Возрастные особенности и нормы питания детей и подростков

Возрастные особенности и нормы питания детей и подростков

Организм детей и подростков имеет ряд существенных особенностей. Так, ткани организма детей на 25% состоят из белков, жиров, углеводов, минеральных солей и на 75% из воды. Основной обмен у детей протекает в 1,5—2 раза быстрее, чем у взрослого человека. В организме детей и подростков в связи с их ростом и развитием процесс ассимиляции преобладает над диссимиляцией. В связи с усиленной мышечной активностью у них повышены общие энергетические затраты.

Средний расход энергии в сутки (ккал) на 1 кг массы тела детей различного возраста и взрослого человека составляет:

• ? до 1 года — 100;
• ? от 1 до 3 лет — 100—90;
• ? 4—6 лет — 90—80;
• ? 7—10 лет—80—70;
• ? 11 —13 лет — 70—65;
• ? 14—17 лет — 65—45;
• ? взрослые люди — 45.

Для нормального физического и умственного развития детей и подростков необходимо полноценное сбалансированное питание, обеспечивающее пластические процессы и энергетические затраты организма с учетом его возраста. Энергетическая ценность суточного рациона питания детей и подростков должна быть на 10% выше их энергетических затрат, так как часть питательных веществ необходима для обеспечения процессов роста и развития организма. Соотношение белков, жиров, углеводов в питании детей старше 1 года и подростков должно составлять 1:1:4. Суточные физиологические нормы питания детей разных возрастов показаны в табл. 3.13.

Таблица 3.13

Физиологические нормы питания детей

Возраст

Белки, г

Жиры, г

Углеводы, г

Энергетиче

Ская

Ценность рациона, ккал

всего в том числе животные всего в том числе растительные 1 —3 года 53 37 53 5 212 1 540 4—6 лет 68 44 68 10 272 1 970 7—10 лет 79 47 79 16 315 2 300 11—13 лет (мальчики) 93 56 93 19 370 2 700 11—13 лет (девочки) 85 51 85 17 340 2 450 14—17 лет (юноши) 100 60 100 20 400 2 900 14—17 лет (девушки) 90 54 90 18 360 2 600

Потребность в пищевых веществах у детей обратно пропорциональна их возрасту (чем меньше ребенок, тем потребность больше), так как особенно усиленно ребенок растет в первые годы жизни.

Особое внимание в питании детей и подростков уделяют содержанию белка и его аминокислотному составу как основному пластическому материалу, из которого строятся новые клетки и ткани. При недостатке белка в пище у детей задерживается рост, отстает умственное развитие, изменяется состав костной ткани, снижается сопротивляемость к заболеваниям и деятельность желез внутренней секреции.

Суточная потребность в белке зависит от возраста детей. На 1 кг массы тела детей и подростков необходимо белка (в г): в возрасте от 1 года до 3 лет — 4 г; 4—6 лет — 4—3,5 г; 7—10 лет — 3 г; 11—13 лет — 2,5—2 г; 14—17 лет — 2—1,5 г.

Белок животного происхождения должен составлять у детей младшего возраста 65—70%, школьного — 60% суточной нормы этого пищевого вещества.

Но сбалансированности незаменимых аминокислот лучшим продуктом белкового питания в детском возрасте считается молоко и молочные продукты. Для детей до 3 лет в рационе питания ежедневно следует предусматривать не менее 600 мл, а школьного возраста — не менее 500 мл молока. Кроме того, в рацион питания детей и подростков должны входить мясо, рыба, яйца, крупы — продукты, содержащие полноценные белки с богатым аминокислотным составом.

Жиры играют важную роль в развитии ребенка. Они выступают в роли пластического, энергетического материала, снабжают организм витаминами A, D, Е, фосфатидами, полиненасыщенными жирными кислотами, необходимыми для развития растущего организма. Особенно рекомендуют сливки, сливочное масло, рыбий жир, растительное масло (5—10% от общего количества). Суточная потребность в жирах такая же, как и в белке. Энергетическая ценность жиров в суточном рационе должна быть не менее 30%. При недостаточном потреблении жиров у детей снижается сопротивляемость к болезням, замедляется рост организма.

У детей отмечается повышенная мышечная активность, в связи с чем потребность в углеводах у них выше, чем у взрослых, и должна составлять 10—15 г на 1 кг массы тела. В питании детей важное значение имеют легкоусвояемые углеводы, источником которых являются: фрукты, ягоды, соки, молоко, сахар, печенье, конфеты, варенье. Количество сахаров должно составлять 25% от общего количества углеводов. Однако избыток углеводов в питании детей и подростков приводит к нарушению обмена веществ, к ожирению, снижению устойчивости организма к инфекциям.

В связи с процессами роста потребность в витаминах у детей повышена (табл. 3.14).

Таблица 3.14

Гиповитаминоз D

В настоящее время с недостаточностью витамина D связывают повышенный риск развития

· вирусных инфекций (!), обычно в условиях РФ это - грипп,

· остеопороза,

· артериальной гипертонии,

· атеросклероза,

· аутоиммуных заболеваний,

· сахарного диабета,

· рассеяного склероза,

· шизофрении,

· опухолей молочной и предстательной желез,

· рака 12-перстной и толстой кишки.

Витамин F

Строение

Витамин F представляет собой группу незаменимых полиненасыщенных жирных кислот. Так как все эти жирные кислоты имеют двойную связь возле 6-го атома углерода с последнего метильного углерода, то они также называются ω-6- жирные кислоты (омега-6).

· линолевая (С18:2, Δ9,12),

· линоленовая (С18:3, Δ6,9,12),

· арахидоновая (С20:4, Δ5,8,11,14).

Биохимические функции

Полиненасыщенные жирные кислоты обладают весьма широкими функциями:

1. Структурная - являются составной частью фосфолипидов клеточных мембран и транспортных липопротеинов.

2. Предшественники регуляторных соединений, носящих название эйкозаноиды – простагландинов (в том числе простациклинов), тромбоксанов, лейкотриенов. Простациклины, тромбоксаны, лейкотриены являются "местными гормонами", т.е. после синтеза действуют только на соседние клетки. (подробнее)

· функцией простагландинов является регуляция тонуса гладких мышц сосудов, ЖКТ, бронхолегочной системы, мочеполовой системы.

· функция простациклинов – уменьшение агрегации тромбоцитов и расширение мелких сосудов.

· функция тромбоксанов – усиление агрегации тромбоцитов и сужение мелких сосудов.

· функция лейкотриенов – активация лейкоцитов, увеличение их подвижности, а также регуляция тонуса гладких мышц сосудов и бронхов.

Гиповитаминоз F

Причина

Пищевая недостаточность, нарушение желчеотделения, ухудшение переваривания и всасывания жиров.

Клиническая картина

Единственным четко доказанным проявлением нехватки витамина F является фолликулярный гиперкератоз.

Фолликулярный гиперкератоз – процесс, локализующийся в области волосяных фолликулов. Здесь возникают изолированные мелкие покрытые роговыми чешуйками узелки, в центре которых часто находятся скрученные волоски. При поглаживании создается впечатление терки.

Также с недостатком полиненасыщенных жирных кислот в настоящее время связывается воспалительные поражения кожи (возникновение некротических очагов, экзема, выпадение волос), поражение почек, потеря способности к размножению, жировая инфильтрация печени, атеросклероз, иммунодефициты, затягивание и хроническое течение воспалительных заболеваний.

Полезные свойства соединения для человека:

1. Стабилизирует работу сердечно-сосудистой системы. Полиненасыщенные жирные кислоты уменьшают уровень сывороточного холестерина, благодаря чему замедляется процесс атеросклеротических изменений в сосудистых стенках. Способствуют разжижению крови, купируют тромбообразование. В состав витамина входят простагландины, которые стабилизируют артериальное давление, устраняют симптомы гипертонической болезни.

2. Оказывает противовоспалительный, болеутоляющий, антибактериальный эффекты. Способствует снятию воспаления. Рекомендуется к применению людям, склонным к отечности из-за нарушения оттока крови. Используется для лечения варикозного расширения венозных сосудов. Препараты на основе витаминного соединения устраняют застой крови, улучшают процесс микроциркуляции, снижают интенсивность болевого синдрома.

3. Устраняет симптоматику заболеваний опорно-двигательного аппарата (отечность суставов, затруднения при движении, хруст в суставной капсуле), низкую выработку синовиальной жидкости, чувство онемения, артралгию, деформацию конечностей.

4. Укрепляет иммунитет.

5. Стабилизирует вес. Нормализует метаболизм, благодаря чему запускается процесс саморегуляции массы тела. Восстанавливает нормальную работу органов пищеварения. Благодаря ускорению обменных процессов организм вовремя сжигает жировые запасы, предупреждая развитие ожирения. Вес не возвращается после похудения на фоне сбалансированного питания и регулярных физических нагрузок.

6. Повышает тонус. Помогает быстрее восстановиться после усиленных тренировок, нарастить мышечную массу и сжечь подкожный жир.

7. Нормализует работу органов репродуктивной системы. Улучшает состав спермы, стабилизирует функциональную активность семенников, препятствует возникновению воспалительных процессов в предстательной железе. Препараты с витамином в составе используются для лечения женского и мужского бесплодия.

 

Превращение галактозы

Галактоза сначала подвергается фосфорилированию по 1-му атому углерода. Отличительной особенностью является превращение в глюкозу не напрямую, а через синтез УДФ-галактозы из галактозо-1-фосфата. Источником УМФ является УДФ-глюкоза, имеющаяся в клетке. Образованная УДФ-галактоза впоследствии изомеризуется в УДФ-глюкозу и далее ее судьба различна.

Она может:

· участвовать в реакции переноса УМФ на галактозо-1-фосфат,

· превращаться в свободную глюкозу и выходить в кровь,

· отправляться на синтез гликогена.

Превращение галактозы в глюкозу
(обратимость обеих уридил-трансферазных реакций не показана)

Биохимическое усложнение вроде бы простой реакции эпимеризации вызвано, видимо, синтезом УДФ-галактозы из глюкозы в молочной железе для получения лактозы при образовании молока. Также галактоза используется при синтезе соответствующих гексозаминов в гетерополисахаридах.

Эссенциальная фруктозурия

Генетический дефект фруктокиназы приводит к доброкачественной эссенциальной фруктозурии, протекающей безо всяких отрицательных симптомов.

Наследственная фруктозурия

Заболевание формируется вследствие наследственных аутосомно-рецессивных дефектов других ферментов обмена фруктозы. Частота 1:20000.

Дефект фруктозо-1-фосфатальдолазы, которая в норме присутствует в печени, кишечнике и корковом веществе почек, проявляется после введения в рацион младенца соков и фруктов, содержащих фруктозу.

Патогенез связан со снижением мобилизации гликогена из-за ингибирования гликогенфосфорилазы фруктозо-1-фосфатом и ослаблением глюконеогенеза, т.к. дефектный фермент способен участвовать в реакциях аналогично фруктозо-1,6-дифосфат-альдолазе. Проявляется заболевание снижением концентрации фосфатов в крови, гиперфруктоземией, тяжелой гипогликемией. Отмечается вялость, нарушения сознания, почечный канальцевый ацидоз.

Диагноз ставится исходя из "непонятного" заболевания печени, гипофосфатемии, гиперурикемии, гипогликемии и фруктозурии. Для подтверждения проводят тест толерантности к фруктозе. Лечение включает диету с ограничением сладостей, фруктов, овощей.

Дефект фруктозо-1,6-дифосфатазы проявляется сходно с предыдущим, но не так тяжело.

Есть в №9

Патогенез

Отсутствие гидролиза соответствующих дисахаридов приводит к осмотическому эффекту и задержке воды в просвете кишечника. Кроме этого, сахара активно потребляются микрофлорой толстого кишечника и метаболизируют с образованием коротких органических кислот (масляная, молочная) и газов.

В результате указанных процессов симптомами лактазной или сахаразной недостаточности являются дисбактериоз, диарея, срыгивания, метеоризм, вспучивание живота, его спазмы и боли.
Из-за частого раздражения продуктами брожения целостность эпителия кишечника нарушается и появляется высокая вероятность развития атопического дерматита.

Диагностика

Диагноз ферментативной недостаточности ставится на основании анамнеза, симптомов заболевания и анализа кала.

Дифференциальная диагностика нарушений переваривания и всасывания заключается в контроле уровня глюкозы крови после раздельного приема дисахаридов (тест абсорбции дисахаридов) и эквивалентного количества моносахаридов. Незначительный подъем концентрации глюкозы крови в первом случае указывает на нехватку ферментов, во втором – на нарушение всасывания.

Основы лечения

При лактазной недостаточности: у младенцев – использование безлактозных молочных смесей и препаратов, содержащих фермент лактазу. Взрослые исключают молоко из рациона или используют ферментные препараты.

При снижении активности сахаразы – удаление из рациона продуктов с добавлением сахара.

Подробно о лактазной недостаточности можно посмотреть laktazar.ru

В качестве примера нарушения всасывания можно привести синдром мальабсорбции фруктозы.

Мальабсорбция фруктозы

Причина

Первичная или вторичная (энтериты, целиакия) недостаточность транспортного белка ГлюТ-5 для фруктозы на апикальной мембране клеток тонкого кишечника.

Патогенез

Накопление фруктозы в просвете кишечника приводит к осмотическому эффекту и задержке воды. Кроме этого, фруктоза активно потребляется микрофлорой толстого кишечника и метаболизирует с образованием коротких органических кислот (масляная, молочная) и газов.

В результате указанных процессов симптомами являются дисбактериоз, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, вспучивание живота, его спазмы и боли.

Лечение

Пока не разработано конкретных методов лечения, однако диета со снижением содержания фруктозы и/или с увеличенным соотношением глюкоза/фруктоза облегчают симптоматику и способствуют нормализации пищеварения.

 

Патогенез СД у детей

В патогенезе ИЗСД основную роль играют следующие механизмы, приводящие к гормональной недостаточности бета-клеток (первично-генетические дефекты):

Стадия генетической предрасположенности (потенциальный ИЗСД). В этой стадии нет ни аутоиммунных, не биохимических нарушений, диагностируется она по наличию антигенов высокого риска системы НЛА, но реализуется далеко не у всех.

В результате деструкции бета-клеток отмечается снижение инсулина в ответ на введение глюкозы при сохранении нормогликемии натощак - стадия латентного СД, с нарушением толерантности к углеводам (диагностируется редко).

5). Явный ИЗСД, клиническая манифестация заболевания, развивается остро при гибели 80-90% бета-клеток, при этом сохраняется остаточная секреция инсулина.

Бурая жировая ткань

Строение

Клетки белой и бурой жировой ткани значительно отличаются друг от друга. Клетка бурой жировой ткани имеет по всей цитоплазме много мелких жировых капель, окружающих большое количество митохондрий, обильно снабжена окончаниями симпатических нервов и кровеносными сосудами. В эмбриогенезе она развивается из миобластов миотома сомитов, т.е. из предшественников скелетной мускулатуры, а не из предшественников соединительной ткани, подобно белым адипоцитам.

Бурая жировая ткань у младенцев составляет около 5% от массы их тела. Она расположена подкожно, между лопатками, в виде небольших отложений вокруг мышц и кровеносных сосудов шеи, в щеках (комочки Биша), а также в большом количестве – в подмышечных впадинах. Более глубокие отложения находятся в переднем средостении, вдоль позвоночника, вокруг почек, надпочечников, аорты, между лопатками, около почек и щитовидной железы. Между лопатками, на грудной клетке и на плечах у младенцев бурые адипоциты граничат с белыми, но нет четкой грани между клетками, среди бурых адипоцитов на "территории" бурой жировой ткани располагаются в некотором количестве белые адипоциты.

По мере взросления количество клеток бурой жировой ткани в указанных зонах снижается, но совсем не исчезает. По частоте встречаемости в организме одна клетка бурого жира, в среднем, приходится на 100-200 белых адипоцитов.

Функции

Функцией бурой жировой ткани является оперативное обеспечение организма тепловой энергией (адаптивный термогенез). Основной механизм термогенеза определяется тем, что в митохондриях клеток бурых адипоцитов процессы окисления и фосфорилирования не сопряжены (разобщены) и при окислении поступающих сюда жирных кислот происходит, в основном, выделение тепла, а не синтез АТФ.

Разобщение окисления и фосфорилирования обеспечивают специальные белки – термогенины (разобщающие белки, uncoupling proteins, UCP). Существуют несколько изоформ разобщающих белков: UCP-1 находится преимущественно в бурой жировой ткани, UCP-2 – в бурой и белой, UCP-3 – в cкелетных мышцах, UCP-4 и UCP-5 – преимущественно в мозге.

Адаптивный термогенез – это повышение теплопродукции в ответ:

· на изменение окружающей среды (снижение температуры) и на переохлаждение организма. При этом активируется симпатическая нервная система и стимулирует липолиз в бурых адипоцитах,

· на стимуляцию катехоламинами через β3-адренорецепторы – повышение транскрипции гена UCP-1, что приводит к увеличению энергозатрат,

· на избыток потребления пищи или изменение ее состава (поступление жиров),

· на секрецию лептина (усиление транскрипции гена UCP-1),

· на какие-то патологические воздействия.

У человека адаптивный термогенез ярко выражен у новорожденных, но при взрослении становится менее востребованным, заменяясь на иные способы сохранения тепла.
У взрослых отсутствие (резкое снижение) бурой жировой ткани встречается в 10% всех случаев ожирения.

Бурой жировой ткани много у животных, которые впадают в зимний сон и зимнюю спячку, температура тела у них поддерживается за счет адаптивного термогенеза.

Небольшие количества бурой жировой ткани у здоровых взрослых людей осуществляют постпрандиальный (возникающий после еды) термогенез, что в определенной степени препятствует отложению жира на фоне избытка пищи. При ожирении клетки бурой жировой ткани практически отсутствуют и, соответственно, процесс постпрандиального термогенеза не происходит.

Особенности обмена липидов

Потребности новорожденного в жирах покрываются молоком матери. Содержание жира в женском и коровьем молоке — 39г/л.

 В составе жира женского молока – 11% полиненасыщенных ЖК, в коровьем – 2 %.

 [линолевой кислоты] в женском молоке больше в 5 раз, чем в коровьем.

 Высокое содержание ненасыщенных ЖК обеспечивает низкую точку плавления жира женского молока (18°С).

Растущий организм нуждается преимущественно в жирах животного происхождения (60 – 70%), однако должны включаться и растительные жиры (30 – 40%).

Возрастные особенности и нормы питания детей и подростков

Организм детей и подростков имеет ряд существенных особенностей. Так, ткани организма детей на 25% состоят из белков, жиров, углеводов, минеральных солей и на 75% из воды. Основной обмен у детей протекает в 1,5—2 раза быстрее, чем у взрослого человека. В организме детей и подростков в связи с их ростом и развитием процесс ассимиляции преобладает над диссимиляцией. В связи с усиленной мышечной активностью у них повышены общие энергетические затраты.

Средний расход энергии в сутки (ккал) на 1 кг массы тела детей различного возраста и взрослого человека составляет:

• ? до 1 года — 100;
• ? от 1 до 3 лет — 100—90;
• ? 4—6 лет — 90—80;
• ? 7—10 лет—80—70;
• ? 11 —13 лет — 70—65;
• ? 14—17 лет — 65—45;
• ? взрослые люди — 45.

Для нормального физического и умственного развития детей и подростков необходимо полноценное сбалансированное питание, обеспечивающее пластические процессы и энергетические затраты организма с учетом его возраста. Энергетическая ценность суточного рациона питания детей и подростков должна быть на 10% выше их энергетических затрат, так как часть питательных веществ необходима для обеспечения процессов роста и развития организма. Соотношение белков, жиров, углеводов в питании детей старше 1 года и подростков должно составлять 1:1:4. Суточные физиологические нормы питания детей разных возрастов показаны в табл. 3.13.

Таблица 3.13