Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Топ:
Установка замедленного коксования: Чем выше температура и ниже давление, тем место разрыва углеродной цепи всё больше смещается к её концу и значительно возрастает...
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного хозяйства...
Особенности труда и отдыха в условиях низких температур: К работам при низких температурах на открытом воздухе и в не отапливаемых помещениях допускаются лица не моложе 18 лет, прошедшие...
Интересное:
Как мы говорим и как мы слушаем: общение можно сравнить с огромным зонтиком, под которым скрыто все...
Влияние предпринимательской среды на эффективное функционирование предприятия: Предпринимательская среда – это совокупность внешних и внутренних факторов, оказывающих влияние на функционирование фирмы...
Берегоукрепление оползневых склонов: На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов...
Дисциплины:
2020-07-03 | 113 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Пороки развития орофациальной области (челюстно-лицевые дизморфии) встречаются нередко, причем часть из них проявляется не сразу после рождения, а в результате постнатального нарушения формообразующих процессов, например, аномалии развития молочных и постоянных зубов.
Классификация. По этиологии пороки развития орофациальной области делят на наследственные (генные, геномные - хромосомные болезни и хромосомные), мультифакториальные и внутриутробно приобретенные, по клинико-морфологическим проявлениям - на аномалии развития лица, челюстей и губ; зубов, их эмали и дентина; языка; слюнных желёз.
Пороки орофациальной области могут быть изолированными, сочетаться с другими аномалиями развития этой области или быть компонентом наследственных синдромов (Дауна, Патау, Эдвардса, Вольфа-Хиршхорна и др.) с множественными пороками, когда, например, одновременно выявляется до 80 различных аномалий развития разных органов и тканей.
Примером внутриутробно приобретенных пороков развития может служить «алкогольный синдром» (алкогольная эмбриофетопатия) у детей, рожденных женщинами, систематически употреблявшими алкоголь во время беременности: гипоплазия, гипертелоризм, эпикант, птоз, гипогнатизм, у 7% - высокое твердое нёбо, расщелины верхней губы и нёба (хейлопалатосхизис), пороки развития нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой систем, конечностей.
Пороки развития лица, челюстей и губ объединяют лицевые расщелины (описано более 200 одно- и двухсторонних «щелевых синдромов»); прогнатизм (нижняя прогнатия - увеличение размеров нижней челюсти) и гипогнатизм (ее недоразвитие); экзостозы (торусы, одиночные, реже множественные выросты костной ткани неба и челюстей, встречаются у 25% женщин и 15% мужчин); врождённые свищи нижней губы (парамедианные ямки губы, в которые открываются протоки малых слюнных желёз) и гранулы Фордайса.
|
Лицевые расщелины (дизрафии) встречаются с частотой один случай на 250-2500 новорождённых, более характерны для мальчиков, чаще бывают односторонние, преимущественно слева, причем
в некоторых случаях бывают скрытыми (подкожными или подслизистыми). Если один из родителей имел расщелину лица, риск рождения ребёнка с данной аномалией составляет около 10%.
Боковая расщелина верхней губы в проекции верхнего бокового резца («заячья губа», хейлосхизис, рис. 1) и расщелина нёба («волчья пасть», палатосхизис) составляют до 45% всех аномалий развития орофациальной области, причем в половине наблюдений они сочетаются (хейлогнатопалатосхизис), а в 15% - ассоциированы с другими пороками.
Нередко отмечается ретенированный или отсутствующий верхнечелюстной боковой резец. Сочетание палатосхизиса с малыми размерами нижней челюсти (нижняя микрогнатия) и языка (микроглоссия) с западением последнего (глоссоптоз) и нарушением дыхания носит название синдрома Робена.
При сквозных расщелинах нёба у новорождённых возникают расстройства дыхания, сосания и глотания, что приводит к попаданию пищевых масс из полости рта в носоглотку с последующей их аспирацией и развитием аспирационной пневмонии. С возрастом у таких детей развиваются расстройства речи.
Гранулы Фордайса - это скопления сальных желёз без выводных протоков в виде узелков размерами 1-2 мм, желтоватого цвета, на губах и слизистой оболочке щёк, которые встречаются более чем у половины людей. Такие образования могут быть ошибочно приняты за опухоли.
Пороки развития зубов, их эмали и дентина чрезвычайно многообразны. К ним относят нарушения:
- числа зубов: адентия, гиподонтия или олигодонтия, гипердонтия, сверхкомплектные зубы;
|
- расположения зубов: ретенированные и импактные зубы;
- размеров и формы зубов: макродонтия, микродонтия, уменьшение или увеличение числа бугров коронок, корней, их длины, формы, сращение зубов и т.д.;
- прорезывания зубов: преждевременное («натальные зубы», которые имеются при рождении), или его задержка при врождённом гипотиреозе, фиброматозе дёсен и т.д.
Они включают в себя также преждевременную потерю зубов при гипофосфатазии, наследственных нейтропениях и т.д.
Аномалии развития эмали и дентина представлены:
- эндогенными и экзогенными пигментациями при эритробластозе плода, врождённой порфирии, врождённых заболеваниях печени, лечении тетрациклином («тетрациклиновые зубы») и т.д.
- несовершенным амелогенезом, гипоплазией эмали и несовершенным дентиногенезом (см. раздел некариозные поражения зубов).
Пороки развития языка включают: аглоссию (врождённое отсутствие языка); микроили гипоглоссию (недоразвитие языка); макроглоссию (увеличение языка в размерах, например, при врождённых лимфангиоме или гемангиоме языка, нейрофиброматозе I типа, синдроме Дауна и т.д.); складчатый язык (при синдромах Дауна и Мелькерссона-Розенталя); расщепленный язык; анкилоглоссию (укорочение уздечки языка); струму корня языка (гетеротопию щитовидной железы, которая в 25% наблюдений сопровождается гипотиреозом).
Пороки развития слюнных желез представлены аплазией и гипоплазией; атрезией и удвоением протоков больших слюнных желёз; эктопией слюнных желёз (в лимфатические узлы и мягкие ткани головы и шеи, челюстные кости, миндалины; в них могут развиваться воспалительные, обструктивные заболевания и опухоли); аденоматоидной гиперплазией; поликистозом околоушных желез.
Некоторые аномалии развития слюнных желез проявляются ксеростомией («сухим синдромом»), способствующей развитию кариеса и пародонтита.
Болезни твердых тканей зуба.
Среди болезней твердых тканей зуба различают кариес и разнообразные некариозные поражения.
Кариес: эпидемиология, этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, ослож-нения. Некариозные поражения твердых тканей зубов: клиновидный дефект, эрозия эмали, флюороз, патологическое стирание твердых тканей зуба, кислотный некроз эмали.
|
Кариес (лат. caries — гниль) — аутоинфекционное заболевание с ведущими местными изменениями, характеризующимися дис- и деминерализацией твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости. Это самое частое заболевание зубов, выявляемое более чем у 90% людей. Чаще поражаются моляры и премоляры, особенно жевательная поверхность шестых зубов. Вследствие пониженной смачиваемости слюной, особенностей кровоснабжения кариес возникает первоначально в зубах верхней челюсти. На распространённость и выраженность заболевания влияют географические, возрастные, социальные, культурные, экономические, генетические, соматические факторы, беременность, радиация, экология и т.п.
● Местные факторы. Зубной налёт, бляшка (бактерии, изменённая пелликула, остатки пищи, продукты обмена), нарушения количества и качества слюны, резистентность твёрдых тканей зуба, состояние пульпы, состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития, формирования, а также восприимчивость зубов к заболеванию в виде пониженной резистентности эмали.
● Общие факторы. Неполноценная диета (особенно легкоусвояемые и рафинированные углеводы, недостаток фтора, белков) и питьевая вода, соматические заболевания, экстремальные воздействия на организм, наследственность.
По локализации в зубе: кариес коронки, пришеечный, подэмалевый (ранний), дентина, цемента. Относительно полости зуба: ортоградный (наружный), ретроградный (со стороны полости зуба).
Заболевание проходит стадии начального, поверхностного, среднего, глубокого кариеса.
● Стадия начального кариеса (стадия пятна, macula cariosa). Формируется белое или желтовато-коричневое (пигментное, пигментированное) пятно (бляшка) до 5 мм диаметром. Последнее образуется за счёт накопления пигментов, продуцируемых бактериями. В плёнку (пелликулу) толщиной до 0,1–1,5 мкм проникают микроорганизмы (особенно стрептококки), составляющие до 60–70% объёма 4–7-дневной бляшки. Происходят морфологические изменения в эмали зуба. Процесс (при белом пятне) обратим, также возможна остановка развития (особенно при пигментном пятне) или переход в поверхностный кариес.
|
◊ Очаговая дис- и деминерализация поверхностных слоёв эмали.
◊ Расширение межпризменных пространств (проницаемость эмали при этом резко возрастает, что создаёт ещё более благоприятные условия для проникновения микроорганизмов).
◊ Границы призм нечёткие (это хорошо видно при поляризационной микроскопии), часть их распадается в виде аморфного детрита.
◊ Глубокие слои эмали интактны.
● Стадия поверхностного кариеса (caries superficialis). Характерно нарастание деминерализации и разрушения эмали с образованием в ней полости. Эмалево-дентинное соединение, дентин сохранены. Прогрессирование процесса разрушения эмали. Исход — реминерализация (стабилизация процесса), переход в средний кари-ес.
◊ Деминерализация и деструкция, расширение и заполнение микрофлорой межпризменного вещества.
◊ Смещение эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.
◊ Деминерализация, деструкция, беспорядочное ориентирование призм эмали, детрит с микрофлорой.
◊ В дентине — мёртвые пути (тонкие полосы на шлифе), интратубулярный склероз (петрификация) из-за повреждения отростков одонтобластов.
● Стадия среднего кариеса (caries media). Макроскопически видна чёткая конусовидная полость с разрушением эмалево-дентинного соединения и вовлечением дентина. В области дна полости определяют зоны размягчённого, интактного, прозрачного, репаративного дентина. Исход — переход в глубокий кариес, пульпит.
◊ Зона размягчённого дентина (зона распада и деминерализации). Содержит детрит (некротические массы, микробы). Полные деминерализация, дистрофическая деструкция отростков одонтобластов, нервных волокон, коллагена. Дентинные трубочки расширены, содержат микрофлору.
◊ Зона интактного (неизменённого) дентина. Строение сохранено, присутствуют микробы в дентинных трубочках, разрушение органического содержимого.
◊ Зона прозрачного дентина. На шлифе зуба — гиперминерализация, компенсаторный перитубулярный (стеноз трубочек, облитерация, атрофия отростков одонтобластов, нервных волокон) и интратубулярный (обызвествление периодонтобластического пространства, кальциноз отростков одонтобластов) склероз. Данная зона при остром течении кариеса отсутствует.
◊ Зона репаративного дентина (заместительного, вторичного, иррегулярного). Дентин неравномерен, слабо минерализован. Дентинные трубочки имеют неправильный ход, либо отсутствуют. Одонтобласты в меньшем количестве и дезориентированы. Присутствуют париетальные и интрамуральные дентикли.
● Глубокий кариес (caries profunda). Формируется обширная полость (каверна) с чёткими плотными (при медленно прогрессирующем течении) или неровными податливыми (при быстром развитии) краями. Граница между полостью и пульпой может быть нарушена (перфорирующий кариес). Микроскопически определяются слои дна: размягчённый дентин, интактный дентин и гиперминерализованный репаративный дентин. Последние зоны обычно невыраженные. Исход — развитие осложнений: пульпит, периапикальный периодонтит, одонтоген-ный сепсис.
|
Клиновидные дефекты встречаются довольно часто в виде локальной деструкции твёрдых тканей зубов на вестибулярной поверхности особенно клыков и премоляров чаще у пожилых людей. Поражение эмали и дентина иногда наблюдается при желудочно-кишечных и эндокринных заболеваниях. Пульпарная область уменьшается за счёт разрастания уплотнённого дентина, сама пульпа атрофируется, склерозируется. Течение длительное.
Эрозии встречаются у пожилых лиц, медленно прогрессируют с углублением дефектов в эмали.
Флюороз развивается из-за хронической интоксикации фтором (гиперфтороз). По этиологии может быть энд-мический (в воде содержание F больше 2 мг/л), спорадический (у детей при норме F в воде), профессиональный, ятрогенный. Фтор в повышенных концентрациях токсичен, воздействует на амелобласты, что ведёт к неправильному формированию эмали. Возможны ферментопатии со снижением активности фосфотазы.
Выделяют четыре степени заболевания:
I степень (очень слабая) — единичные белые пятна не более 1/3 поверхности эмали;
II степень (слабовыраженная) — белые пятна до 1/2 эмали, мелкие коричневые пятна;
III степень (умеренная) — крупные, сливающиеся жёлтые, коричневые, белые пятна более 1/2 поверхности эмали, поражается дентин;
IV степень (тяжёлая) — эрозии эмали (истёртость, крошащиеся участки).
По форме и глубине дефектов выделяют штриховую, пятнистую, миеловидно-крапчатую, эрозивную, деструктивную формы.
|
|
Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...
История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!