Отеки: виды отеков, основные патофизиологические механизмы их развития. Последствия для организма.

Отеки: виды отеков, основные патофизиологические механизмы их развития. Последствия для организма.

 

Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью.

В зависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков:

- анасарка - скопление жидкости и электролитов в подкожной клетчатке;

- гидроторакс - в грудной полости;

- гидроперикард - в околосердечной сумке;

- асцит - в брюшной полости;

- гидроцеле - в мошонке.

 

В развитии отеков принимают участие 6 основных патогенетических факторов.

 

Гидродинамический.

Обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями на уровне капилляров:

-В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань.

-В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться.

 

-Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани.

(встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови).

-Если повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды.

(бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью)

В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.

По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.

 

Мембранный.

Этот фактор связан со значительным повышением проницаемости сосудистой стенки. Это происходит вследствие:

-перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (артериальная гиперемия);

-под действием медиаторов воспаления и аллергии;

-повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т.п.;

-нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов.

 

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход жидкости из крови, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах.

Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость.

 

Осмотический.

Понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости вызывает приток воды в межклеточные пространства.

Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:

-нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;

-снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

-массивная утечка ионов из клеток при их альтерации;

-увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.

 

Постепенное увеличение рОсм в интерстициальном пространстве наблюдается при длительной активной задержке ионов Na в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях.

Активная задержка Na обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена Na, в частности, при избытке альдостерона.

Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений служит снижение объема циркулирующей крови:

альдостерон ® задержка Na ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды.

 

Онкотический.

При некоторых патологических состояниях рОнк в крови может становиться меньшим, нежели в тканях. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит:

-либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях,

-либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.

 

Лимфогенный.

Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. Это происходит вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам.

Последнее регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты).

Частным вариантом таких отеков является слоновость - отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз).

В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами.

 

6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например:

-при обеднении тканей коллагеном,

-при повышении рыхлости ткани при усилении активности гиалуронидазы

(наблюдается при воспалительных и токсических отеках).

 

Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса.

Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие.

По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:

 

Сердечные отеки.

Возникает при сердечной недостаточности (когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).

 

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает 4 механизма:

Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки аппарата ЮГА начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Ренин через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах:

альдостерон ® задержка Na ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды.

Избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций.

 

Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов.

В результате этого происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются.

В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества.

Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно.

 

Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме.

Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция вазопрессина, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

 

В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе.

В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

 

В-четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия.

Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени.

В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы.

Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани.

 

Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

1. Уменьшение МОС	Выброс альдостерона	Осмотический отек
2. Венозный застой	Повышение венозного давления	Гидростатический отек
3. Повышение давления в устьях полых вен и предсердиях	Спазм лимфатических сосудов	Лимфатический отек
4. Нарушение кровообращения в печени и в почках	Снижение синтеза белков в печени и потеря их почками	Онкотический отек
5. Гипоксия в сосудистой стенки и предсердиях	Повышение проницаемости капилляров	Мембраногенный отек

Почечные отеки.

При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

 

а) Нефротический отек.

Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.).

То есть возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек.

 

При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка (протеинурия), что моча может приобретать студнеобразную консистенцию.

Это ведет к развитию гипопротеинемии и соответственно гипоонкии.

Вследствие этого увеличивается увеличивается фильтрация и снижается реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей.

 

Усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий:

-задержку натрия в организме,

-рефлекторное усиление секреции АДГ

-повышение уровня реабсорбции воды.

 

Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б) Нефритический отек.

Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоиммунного генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона.

 

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком.

Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки аппарата ЮГА, которые увеличивают выделение ренина.

Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон.

Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция вазопрессина.

Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях.

 

Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие.

Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма.

В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков.

Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор.

 

При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок.

Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее рОнк по сравнению с рОнк тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

 

 

Воспалительный отек.

Возникает следующим путем:

В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани.

Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки.

Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению рОсм и рОнк, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления.

Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

 

Аллергический отек.

Аллергия - патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам.

При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани.

Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор.

Принципы терапии отеков.

Этиотропный принцип.

Цель - устранить причины и условия, способствующие возникновению отеков (заболевания почек, печени, лечение сердечной недостаточности, проведение дезинтоксикационной терапии).

 

Патогенетический принцип.

Направлен на блокирование инициального, а также вторичных звеньев механизма развития отека.

 

Симптоматический принцип.

Цель - устранение патологических процессов, симптомов и реакций, утяжеляющих состояние пациента: ↓степени гипоксии при отеке легки, ликвидация асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии, удаление избытка отечной жидкости из плевральной или суставных полостей.

 

 

 

Гидродинамический фактор.

Обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями на уровне капилляров:

-В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань.

-В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться.

 

-Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани.

(встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови).

-Если повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды.

(бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью)

В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.

По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.

 

Осмотический фактор.

Понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости вызывает приток воды в межклеточные пространства.

Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:

-нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;

-снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

-массивная утечка ионов из клеток при их альтерации;

-увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.

 

Постепенное увеличение рОсм в интерстициальном пространстве наблюдается при длительной активной задержке ионов Na в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях.

Активная задержка Na обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена Na, в частности, при избытке альдостерона.

Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений служит снижение объема циркулирующей крови:

альдостерон ® задержка Na ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды.

 

Онкотический фактор.

При некоторых патологических состояниях рОнк в крови может становиться меньшим, нежели в тканях. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит:

-либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях,

-либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.

 

 

Почечные отеки.

При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

 

а) Нефротический отек.

Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.).

То есть возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек.

 

При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка (протеинурия), что моча может приобретать студнеобразную консистенцию.

Это ведет к развитию гипопротеинемии и соответственно гипоонкии.

Вследствие этого увеличивается увеличивается фильтрация и снижается реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей.

 

Усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий:

-задержку натрия в организме,

-рефлекторное усиление секреции АДГ

-повышение уровня реабсорбции воды.

 

Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б) Нефритический отек.

Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоиммунного генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона.

 

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком.

Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки аппарата ЮГА, которые увеличивают выделение ренина.

Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон.

Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция вазопрессина.

Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях.

 

Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие.

Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма.

В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков.

Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор.

 

При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок.

Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее рОнк по сравнению с рОнк тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

 

 

Воспалительный отек.

Возникает следующим путем:

В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани.

Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки.

Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению рОсм и рОнк, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления.

Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

 

Отеки: виды отеков, основные патофизиологические механизмы их развития. Последствия для организма.

 

Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью.

В зависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков:

- анасарка - скопление жидкости и электролитов в подкожной клетчатке;

- гидроторакс - в грудной полости;

- гидроперикард - в околосердечной сумке;

- асцит - в брюшной полости;

- гидроцеле - в мошонке.

 

В развитии отеков принимают участие 6 основных патогенетических факторов.

 

Гидродинамический.

Обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями на уровне капилляров:

-В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань.

-В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться.

 

-Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани.

(встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови).

-Если повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды.

(бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью)

В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.

По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.

 

Мембранный.

Этот фактор связан со значительным повышением проницаемости сосудистой стенки. Это происходит вследствие:

-перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (артериальная гиперемия);

-под действием медиаторов воспаления и аллергии;

-повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т.п.;

-нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов.

 

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход жидкости из крови, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах.

Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость.

 

Осмотический.

Понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости вызывает приток воды в межклеточные пространства.

Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:

-нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;

-снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

-массивная утечка ионов из клеток при их альтерации;

-увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.

 

Постепенное увеличение рОсм в интерстициальном пространстве наблюдается при длительной активной задержке ионов Na в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях.

Активная задержка Na обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена Na, в частности, при избытке альдостерона.

Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений служит снижение объема циркулирующей крови:

альдостерон ® задержка Na ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды.

 

Онкотический.

При некоторых патологических состояниях рОнк в крови может становиться меньшим, нежели в тканях. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит:

-либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях,

-либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.

 

Лимфогенный.

Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. Это происходит вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам.

Последнее регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты).

Частным вариантом таких отеков является слоновость - отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз).

В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами.

 

6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например:

-при обеднении тканей коллагеном,

-при повышении рыхлости ткани при усилении активности гиалуронидазы

(наблюдается при воспалительных и токсических отеках).

 

Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса.

Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие.

По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:

 

Сердечные отеки.

Возникает при сердечной недостаточности (когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).

 

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает 4 механизма:

Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки аппарата ЮГА начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Ренин через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах:

альдостерон ® задержка Na ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды.

Избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций.

 

Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов.

В результате этого происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются.

В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества.

Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно.

 

Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме.

Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция вазопрессина, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

 

В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе.

В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

 

В-четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия.

Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени.

В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы.

Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани.

 

Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

1. Уменьшение МОС	Выброс альдостерона	Осмотический отек
2. Венозный застой	Повышение венозного давления	Гидростатический отек
3. Повышение давления в устьях полых вен и предсердиях	Спазм лимфатических сосудов	Лимфатический отек
4. Нарушение кровообращения в печени и в почках	Снижение синтеза белков в печени и потеря их почками	Онкотический отек
5. Гипоксия в сосудистой стенки и предсердиях	Повышение проницаемости капилляров	Мембраногенный отек

Почечные отеки.

При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

 

а) Нефротический отек.

Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.).

То есть возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек.

 

При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка (протеинурия), что моча может приобретать студнеобразную консистенцию.

Это ведет к развитию гипопротеинемии и соответственно гипоонкии.

Вследствие этого увеличивается увеличивается фильтрация и снижается реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей.

 

Усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий:

-задержку натрия в организме,

-рефлекторное усиление секреции АДГ

-повышение уровня реабсорбции воды.

 

Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б) Нефритический отек.

Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоиммунного генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона.

 

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком.

Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки аппарата ЮГА, которые увеличивают выделение ренина.

Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон.

Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция вазопрессина.

Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях.

 

Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие.

Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма.

В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков.

Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек <