Гипер-, изо- и гипоосмолярная дегидратация. Причины, механизмы развития, последствия для организма.

 

Гипогидратация (обезвоживание) – уменьшение общего объема жидкости.

Гипогидратация возникает в следующих случаях:

-вследствие нарушения поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, коматозное состояние и др.);

-вследствие повышенной потери воды (кровопотеря, полиурия, понос или рвота, гипервентиляция, усиленное потоотделение, потеря биологических жидкостей с экссудатом или с обширных раневых поверхностей).

1. Гиперосмолярная гипогидратация - развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной солями, т.е. потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего Na).

Причинами гиперосмолярной дегидратации могут быть следующие факторы:

1. Алиментарное ограничение поступления воды в организм:

-затруднения глотания вследствие сужения пищевода, опухоли и др.;

-у тяжелобольных в коматозном и критическом состояниях;

-у недоношенных и тяжелобольных детей;

-отсутствие чувства жажды при некоторых формах заболеваний головного мозга

(например, микроцефалия).

2. Избыточные потери воды через легкие, кожу, почки:

-гипервентиляционный синдром,

-лихорадка,

-усиленное потоотделение при повышении температуры окружающей среды,

-искусственная вентиляция легких, которую проводят неувлажненной дыхательной  

смесью,

-отделение больших количеств слабо концентрированной мочи

(при несахарном диабете).

3. Потери гипотонической жидкости с обширных обожженных и травмированных поверхностей тела.

4. Гипергликемия.

 

Патогенез.

1. Потеря воды, гемоконцентрация приводят к увеличению содержания Na (до 160 ммоль/л) и повышению рОсм во внеклеточном пространстве (выше 300 мОсм/л).

2. Повышение рОсм влечет за собой перемещение части воды из клеток во внеклеточное пространство. Возникает гипогидратация клеток, эксикоз.

3. Гемоконцентрация сопровождается увеличением показателя гематокрита, возрастаним содержания белка в плазме (относительная гиперпротеинемия) и ведет к развитию типовых нарушений.

 

___

1. Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии.

2. В результате гиповолемии развивается циркуляторная гипоксия, которая усиливает расстройства микроциркуляции.

3. Внутриваскулярные расстройства микроциркуляции сопровождаются нарушениями реологических свойств крови: сгущением, повышением вязкости, развитием стаза и сладж-синдрома.

4. Экстрасосудистые расстройства микроциркуляции ведут к нарушениям тока межклеточной жидкости и последующей гипоксии и завершаются дезорганизацией метаболических процессов в тканях, а именно:

-протеолизом (распад белка),

-гиперазотемией (увеличением сордержания остаточного азота более 28,6 ммоль/л),

-аммиака (вследствие избытка его образования в тканях и ограничения утилизации печенью),

-мочевины (нарушение функции почек – ретенционная гиперазотемия),

-гипертермией,

-возникновением мучительного чувства жажды.

 

В зависимости от потери определенных ионов развивается либо ацидоз (потеря натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (потеря калия, хлора).

 

2. Изоросмолярная гипогидратация - обезвоживание, в основе которого лежит эквивалентное уменьшение объема жидкости и электролитов во внеклеточной среде (рОсм плазмы крови и межклеточной жидкости не меняется).

Существует недолго и устраняется в связи свключением компенсаторных механизмов.

Наиболее частыми ее причинами являются:

-острые кровотечения,

-полиурия (несаарный диабет, мочегонные препараты),

-острая патология системы пищеварения: стеноз привратника, острая бактериальная дизентерия, холера, язвенный колит, высокая тонкокишечная непроходимость, тонкокишечный свищ.

 

При изоосмолярной гипогидратации потеря воды из внеклеточной жидкости приводит к ангидремии - уменьшение содержания воды в жидкой части крови (сгущение крови).

 

Основное значение в развитии ангидремии имеют:

1. Гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови.

Является причиной нарушения общей гемодинамики:

↓МОК, ↓АД ведет к развитию циркуляторной гипоксии и метаболиеского ацидоза.

В результате гемодинамических нарушений развивается острая почечная недостаточность: ↓почечное фильтрационное давление и, как следствие, развивается анурия, гиперазотемия и уремия (интоксикация).

 

2.Гемиконцентрация - сгущение крови, увеличение ее вязкости.

Вызывает нарушения микроциркуляции:

замедляется кровоток в капиллярах,развивается сладж-синдром, истинный капиллярный стаз. Следствие - развитие гипоксии и ацидоза.

 

Гипоксия, ацидоз и интоксикация являются основными факторами нарушения функции ЦНС и других жизненно важных органов и приводящих к смерти.

 

Признаки тяжелой ангидремии и смерть наступает у взрослых - после потери 1/5, у детей - после потери 1/3 V внеклеточной жидкости.

 

 

3. Гипоосмолярная гипогидратация - возникает вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами. Такое состояние обычно является результатом перехода острой дегидратации в хроническую (хронический дефицит электролитов). Наиболее частыми причинами гипоосмолярной гипогидратации являются:

1. Потери через желудочно-кишечный тракт:

-долго незаживающие свищи желудка, кишечника, поджелудочной железы,

-рвота, поносы и другие диспептические расстройства;

2. Потери через почки:

-полиурия с высокой осмотической плотностью мочи,

-осмотический диурез,

-болезнь Аддисона (дефицит альдостерона),

-идиопатический ацидоз новорожденных (у детей до шести месяцев нет карбоангидразы, вследствие чего и нарушается реабсорбция натрия);

3. Потери через кожу (обильное потоотделение у рабочих горячих цехов, тяжелая физическая работа);

4. Возмещение изотонических потерь жидкостей организма растворами, не содержащими электролитов (неправильная коррекция), а также прием большого количества пресной воды;

5. «Синдром больной клетки» – перемещение Na из внеклеточного пространства в клетки.

 

Патогенез.

1. Потеря жидкости и электролитов ведет к понижению рОСМ внеклеточной жидкости (менее 300 мОсм/л).

2. В случае выраженной гипоосмолярной гипогидратации возможно вторичное перемещение воды, которая начинает поступать из внеклеточного сектора в клетку.

3. Это может привести к дальнейшему увеличению степени внеклеточной гипогидратации при одновременном развитии внутриклеточного отека (внутриклеточная гипергидратация).

 

Защитно-компенсаторные механизмы:

1. Происходит переход жидкости из интерстициального сектора в сосуды. Это связано с тем, что в условиях обезвоживания уменьшается гидростатическое давление крови в капиллярах и увеличивается рОнк крови вследствие ее сгущения.

2. Уменьшение объема циркулирующей крови, связанное с обезвоживанием, ведет к возбуждению волюморецепторов и к увеличению секреции АДГ.

3. АДГ увеличивает реабсорбцию воды в почках, ограничивая ее потерю организмом.

4. Уменьшение объема циркулирующей крови вызывает активацию ренин-ангиотензинной системы увеличение секреции альдостерона корой надпочечников.

5. Это ведет к увеличению реабсорбции ионов Na в почках и к нормализации рОсм внеклеточной жидкости.

6. В результате уменьшения АД возбуждаются барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой системы.

7. Обезвоживание через центральные и периферические механизмы вызывает чувство жажды. В результате формируются поведенческие реакции, направленные на поиск воды и восполнение потерянной жидкости.