Механизм возникновения ритмической моторной функции ЖКТ

Гладкомышечные волокна стенки ЖКТ имеют длину от 200 до 500 мкм и ширину от 2 до 10 мкм. Гладкомышечные клетки соединены плотными контактами и представляют собой функциональный синцитий.
По ходу пищеварительной трубки имеется три узла – места скопления особого типа гладкомышечных клеток, выполняющих функцию водителей ритма:
• в области кардии желудка на большой кривизне,
• в 12-перстной кишке сразу за привратником,
• в начальном отделе подвздошной кишки.
Часть мышечных волокон кишечника образует тонкие сети проводящей системы.
Одной из характерных особенностей гладких мышц, нагляднее всего представленной в тонком кишечнике, является способность к спонтанной медленной деполяризации и, возникающим на фоне этих медленных волн, спайков. Следовательно, на мембране гладкомышечной клетки ЖКТ постоянно наблюдается электрическая активность. Эта электрическая активность бывает двоякой:
• медленные волны,
• спайки.
Кроме того, потенциал покоя гладкомышечных клеток может изменяться и находится на различном уровне, что, в свою очередь, имеет важное значение в регуляции двигательной активности ЖКТ.
Медленные волны. Большинство видов двигательной активности ЖКТ происходит ритмически. Это определяется, главным образом, частотой, так называемых, медленных волн изменения разности потенциалов на мембране гладкой мышечной клетки. Медленные волны не являются потенциалами действия. Их амплитуда обычно варьируется от 5 до 15 мВ и частота возникновения равна от 3 до 13 раз в минуту: в желудке 3/мин, в 12-перстной кишке – вплоть до 12/мин, и 8-9/мин в подвздошной кишке.
Считается, что появление этих медленных волн связано с ритмическим изменением активности Nа/К⁺ насоса. Сами по себе медленные волны обычно не вызывают мышечного сокращения желудочно-кишечного тракта, за исключением мышцы желудка. Главное их значение в том, что они способствуют появлению спайковых потенциалов, в свою очередь, уже вызывающих сокращение мышц.
Спайковые потенциалы. Спайки появляются при достижении мембранного потенциала покоя – 40 мВ. Это значит, что во время появления медленной волны разность потенциалов на мембране гладкомышечной клетки уменьшается, и как только она достигает критического значения - 40 мВ возникает спайк, то есть открываются кальциевые каналы и ионы кальция входят внутрь клетки, вызывая её сокращение. Обычно спайки генерируются с частотой от 1 до 10 в секунду.
Изменение величины мембранного потенциала. Помимо медленных волн и спайковых потенциалов может изменяться величина мембранного потенциала. В нормальных условиях величина мембранного потенциала покоя равна – 56 мВ. Однако она может изменяться под влиянием многочисленных факторов. При деполяризации возбудимость клетки увеличивается, а при гиперполяризации – уменьшается. Факторы, которые способны деполяризовать мембрану гладкомышечной клетки ЖКТ:
• растяжение мышцы;
• действие ацетилхолина;
• действие парасимпатических нервов, которые высвобождают из своих окончаний ацетилхолин;
• действие некоторых интестинальных гормонов.
Факторы, способствующие гиперполяризации мембраны:
• воздействие на мембрану гладкомышечных клеток норадреналина;
• стимуляция симпатических нервов.
Нервный контроль моторной активности желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечный тракт обладает собственной энтеральной нервной системой, а также находится под влиянием симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы. Известно, что имеется межмышечное и подслизистое нервные сплетения. Межмышечное сплетение, главным образом, контролирует сокращение мышц, а подслизистое – секрецию и локальный кровоток.
Симпатические нервные волокна соединяются с нейронами кишечного сплетения, а также сами иннервируют гладкие мышцы. Парасимпатические волокна контактируют тольк с нейронами кишечного сплетения.
Нервная регуляция осуществляется посредством локальных и центральных рефлексов. Локальные рефлексы (интрамуральные) берут начало в подслизистом слое, где находятся чувствительные клетки. Чувствительные клетки соединены с ассоциативными нейронами, которые, в свою очередь, соединены с эффекторными клетками, которые посылают импульсы к гладкомышечным клеткам (рис. 43).

Рис 43. Взаимодействие симпатической и парасимпатичекой нервной системы с энтеральной нервной системой и гладкомышечными клетками тонкой кишки.

Влияние симпатической нервной системы тормозит активность желудочно-кишечного тракта, вызывая эффекты, противоположные действию парасимпатической нервной системы, то есть подавляет двигательную и секреторную активность. Её действие осуществляется двумя путями:
• при умеренной активности симпатической нервной системы она действует прямо на гладкомышечные клетки и тормозит их;
• при выраженной активации симпатической нервной системы норадреналин, выделяющийся из симпатических нервных окончаний, действует на α-адренорецепторы, расположенные на эффекторных нейронах энтеральной нервной системы. Это приводит их в состояние возбуждения, тем самым в еще большей степени угнетая моторную функцию кишечника;
• при значительном увеличении в крови адреналина (например, при чувстве страха), он действуя через β-адренорецепторы, расположенные на эффекторных нейронах энтеральной нервной системы, и в этом случае усиливает сокращение гладких мышц кишечника, вплоть до появления бурной перистальтики, которая сопровождается опорожнением кишечника.
Действие парасимпатической нервной системы состоит в том, что под влиянием ацетилхолина, высвобождающегося из окончаний аксонов постганглинарных нейронов, увеличивается двигательная и секреторная активность желудочно-кишечного тракта.
Рефлекс Кеннона заключается в том, что при раздражении пищевым химусом участка кишечника в выше расположенных участках кишки происходит сокращение циркулярных мышц, а в ниже расположенных участках – их расслабление. Это заставляет двигаться пищу в аборальном направлении.
Гуморальная регуляция моторной активности желудочно-кишечного тракта. В регуляции моторики принимают участие гормоны, образующиеся в эндокринных органах или самом ЖКТ. Так, мотилин повышает частоту возникновения спайков в гастродуоденальных пейсмекерных узлах, а серотонин, брадикинин и простагдандины усиливают перистальтику за счет повышения чувствительности гладкомышечных клеток к растяжению. Вилликинин, вырабатываемый в слизистой оболочке 12-перстной кишки, усиливает двигательную активность ворсинок.

Жевание

После попадания пищи в рот, она размельчается на отдельные кусочки посредством процесса жевания. Процесс жевания – это координированная деятельность жевательных мышц, языка, щёк и мягкого нёба. Движениями языка и щёк пища перемещается в пространство между двумя рядами зубов, разрезается и перетирается ими. Сформировавшийся в результате жевания комок, проглатывается.
Большинство жевательных мышц иннервируется веточками тройничного нерва. Следовательно, процесс жевания находится под контролем ствола головного мозга. Раздражение ретикулярной формации ствола мозга, расположенной возле центра вкуса, может вызвать продолжительные ритмические сокращения жевательных мышц. Кроме того, раздражение некоторых областей гипоталамуса, амигдалы и коры головного мозга (возле зоны восприятия вкуса и запаха) также вызывает жевание.
Значение жевания. Размельчение пищи, смачивание слюной и создание возможности её проглатывания, разрушение клетчатки, покрывающей фрукты и овощи, увеличивают площадь соприкосновения пищевых частиц с пищеварительными соками. Во время жевания инициируется процесс переваривания углеводов посредством альфа-амилазы, липидов – лингвальной липазой. Также жевание облегчает контакт частиц пищи с рецепторами полости рта. Импульсы, поступающие от этих рецепторов, усиливают удовольствие от приёма пищи и способствуют началу секреции желудочного сока.
В основе жевания лежит жевательный рефлекс. Несмотря на то, что жевание – это произвольный процесс, его координация происходит при участии центра, расположенного в мозговом стволе и облегчающего открытие и закрытие рта. Когда рот открывается, приходят в состояние возбуждения рецепторы растяжения жевательных мышц. От этих рецепторов берёт своё начало рефлекс сокращения жевательной мышцы, что приводит к закрытию рта. После того, как рот закрывается, пища приходит в соприкосновение с рецепторами полости рта и инициируется сокращение mm. digastric et pterigoideum lateralis, вызывая открытие рта. Когда челюсть опускается, опять растягиваются проприорецепторы жевательных мышц, и процесс повторяется.

Глотание

Глотание является сложнейшим механизмом, так как глотка основное время служит иным функциям, и только в течение нескольких секунд пища находится в ней, чтобы затем перейти в пищевод.
Глотание подразделяется на 3 стадии: 1) произвольная стадия, с которой начинается процесс глотания; 2) глоточная стадия, при которой процесс глотания уже непроизвольный, и в это время пища проходит через глотку и поступает в пищевод; 3) пищеводная также непроизвольная стадия, в которую пища проходит из глотки в желудок.
1. Произвольная стадия. Когда пища подготовлена к глотанию, она по желанию поджимается к задней стенке глотки при помощи языка. После этого процесс глотания становится непроизвольным.
2. Глоточная стадия. После поступления комка пищи в глотку происходит стимуляция рецепторов глотки. От этих рецепторов возбуждение поступает в мозговой ствол и вызывает сокращение глоточных мышц. Это происходит следующим образом. Мягкое нёбо приподнимается, что препятствует попаданию пищи в носоглотку. Движение языка способствует проталкиванию пищи в полость глотки. Одновременно с этим происходит сокращение мышц, смещающих подъязычную кость и вызывающих поднятие гортани, вследствие чего закрывается вход в дыхательные пути, что препятствует поступлению в них пищи. Поднятие гортани способствует открытию входа в пищевод. В это же время расслабляется фарингоэзофагальный сфинктер, тем самым позволяя пище легко проходить через пищевод. В промежутке между глотанием этот сфинктер остаётся закрытым, что предупреждает поступление воздуха во время вдоха в пищевод.
Суммируя вышесказанное, механика глотания в глоточную фазу следующая: трахея закрывается, пищевод открывается, и быстрая перистальтическая волна, берущая начало в глотке, проталкивает болюс пищи в верхнюю часть пищевода. Весь процесс занимает от 1 до 2 сек.
3. Пищеводная стадия. Функция пищевода – это проведение пищи из глотки в желудок, а его движения непосредственно приспособлены для её выполнения.
В норме в пищеводе наблюдается 2 типа перистальтических движений: первичная перистальтика и вторичная перистальтика.
Первичная перистальтика – это простое продвижения перистальтической волны, которая начинается в глотке и распространяется на пищевод. Эта волна доходит до желудка за 8-10 сек.
Вторичная перистальтическая волна является следствием растяжения пищевода пищевым комком, и она продолжается до тех пор, пока пища не попадет в желудок. Эти вторичные перистальтические волны инициируются частично местными рефлексами, замыкающимися во внутрипищеводной нервной системе, а частично посредством рефлексов, которые начинаются в пищеводе, затем возбуждение поступает по блуждающим нервам (афферентные волокна) от пищевода к продолговатому мозгу и затем назад к пищеводу опять по блуждающему нерву (эфферентные волокна).
В нижней части пищевода находится гастроэзофагальный сфинктер. Анатомически этот сфинктер не отличается от остального пищевода. Однако, физиологически, в норме эти мышцы сокращены, в отличие от мышц, расположенных в средней части пищевода, которые в норме всегда расслаблены. Когда перистальтическая волна доходит до этого сфинктера, наблюдается его рецептивное расслабление, и пища попадает в желудок.

Моторная активность желудка

Сложная двигательная активность желудка обеспечивает продвижение пищи через желудок, где она переваривается желудочным соком и эвакуируется в тонкий кишечник. Лишь небольшое количество пищи переваривается и всасывается в желудке.
Моторная функция желудка служит трём главным целям:
• хранению пищи в желудке. Когда пища поступает в желудок, дно его расслабляется, чтобы соответствовать количеству поступившей пищи. Этот процесс получил название — рецептивное расслабление;
• перемешиванию пищи. Присутствие пищи в каудальной части желудка и, главным образом, в теле и пилорической части приводит к появлению сократительной активности его стенки. Усиление сократительной активности (сочетание перистальтики и ретропульсивных сокращений) способствует перемешиванию пищи с соляной кислотой и ферментами желудочного сока, а также разделяет её на мелкие частички. Когда пища смешивается с пищеварительным соком и превращается в однородную массу, то получается химус;
• эвакуации. При разделении химуса на мельчайшие частички, он проталкивается через пилорический сфинктер в тонкий кишечник.
Рецептивное расслабление. Волокна блуждающего нерва, оканчивающиеся на нейронах, расположенных в стенке желудка (энтеральная нервная система) отвечают за развитие рецептивного расслабления. Во время этого процесса постганглионарные волокна, являющиеся аксонами энтеральных нейронов, высвобождают пока неидентифицированный медиатор, но предположительно VIP или NO, который воздействует на гладкомышечные клетки и приводит к развитию расслабления.
Рецептивное расслабление желудка начинается как продолжение перистальтичских сокращений пищевода при поступлении пищи в желудок. Возбуждение рецепторов растяжения поступившей в желудок пищей приводит к возникновению ваговагального рефлекса, результатом которого является развитие рецептивного расслабления. После ваготомии существенно подавляется развитие данного феномена, что доказывает важную роль блуждающих нервов в развитии рецептивного расслабления желудка.
Перистальтика. Перистальтические сокращения начинаются от дна желудка и проходит каудально, создавая перистальтическую волну, проталкивающую пищу по направлению к пилорусу.
Перистальтические сокращения создаются благодаря периодическим изменениям мембранного потенциала, называемым медленными волнами или базальным электрическим ритмом. Этот ритм отвечает за частоту появления и силу сократительных реакций стенки желудка. Выделяют два вида перистальтических волн: медленные и сильные волны.
Медленные желудочные волны берут начало из пейсмекера, расположенного в месте впадения пищевода в желудок. Меленные волны состоят из фазы подъёма и фазы плато и возникают с частотой 3-4/мин.
Медленные перистальтические волны распространяются по телу желудка со скоростью 1 см/сек, и их скорость в пилорической части желудка увеличивается до 3-4 см/сек.
Электрофизиологический механизм появления медленным волн. Фаза подъёма обусловлена входом ионов натрия и кальция, а фаза плато, главным образом, определяется входом внутрь гладкомышечной клетки ионов кальция.
Сильные перистальтические волны возникают под влиянием гастрина и ацетилхолина. Эти вещества, с одной стороны, увеличивают продолжительность плато потенциалов действия, что приводит к увеличению количества ионов кальция, входящих внутрь гладкомышечных клеток из внеклеточной жидкости, а с другой – увеличивают внутри клеток количество вторичных посредников, которые способствуют высвобождению ионов кальция из внутриклеточных депо.
Кроме того в желудке наблюдаются ретропульсации. Эти движения приводят к тому, что химус перемещается вперед и назад. Таким образом, когда химус достигает пилорического сфинктера, наталкивается на него, поворачивается и снова направляется в тело желудка.
Подобные движения разделяют химус на мельчайшие частички и смешивают их с желудочным соком.
Голодная перистальтика (мигрирущий моторный комплекс). Во время периода голодания между периодами пищеварения электрическая и двигательная активность гладкой мышцы желудочно-кишечного тракта видоизменяется таким образом, что циклы двигательной активности распространяются от желудка до дистального отдела подвздошной кишки. Каждый цикл или мигрирующий моторный комплекс начинается с периода неподвижности (фаза 1), который сменяется периодом нерегулярной электрической и двигательной активности (фаза 2) и заканчивается взрывом регулярной активности. Двигательные волны распространяются в аборальном направлении со скоростью 5 см/мин и повторяются с интервалами равными приблизительно 90 мин. Его значение до конца неясно. Предполагают, что благодаря этим энергичным сокращениям из тонкого кишечника выталкиваются остатки пищевого химуса, а также пищеварительные соки, десквамированный эпителий. Эти движения предупреждают восходящее продвижение микрофлоры в тонкой кишке.
Голодные сокращения наиболее интенсивны у молодых людей с высоким тонусом желудочно-кишечного тракта. Кроме того, голодные сокращения усиливаются низким уровнем сахара в крови. Во время голодной моторики:
• начинает выделяться желудочный сок, желчь, панкреатический сок. Предполагают, что ферменты, выделяющиеся в это время в кишечник, перевариваются и служат источником питания;
• изменяется периодичность дыхания, частота сердечных сокращений, состав крови. Предполагают, что моторика отражает процессы, которые периодически протекают в организме, кроме того, что она имеет значение для очищения кишечника от непереваренной пищи, десквамированного эпителия, а также предупреждает распространение микрофлоры в верхние отделы желудочно-кишечного тракта.
Эвакуаторная функция желудка. Когда химус распадается на мельчайшие частички, он проходит через пилорический сфинктер в кишечник. Каждый раз, когда химус проталкивается к пилорическому сфинктеру, его небольшое количество в пределах 2-7 мл проскальзывает в 12-перстную кишку. Количество химуса, проходящего через пилорический сфинктер, зависит от размера составляющих его частиц. Таким образом, скорость эвакуации содержимого желудка в значительной степени зависит от того, как быстро оно распадается на мельчайшие частички. Жидкость покидает желудок гораздо быстрее твердой пищи. Скорость, с которой жидкость эвакуируется из желудка, пропорциональна давлению, создаваемому в желудке и увеличивающемуся во время периода пищеварения.
Роль пилорического сфинктера в регуляции эвакуаторной функции желудка. В дистальном отделе желудка имеется циркулярное мышечное утолщение, называемое пилорическим сфинктером. Несмотря на тонические сокращения пилорического сфинктера, он все же остается немного приоткрытым, что позволяет воде и другим жидким продуктам легко покидать желудок. С другой стороны, сокращения этого сфинктера не позволяет более или менее крупным частицам пищи попадать в 12-перстную кишку до того пока они не превратятся в химус, то есть станут почти жидкими.
Необходимо заметить, что степень сокращения пилоруса может быть как усилена, так и ослаблена в зависимости от регулярного влияния нервной системы или гуморальных факторов, которые выделяются из желудка и 12-перстной кишки.
Регуляция эвакуаторной функции желудка. В этом процессе имеют большое значение локальные рефлексы, гормоны и мигрирующий энтеромоторный комплекс.
Локальные возбуждающие рефлексы. Локальные возбуждающие рефлексы инициируются посредством растяжения пилорической части желудка. Несмотря на то, что этот рефлекс не требует интактного блуждающего нерва, все же его перерезка приводит к ослаблению величины и координации сокращений желудка.
Тормозные рефлексы. Различные раздражители действуют на 12-перстную кишку, откуда берет начало энтерогастральный рефлекс (запирательный рефлекс Сердюкова), который тормозит эвакуацию из желудка. Значение этого рефлекса в том, что он предупреждает попадание химуса из желудка в переполненный начальный отдел тонкого кишечника.
Гормоны. Гормоны, которые высвобождаются из стенки желудка и 12-перстной кишки, также оказывают влияние на эвакуаторную функцию желудка.
Активирующие влияния. В ответ на растяжение антральной части желудка или на появившиеся в желудке продукты распада пищи, в кровь высвобождается гастрин, усиливающий моторную активность желудка.
Тормозящие влияния. Различные энтеростинальные гормоны, коллективно называемые энтерогастронами, ингибируют сокращение желудка. Холецистокинин и секретин относятся к двум известным энтерогастронам. Механизм их действия на сократительную функцию желудка до конца не ясен. Поскольку терминальный пептид холецистокинина похож на таковой гастрина, холецистокинин способен взаимодействовать с гастриновыми рецепторами, расположенными на стенке желудка. При этом активности он не проявляет, но препятствует взаимодействию гастрина с этими рецепторами и, следовательно, приводит к торможению моторной активности желудка. Секретин, выделяющийся из стенки 12-перстной кишки, в ответ на поступление туда кислого содержимого желудка прямо блокирует сократительную функцию стенки желудка.
Мигрирующий моторный комплекс (см. выше).
Скорость эвакуации содержимого желудка определяется сигналами, которые поступают как из желудка, так и из 12- перстной кишки.
Сигналы, поступающие из желудка:
• местные рефлексы, начинающиеся с возбуждения рецепторов растяжения желудка, находящейся там пищей;
• гормон гастрин, который высвобождается из слизистой антрального отдела в ответ на присутствие в нем определенного типа пищи. Оба эти сигнала ускоряют эвакуацию содержимого желудка.
С другой стороны, регуляторные факторы 12-перстной кишки, как правило, подавляют эвакуаторную функцию желудка. При поступлении в 12-перстную кишку большого количества химуса, как рефлекторно, так и при участии гормонов подавляется эвакуаторная функция желудка. Этот рефлекс получил название тормозного энтерогастральныго рефлекса (запирательный рефлекс Сердюкова). Его механизм можно представить себе следующим образом.
• При попадании содержимого желудка в 12-перстную кишку, оно воздействует на рецепторы слизистой кишки. От рецепторов слизистой 12-перстной кишки импульсы поступают к желудку через энтеральную нервную систему, расположенную в стенке кишечной трубки.
• Кроме того, от 12-перстной кишки импульсы поступают в превертебральные симпатические узлы и затем снова возвращаются в составе симпатических нервов к желудку.
• Импульсы от слизистой 12-перстной кишки по волокнам блуждающего нерва поступают в ствол головного мозга, где они блокируют нормальное возбуждение блуждающих нервов.
К факторам, которые могут вызывать появление энтерогастрального рефлекса относятся:
• степень растяжения стенки 12-перстной кишки,
• раздражения слизистой 12-перстной кишки,
• степень кислотности химуса 12-перстной кишки,
• степень осмолярности химуса,
• наличие в химусе продуктов переваривания белка и жира.
Кроме рефлекторного механизма в осуществлении этого рефлекса принимают участие и гормоны. Стимулом для их выделения является присутствие в 12-перстной кишке пищи, главным образом, жира. К гормонам, подавляющим моторную активность желудка относится холецистокинин, секретин и гастроингибиторный пептид.