Гипер -, изо - и гипоосмолярная гипергидратация. Причины, механизмы развития, проявления, последствия для организма.

 

Гипергидратация – избыточное содержание жидкости в организме

Причины возникновения гипергидрии:

1. Избыточного поступления в организм воды:

-питье соленой воды, не утоляющей жажду

-внутривенное введение большого количества жидкости

2.Задержка воды в организме вследствие нарушения ее выведения почками:

-почечная недостаточность (анурия)

-нарушение регуляции почек (избыток АДГ)

-гиперальдостеронизме.

 

1. Изоосмолярная гипергидратация - воспроизводится в эксперименте путем введении в организм избыточного объема физиологического раствора. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер.

Осмотическое давление во внеклеточной жидкости не изменено (300 мОсм/л). Внеклеточное пространство может увеличиваться на несколько литров без признаков отека.

Видимые отеки возникают при накоплении в организме около 3 литров жидкости.

 

Патогенез.

1. Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит снижение показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови.

2. Это сопровождается снижением рОнк, что облегчает транспорт воды из внутрисосудистого сектора в ткани, и увеличением диуреза вследствие нарастания фильтрационного давления и рефлекторного снижения секреции АДГ.

3. Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков.

 

Как правило, отеки связаны с увеличением реабсорбции Na в почках вследствие вторичного альдостеронизма, который возникает в период формирования отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать.

2. Гипоосмолярная гипергидратация - возникает вследствие первичного избытка воды – «водная интоксикация».

Причинами гипоосмолярной гипергидратации являются:

-задержка диуреза вследствие почечной недочстаточности;

-осложнение инфузионной терапии изотоническим (5%) раствором глюкозы;

-избыточный прием жидкости через рот или при многократной ирригации толстого кишеччника;

-избыточная продукция АДГ:

-увеличение образования эндогенной воды при распаде тканей;

-бессолевая диета;

-применение лекарств, увеличивающих выведение натрия.

 

Патогенез.

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно в клеточном и внеклеточном секторах и потому относится к тотальной гипергидрии. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса (снижение содержания ионов натрия в плазме), а также уменьшением величины мембранного потенциала клеток.

При водном отравлении могут наблюдаться тошнота, рвота, судороги, кома («гипоосмолярная кома»), гиперрефлексия.

 

 3. Гиперосмолярная гипергидратация - она может возникнуть в результате вынужденного приема морской или соленой воды в качестве питьевой, результатом чего является быстрое нарастание концентрации электролитов во внеклеточных пространствах - острая гиперосмия (осмолярность более 300 мОсм/л) вследствие того, что плазмолемма не пропускает избытка ионов в цитоплазму.

Однако она не может удерживать в клетке воду, и последняя перемещается в межклеточные пространства.

В результате нарастает внеклеточная гипергидратация, что несколько снижает степень гиперосмии.

Одновременно из-за потери воды в клетках развивается обезвоживание (внутриклеточная дегидратация).

 

Подобный тип нарушений сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной гипогидратации, ведущим из которых является нарастающая жажда, заставляющая человека вновь и вновь принимать соленую воду.

Увеличение объема циркулирующей крови при гиперосмолярной гипергидратации сопровождается развитием генерализованных отеков и транссудацией жидкости в полости тела (плевральную, перикардиальную и др.).

 

 

Защитно-компенсаторные механизмы:

1. Внеклеточная гипергидрия сопровождается увеличением объема циркулирующей крови. Это ведет к механическому растяжению клеток предсердий, которые в ответ на это освобождают в кровь предсердный натрийуретический гормон.

2. Натрийуретический гормон увеличивает натрийурез и диурез, вследствие чего уменьшается объем циркулирующей крови.

3. Увеличение объема циркулирующей крови является причиной уменьшения импульсации от волюморецепторов, в результате чего уменьшается секреция АДГ и возрастает диурез.

 

 

40. Роль гидродинамического, осмотического и онкотических факторов в патогенезе отеков. Уравнение Старлинга. Разобрать на примере воспалительных, печеночных и голодных отеков.

 

Гидродинамический фактор.

Обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями на уровне капилляров:

-В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань.

-В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться.

 

-Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани.

(встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови).

-Если повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды.

(бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью)

В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.

По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.

 

Осмотический фактор.

Понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости вызывает приток воды в межклеточные пространства.

Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:

-нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;

-снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

-массивная утечка ионов из клеток при их альтерации;

-увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.

 

Постепенное увеличение рОсм в интерстициальном пространстве наблюдается при длительной активной задержке ионов Na в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях.

Активная задержка Na обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена Na, в частности, при избытке альдостерона.

Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений служит снижение объема циркулирующей крови:

альдостерон ® задержка Na ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды.

 

Онкотический фактор.

При некоторых патологических состояниях рОнк в крови может становиться меньшим, нежели в тканях. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит:

-либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях,

-либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.

 

 

Почечные отеки.

При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

 

а) Нефротический отек.

Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.).

То есть возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек.

 

При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка (протеинурия), что моча может приобретать студнеобразную консистенцию.

Это ведет к развитию гипопротеинемии и соответственно гипоонкии.

Вследствие этого увеличивается увеличивается фильтрация и снижается реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей.

 

Усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий:

-задержку натрия в организме,

-рефлекторное усиление секреции АДГ

-повышение уровня реабсорбции воды.

 

Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б) Нефритический отек.

Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоиммунного генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона.

 

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком.

Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки аппарата ЮГА, которые увеличивают выделение ренина.

Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон.

Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция вазопрессина.

Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях.

 

Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие.

Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма.

В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков.

Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор.

 

При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок.

Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее рОнк по сравнению с рОнк тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

 

 

Воспалительный отек.

Возникает следующим путем:

В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани.

Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки.

Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению рОсм и рОнк, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления.

Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.