкости при тяжелых

стадиях ХСН (но не менее 750 мл/сут),

разгрузочные диеты — 1 раз в 7—10 дней.

4 Отказ от употребления алкоголя, курения.

5 Борьба с ожирением.

6 Дозированные физические тренировки (ходьба,

велотренинг)

Медикаментозная терапия.

Для усиления сократительной способности миокарда назначают

сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, дигитоксин, целанид и др.).

Медсестра должна знать,

что сердечные гликозиды (препараты дигиталиса) обладают способностью кумулировать,

поэтому при лечении большими дозами, у пожилых, в поздние стадии ХНК,

при почечной недостаточности возможна интоксикация.

Симптомы интоксикации:

желудочковая экстрасистолия (бигемения),

пароксизмальная тахикардия,

тошнота, рвота, боли в животе,

бессонница, головная боль, цветовые галлюцинации,

окрашенность предметов в желтый или зеленый цвет, снижение остроты зрения.

Лечение интоксикации назначает врач (соли калия, унитиол, симптоматические).

Медсестра должна прекратить дачу и введение дигиталисных препаратов

и сообщить врачу о выявленных симптомах.

Для борьбы с отечным синдромом назначают диуретики:

диакарб, урегит, буфенокс, гипотиазид, фуросемид и др.

При плановом лечении ХНК диуретики назначаются утром натощак и за 1 час до обеда,

кроме калийсберегающих мочегонных (верошпирон, триампур, альдактон),

которые можно назначать 3 раза в день. Медсестра должна учитывать количество выпитой и выведенной из организма жидкости (водный баланс).

Венозные вазодилататоры ограничивают приток крови к МКК — назначают нитраты

(корватон, сиднофарм, нитросорбид, нитроглицерин).

Венозную вазодилатацию вызывают

и ингибиторы АПФ:

каптоприл, эналаприл, моноприл, энам и др.

Применяют для лечения ХПН

и БЕТТА-адреноблокаторы, которые замедляют сердечный ритм: спесикор, атенолол и др.

Немаловажную роль играет метаболическая терапия анаболическими стероидными средствами (ретаболил),

поливитаминными комплексами (дуовит, ундевит и др.), липоевой кислотой, фосфаденом, цитохромом-С (цито-мак), рибоксином.

Начиная со //А стадии периодически проводится кислородная терапия,

в I и //А — лечебная физкультура и санаторно-курортное лечение.

Острая левожелудочковая недостаточность.