Основные факторы риска ишемической болезни сердца.

Основные независимые факторы риска:

1. Табакокурение.

2. Повышение артериального давления.

3. Увеличение уровня общего холестерина сыворотки крови и холестеринов низкой плотности (ЛПНП).

4. Снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).

5. Сахарный диабет.

6. Преклонный возраст.

Прочиефакторы риска.

Предрасполагающие факторы риска:

1. Ожирение. Определение массы тела по ИМТ.

2. Абдоминальный тип ожирения (объем талии более 102 см у мужчин и 88 см у женщин).

3. Гиподинамия.

4. Отягощенная наследственность по ИБС.

5. Расовая принадлежность.

6. Психосоциальные факторы.

Условные факторы риска:

1. Увеличение концентрации триглицеридов сыворотки.

2. Мелкие частицы ЛПНП.

3. Гипергомоцистеинемия.

4. Увеличение уровня липопротеина А сыворотки.

5. Протромботические факторы. (например, фибриноген).

6. Маркеры воспаления (например, С – реактивный белок).

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.

Б. По клиническому течению:

1. Неосложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный).

2. Инфаркт правого желудочка.

Клинические критерии.

Типичным клиническим проявлением острого ИМ служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке, реже - в горле и нижней челюсти, еще реже - в левой половине грудной клетки или в эпигастрии. Она может иррадиировать в плечи, шею, руки, спину.

Диагностическим значением обладают:

· интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными),

· продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 мин),

· неэффективность нитроглицерина.

Весьма характерно сочетание ангинозного статуса с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов. Возможно развитие астматического варианта ИМ, при котором на первый план выступают удушье и инспираторная одышка.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия ИМ.

ЭКГ-критерии - изменения ЭКГ, характерные для ишемии или некроза миокарда:

· повреждение характеризует дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным T или переходящий в отрицательный T (возможна дугообразная депрессия ST выпуклостью вниз);

· крупноочаговые изменения характеризуются появлением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R;

· трансмуральные изменения характеризуются исчезновением зубца R и формированием QS;

· мелкоочаговые изменения характеризуются появлением отрицательного симметричного зубца T;

· косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

Наибольшей достоверностью обладают данные ЭКГ в динамике, поэтому ЭКГ при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

Некроз миокардиоцитов может сопровождаться обнаружением в крови ряда протеинов: миоглобина, сердечных тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и некоторых других. Не все из них одинаково ценны в диагностике ОИМ. Определение биомаркеров некроза миокарда имеет особо важное значение в случае предполагаемого ИМБП ST, поскольку клинические и ЭКГ критерии ОИМ при этом зачастую оказываются двусмысленными.

Тропонины

Лучшим биомаркером миокардиального повреждения (маркером выбора) считается кардиоспецифический тропонин (Т или I), обладающий, наряду с высокой чувствительностью, почти абсолютной специфичностью для миокарда, что позволяет выявлять даже микроскопические участки миокардиального некроза. Повышенным должен считаться уровень тропонина, превышающий 99-ую процентиль контрольной группы. Повышение уровня тропонина может сохраняться от 7 до 10 дней и более после развития некроза миокарда. Природа некроза может быть отличной от ишемической (например, при миокардите), поэтому повышение уровня тропонина должно оцениваться вместе с клинической картиной и изменениями на ЭКГ. Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у 1/3 больных, не имеющих повышения КФК-МВ.

MB фракция КФК

При невозможности определения тропонинов лучшей альтернативой является определение MB фракции креатинфосфокиназы (КФК-МВ). По сравнению с тропонинами КФК-МВ обладает меньшей тканевой специфичностью. Повышенным должен считаться уровень КФК-МВ, превышающий 99-ую процентиль контрольной группы.

Миоглобин

Миоглобин является наиболее ранним, но неспецифическим маркером некроза миокарда и может быть повышен уже через 2 ч от дебюта ОИМ. Повышенный уровень миоглобина в сроки от 4 до 8 ч после предполагаемого дебюта ОИМ в отсутствии характерных изменений на ЭКГ считается недостаточным для постановки диагноза ОИМ и должен быть подтвержден более специфическим тестом (тропонином или КФК-МВ). Однако, учитывая высокую чувствительность миоглобинового теста, его отрицательный результат, полученный в те же сроки (первые 4-8 ч), позволяет исключить произошедший некроз миокарда.

Определение общей КФК не рекомендуется из-за недостаточной специфичности, но может быть использовано. Повышение уровня КФК (для диагноза ОИМ - как минимум в 2 раза выше верхней границы нормы) отмечается в пределах 24 ч (но не ранее 6 ч) после развития ОИМ. Другие ферменты (ACT, ЛДГ) обычно не должны использоваться в диагностике ОИМ.

Клинические варианты течения инфаркта миокарда

Болевая форма (status anginosus) –  типичное клиническое течение, основным проявлением при которой служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

Абдоминальная (status gastralgicus). Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспепсическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны ирррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

Атипичная болевая, при которой болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.

Астматическая (status asthmaticus) - единственным признаком при которой является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).

Аритмическая форма, при которой нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.

Цереброваскулярная, в клинической картине которой преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.

Малосимптомная форма (бессимптомная) - наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.