Всасывание отдельных питательных веществ

Всасывание углеводов. Углеводы всасываются в виде моносахаров, небольшая часть всасывается в виде дисахаров, а крупные углеводные молекулы почти не всасываются.
1. Небольшое количество углеводов всасывается в результате простой диффузии растворенных в воде молекул через поры в слизистой кишечника.
2. Транспорт моносахоридов избирательный, т.е. одни моносахара хорошо всасываются, а другие нет. Если скорость всасывания глюкозы принять за 1, то скорость всасывания других веществ будет следующей:
• галактоза – 1,1;
• фруктоза – 0,4;
• маноза – 0,2;
• ксилоза – 0,15;
• арабиноза – 0,1.
Значительное различие в скорости всасывания галактозы, глюкозы и фруктозы обусловлено различными механизмами всасывания этих веществ.
Механизм всасывания глюкозы и галактозы. Транспорт глюкозы и галактозы прекращается, когда блокируется активный транспорт натрия. Это связано с тем, что глюкоза (галактоза) и Nа⁺ связывается с одним и тем же белком переносчиком. Благодаря тому, что концентрация Nа⁺ внутри клеток низкая, а снаружи клетки высокая, натрий поступает внутрь клетки по градиенту концентрации. Энергия градиента концентрации этих ионов используется для переноса глюкозы и галактозы внутрь энтероцита. В свою очередь градиент концентрации ионов Nа⁺ создаётся благодаря работе Nа⁺- К⁺ насоса, расположенного в латеральной мембране энтероцита. Такой механизм называется вторичноактивным транспортом.
Механизм всасывания фруктозы. Фруктоза в большей степени всасывается посредством облегченной диффузии, чем вторично-активного транспорта. Затем внутри эпителиоцита фруктоза частично превращается в глюкозу, а остальная часть фруктозы фосфорилируется и затем превращается в глюкозу и после этого поступает в кровь.
Максимальная скорость всасывания глюкозы в кишечнике 120 г/час.
Всасывание белков. Белки всасываются в виде аминокислот, однако, часть белков может всасываться в виде дипептидов и трипептидов, и в энтероците расщепляться до аминокислот (при помощи цитозольных пептидов), которые через базальную мембрану попадают в кровь.
Основной механизм всасывания аминокислот – это зависимый от Nа⁺ вторично-активный транспорт. Большинство пептидов и аминокислот специфически связываются со специфическим транспортным белком, к которому также присоединяются ионы Nа⁺. Транспортные белки еще не выделены. Известно, что существует несколько систем аминокислотного транспорта:
• для нейтральных аминокислот (аргинин, лизин, цистеин, орнитин);
• для дикарбоновых аминокислот (глютаминова и аспарагиновая кислоты);
• для иминокислот;
• для глицина, пролина, гидроксипролина.
Благодаря наличию специальных транспортеров наблюдается феномен их насыщения, т.е. при некотором увеличении концентрации аминокислот увеличивается скорость их всасывания, однако, дальнейшее увеличение их концентрации не влияет на скорость всасывания.
Некоторые аминокислоты не требуют присутствия Nа⁺ для их всасывания. Считают, что они всасываются по механизму облегченной диффузии.
Аминокислоты быстро всасываются в 12-перстной кишке, тощей кишке и медленнее всасываются в подвздошной кишке.
Приблизительно 50% всосавшихся аминокислот получены при расщеплении белка пищи, 25% – от десквамированного эпителия и только 2-5% белков ускользает от переваривания в тонком кишечнике. Некоторые из белков попадают в толстый кишечник и там окончательно перевариваются под влиянием бактерий.
У новорожденных детей возможно всасывание непереваренных белков. Так всасываются антитела из материнского молока. Эти антитела вносят вклад в пассивный иммунитет ребенка. Всасывание крупных молекул происходит при помощи эндоцитоза и последующего экзоцитоза. Благодаря этой особенности у новорожденных детей часто возможно развитие аллергических реакций.

Изучение механизмов всасывания можно также проводить при помощи радиоизотопов.
Всасывание жира. Первая ступень переваривания жиров заключается в том, что жировые капли расщепляются на частицы маленького размера. Это называется эмульгированием жира и этот процесс протекает при участии желчных солей и фосфолипида лецитина. В результате этого пищеварительные ферменты способны действовать на поверхности глобул. Полярные части желчных солей и лецитина хорошо растворимы в воде, в то время как оставшаяся часть молекулы хорошо растворима в жирах. Следовательно, жирорастворимые части желчных кислот и лецитина растворяются в поверхностном слое жировой глобулы, а полярные части, выступающие наружу, растворены в окружающей жидкости. Это приводит к снижению поверхностного натяжения жира.
Переваривание жира в кишечнике происходит при помощи панкреатической липазы. Большинство триглицеридов, содержащихся в продуктах питания, расщепляется на свободные жирные кислоты и моноглицериды и лишь небольшая часть остаётся в форме диглицеридов.
Формирование мицелл. Гидролиз триглицеридов – это регулируемый по принципу обратной связи процесс. Следовательно, накопление моноглицеридов и свободных жирных кислот вблизи перевариваемого жира блокирует дальнейшее переваривание жира. Удаление продуктов переваривания жира происходит следующим образом: желчные соли обладают высокой способностью образовывать мицеллы. Мицеллы – это маленькие сферические частицы, состоящие из 20-40 молекул желчных солей. Это возможно, так как каждая молекула желчной соли состоит из спирального ядра, которое хорошо растворимо в жирах, и полярной части – хорошо растворимой в воде. Молекулы жирных кислот соединяются вместе и образуют маленькую жировую глобулу в середине мицеллы, а полярные части выступают наружу и позволяют мицелле быть растворимой в воде.
По мере образования в процессе пищеварения триглицеридов и жирных кислот, они растворяются в центральной жировой части мицеллы. Это приводит к быстрому удалению жирных кислот из места переваривания жира. Следовательно, процесс переваривания жира может протекать не ослабевая.
Мицеллы также действуют, как транспортная среда для жирных кислот и моноглицеридов. После переноса этих веществ в щёточную каёмку энтероцитов желчные соли вновь высвобождаютя назад в химус и вновь используются
Мицеллы имеют также большое значение во всасывании холестерина.
Всасывание жиров в кишечнике. В мицеллах моноглицериды и жирные кислоты переносятся на поверхность микроворсинок щёточной каёмки. В этой области жирные кислоты и моноглицериды проникают через мембрану энтероцитов в их цитоплазму. Оставшаяся желчнокислотная мицелла возвращается в химус и абсорбирует новые жирные кислоты и моноглицериды и снова подходит к эпителиальным клеткам. Следовательно, желчные кислоты выполняют роль переносчиков. При наличии достаточного количества желчных кислот 97% жира всасывается, если желчных кислот нет, то всасывается только 50-60% жира.
После проникновения путём диффузии жирных кислот и моноглицеридов внутрь эпителиальной клетки, они захватываются гладким эндоплазматическим ретикулумом и здесь вновь собираются в триглицериды. Однако, небольшая часть моноглицеридов при помощи эпителиальной липазы распадается на глицерин и жирную кислоту. Эти жирные кислоты поступают в эндоплазматический ретикулум, где они соединяются с глицерином, который синтезируется из альфа-глицерофосфата в энтероците.
Образование хиломикронов. После образования триглицеридов в эндоплазматическом ретикулуме, они склеиваются друг с другом, образуя глобулы. В эти глобулы проникает холестерин, всосавшиеся фосфолипиды и небольшое количество вновь синтезированного холестерина и фосфолипидов. Ориентация молекул в этих частицах такова, что их полярные части обращены наружу. Небольшое количество бета-липопротеина, который также синтезируется эндоплазматическим ретикулумом, покрывает поверхность каждой глобулы. В таком виде глобулы путём экзоцитоза высвобождаются в пространство между клетками, после чего они проходят в лимфу. Эти частицы называют хиломикронами.
Всасывание жирных кислот в портальную кровь. Небольшое количество коротких жирных кислот всасывается прямо в кровь и не превращается в триглицериды. Это связано с тем, что короткие жирные кислоты неплохо растворяются в воде.
Всасывание воды и электролитов. В тонком кишечнике происходит всасывание воды и натрия не только поступающих с пищей, но содержащихся в слюне, соках желудка, поджелудочной железы и желчи. В тонком кишечнике вода всасывается путем пассивного транспорта (осмоса). Это происходит благодаря тому, что всасывание электролитов и нутриентов создает осмотический градиент, который определяет всасывание воды. В связи с тем, что в кишечнике очень быстро достигается осмотическое равновесие, жидкость в кишечнике всегда изотонична плазме крови. В 12-перстной кишке в момент поступления пищи осмотическое давление химуса выше, чем плазмы. Это заставляет жидкость двигаться в 12-перстную кишку. В тощей и подвздошной кишках всасывание воды происходит благодаря осмотическому градиенту, который создается из-за всасыванию большого количества хлористого натрия. Недостаток всасывания воды из тонкого кишечника способен привести к быстрой дегидратации и коллапсу.
Всасывание натрия происходит как двухступенчатый процесс. На первом этапе ионы натрия и хлора транспортируются из просвета кишечника в энтероцит, а затем они переходят через базолатеральную мембрану энтероцита в межклеточное пространство стенки кишки. 30% всасывающегося натрия поступает в энтероцит при участии Na⁺/глюкоза, Na⁺/аминокислота или Na⁺/ди- или три- пептид котранспортных систем. Следующие приблизительно 30% натрия поступают в энтероцит благодаря работе Na⁺/Cl^- котраспортной системе, а оставшаяся часть натрия проникает в клетку пассивно в результате действия сил электрохимического градиента. Из энтероцита натрий выходит благодаря работе Na⁺/К⁺ АТФазы, расположенной в базолатеральной мембране клетки. В свою очередь, ионы хлора пассивно устремляются по электрохимическому градиенту, созданному работой активного транспорта ионов натрия.
Всасывание витаминов и минеральных солей. Жирорастворимые витамины (А, Д, Е и К) входят в состав мицелл и всасываются вместе с другими липидами в проксимальной части тонкого кишечника. Водорастворимые витамины С, биотин, фолиевая и никотиновые кислоты, пиридоксин, рибофлавин и тиамин также всасываются в проксимальной части тонкой кишки посредством облегченной диффузии или при участии натрий-зависимого активного транспорта.
Всасывание витамина В₁₂, по сравнению с другими витаминами, представляет собой более сложный процесс. В желудке он связывается с гаптокоррином (65 кДа гликопротеид), который представляет собой специфический связывающий витамин В₁₂ протеин. В тоже время, париетальными клетками слизистой желудка секретируется другой витамин В₁₂-связывающий белок, получивший название внутреннего фактора (Кастла). Однако аффинность внутреннего фактора к витамину В₁₂ существенно ниже, чем к гаптокоррину. Поэтому значительная часть витамина В₁₂ в желудке связывается с гаптокоррином. В тонком кишечнике протеазы сока поджелудочной железы отщепляют витамин от гаптокоррина, тем самым позволяя ему связаться с внутренним фактором. После того как комплекс внутренний фактор-В₁₂ связывается рецепторами расположенными на мембране энтероцитов подвздошной кишки, он всасывается в энтероцит. Однако необходимо заметить, что при отсутствии внутреннего фактора незначительное количество витамина В₁₂ все же способно всасываться путем диффузии. Следовательно, если с пищей поступает большое количество витамина В₁₂, то достаточное его количество может всосаться и предупредить развитие пернициозной анемии.
Всасывание Са²⁺. Ежедневно в нормальных условиях в тонком кишечнике человека всасывается приблизительно от 20 до 80% кальция, поступающего с пищей (1000 мг). Всасывание кальция происходит при участии связанного с мембранной переносчика, активность которого определяется витамином Д. В печени витамин Д₃ превращается в 25-гидроксивитамин Д₃. В почке при участии паратироидина витамин Д₃ превращается в 1,25 дигидроксивитамин Д₃. Затем 1,25 дигидроксивитамин Д₃ поступает в энтероциты, где индуцирует образование кальциевого переносчика, который затем встраивается в апикальные поверхности их мембран. Из энтероцита в межклеточное пространство ионы кальция активно транспортируются при участии Са²⁺-насоса или Na⁺/ Са²⁺ обменного механизма.
Всасывание железа обязательно необходимо для того чтобы поддерживать постоянное его содержание в организме. Однако лишь небольшое количество железа (0,75 мг у мужчин и 1,5 мг у женщин), ежедневно поступающего с пищей (15-25 мг) всасывается в кишечнике. Поступление железа в кровь происходит, главным образом, в 12-перстной и тощей кишке. Железо всасывается либо в форме гема (из мяса), либо в виде свободного железа. Важно отметить, что двухвалентное железо всасывается лучше, чем трехвалентное. Витамин С способствует всасыванию железа превращая его из трехвалентного в двухвалентное, а также предупреждая образование нерастворимых комплексов железа в химусе. Желудочная соляная кислота также способна разрушать нерастворимые комплексы и, следовательно, облегчать всасывание железа. Процесс всасывания железа состоит из 4-х этапов:
• железо транспортируется через апикальную мембрану в энтероцит при участии специфического переносчика;
• в энтероците железо связывается с железосвязывающим белком апоферритином и образуется ферритин;
• для того, чтобы железо покинуло энтероцит оно должно отсоединиться от ферритина и присоединиться к внутриклеточному белку-переносчику, который по механизму челнока выводит его через базолатеральную мембрану в межклеточное пространство;
• после выхода железа в межклеточное пространство кишечной стенки оно переносится в плазму крови посредством β-глобулина – трансферрина.
Количество всосавшегося железа зависит от соотношения количества внутриклеточного (ферритина) и внеклеточного транспортного белка (трнсферрина). Если доступно большое количество трансферрина, то железо очень быстро транспортируется из энтероцита в плазму крови. Если трансферрина мало, то большое количество железа накапливается в энтероците и, в конце концов, экскретируется после десквамации энтероцита. При истощении депо железа, например, при потери крови, увеличивается синтез трансферрина.