Скарлатина: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложне-ния, причины смерти.

Скарлатина (от итал. scarlatum - багровый, пурпурный) - одна из форм стрептококковой

инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными

изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью.

Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель - β-гемолитический стрептококк группы А различных

серологических сероваров. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным

путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).

Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений

микро- и макроорганизма - токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной

фиксации стрептококк чаще в миндалинах, реже в коже и еще реже в легких вызывает

воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита - первичный

скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс(Цинзерлинг В.А., 1957).

Локализация аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины (в

настоящее время экстрабуккальная послеродовая скарлатина в связи с применением

антибиотиков не встречается). Благодаря образованию антитоксических антител общие

токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу первой - началу 2-й

недели болезни (1-й период скарлатины) уступают место инфекционно-аллергическим

проявлениям, наступающим со 2-3-й недели болезни, благодаря распространению микробных

тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в крови

микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период).

Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек,

сосудов, сердца. Аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и

сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.

Патологическая анатомия. В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое

полнокровие(«пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости

рта, язык (малиновый язык),глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные -

катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются

сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина (рис.

320). В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо,

глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на

клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы. При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин

наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и

фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью

- незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться

очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит).

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи.

Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет,

покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко

выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие,

периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхностных

слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим

некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних

слоев эпителия сливаются и к 2-3-й неделе болезни слущиваются пластами - пластинчатое

шелушение.

В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные

лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника

наблюдаются гиперплазия В-зон с плаз-

матизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести

течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются

дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2-3 сут от начала

болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на

пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают

дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает

распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса,

отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического

лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой - с гнойным расплавлением тканей, твердой - с

преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и

смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на

венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного

менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением

лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными

метастазами в органах.

Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно,

независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Если

этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй

период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является

присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в

нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты,

бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с

исходом в склероз.

Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития

хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического

заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств

самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при

скарлатине почти не развиваются.

Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время

смертельных исходов нет.

 

Туберкулез: этиология, патогенез, классификация. Первичный и гематогенный туберкулез: патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Поражение кожи лица, слизистой оболочки рта, слюнных желез и челюстных костей при туберкулезе. Патоморфоз туберкулеза.

Туберкулез хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких. Возбудитель — кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза. Проникновение микобактерии происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. Смена гиперергии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реакции — образованию характерной туберкулезной гранулемы, склерозу. Постоянная смена иммунологических реакций лежит в основе волнообразного хронического течения туберкулеза с чередованием вспышек и ремиссий. Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. Болеют преимущественно дети, в последнее время первичный туберкулез стал наблюдаться у подростков и взрослых. первичный туберкулезный комплекс, который состоит из первичного аффекта, лимфангиита и лимфаденита. представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции величиной с лесной орех (размеры могут варьировать от альвеолита до сегмента); сопровождается развитием фибринозного плеврита. представлен фокусом казеозной пневмонии (образующийся первично очаг экссудативной пневмонии быстро подвергается казеозному некрозу), окруженным зоной перифокального серозного воспаления. Первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, подвергается оссификации; заживший аффект называют очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита вследствие фиброзирования туберкулезных бугорков возникает фиброзный тяж. Пораженные лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются. На месте туберкулезной язвы в кишке образуется рубчик.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. Возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям, но повышенной чувствительности (сенсибилизации к туберкулину). Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органах -представлена: острейшим туберкулезным сепсисом; острым общим милиарным туберкулезом; острым общим крупноочаговым туберкулезом; хроническим общим милиарным туберкулезом (нередко с преимущественной локализацией в легких). Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких может быть:. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Возникает из гематогенных очагов-отсевов первичного туберкулеза. Различают: костно-суставной туберкулез; туберкулез почек, половых органов туберкулез кожи.