Профилактика бронхиальной астмы

должна проводиться с детства, особенно в семьях, где есть предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Необходимо своевременное лечение хронических заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, отказ от курения, закаливающие процедуры, соблюдение культуры питания.

 

хроническая обструктивная болезнь легких (хобл)

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)– собирательное понятие, объединяющее хронические экологически опосредованные воспалительные заболевания респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, которые характеризуются прогрессированием и нарастающей хронической дыхательной недостаточностью.

 

ХОБЛ является комбинацией поражения бронхиального дерева и эмфиземы и, как правило, осложняется легочной гипертензией, что клинически проявляется дыхательной недостаточностью и признаками легочного сердца.

 

ХОБЛ - собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), бронхиальная астма (БА) тяжелого течения, при которой постепенно формируется необратимая обструкция бронхиального дерева. В США и Великобритании в понятие "хронические обструктивные болезни легких" включают также муковисцидоз (MB), облитерирующий бронхиолит (ОБ) и бронхоэктатическую болезнь (БЭ)

ХОБЛ относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека. В структуре заболеваемости они входят в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимают четвертое место среди причин смерти. При этом в развитых странах мира прогнозируется увеличение смертности от ХОБЛ в недалеком будущем. ХОБЛ наносят значительный экономический ущерб, связанный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой активной части населения.

Этиология

Главный фактор риска (80-90 % случаев)— курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13-15 лет позже у некурящих.  

Наиболее вредоносные профессиональные факторы — пыли, содержащие кадмий и кремний. Профессии повышенного риска развития заболевания — шахтеры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка.

В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все длительные курильщики становятся больными ХОБЛ. Ранее в группу ХНЗЛ относлили дефицит α1-антитрипсина (ААТ), который приводит к развитию эмфиземы, хронического бронхита и формированию бронхоэктазов. В США среди больных ХНЗЛ врожденный дефицит ААТ выявлялся менее, чем в 1 % случаев.

Патогенез

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

· Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами

· Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточная метаплазия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет не прогрессируя

· Бронхиальная обструкция. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции:

Необратимые

1. Ремоделирование и фиброз дыхательных путей

2. Потеря эластической тяги легкого в результате разрушения альвеол

3. Разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей

Обратимые

1. Накопление клеток воспаления, слизи и экссудата плазмы в бронхах

2. Сокращение гладкой мускулатуры бронхов

3. Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке

Обструкция при ХОБЛ в основном формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта.

Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация особенно важны при обострении

· Легочная гиперинфляция (ЛГИ) — повышение воздушности легочной ткани, образование и увеличение «воздушной подушкки» в легких. В зависимости от причины возникновения подразделяется на два вида:

1. статическая ЛГИ: вследствие неполного опорожнения альвеол на выдохе вследствие снижения эластической тяги легких

2. динамическая ЛГИ: вследствие уменьшения времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока

С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям:

· Деструкция паренхимы и эмфизема легких: деструкция паренхимы ведет к снижению эластической тяги легких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздух легких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми

· Расстройства газообмена: обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства легочного кровотока уменьшают легочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии. Корреляция между значениями функции легких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. На начальных стадиях гипоксемия возникает только при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни — и в состоянии покоя.

· Легочная гипертензия развивается на IV стадии — крайне тяжелое течение ХОБЛ (см стадии ХОБЛ), при гипоксемии (РаО2 менее 8 кПа или 60 мм рт. ст.) и часто также гиперкапнии.

К развитию легочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов легких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования легочных артерий, деструкция легочных капилляров при эмфиземе, которая ещё больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через легкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры легочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации. Ремоделирование сосудов — одна из главных причин развития легочной гипертензии в свою очередь происходит за счет выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции

· Легочное сердце определяется как «гипертрофия правого желудочка в результате заболеваний, поражающих функцию и/или структуру легких». Распространенность и течение легочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Легочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных.

· Системные проявления: При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания.

                                         

Классификация

 По стадии процесса. Предложена экспертами международной программы «Глобальная инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Легких» (GOLD - Global Strategy of Chronic Obstructive Lung Disease) выделяют следующие стадии ХОБЛ.

Стадия 0. Повышенный риск развития ХОБЛ - Хронический кашель и продукция мокроты; воздействие факторов риска, функция легких не изменена.

Стадия 1. Легкое течение ХОБЛ - На этой стадии больной может не иметь представления о том, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения - ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 - 80% от должных величин. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия 2. Среднетяжелое течение ХОБЛ - Эта стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Характеризуется увеличением обструктивных нарушений (50%<ОФВ1<80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ<70%). Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке. Наличие повторных обострений влияет на качество жизни пациентов и требует соответствующей тактики лечения.

Стадия 3. Тяжелое течение ХОБЛ - Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, З0%<ОФВ1<50% от должных величин), нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни пациентов.

Стадия 4. Крайне тяжелое течение ХОБЛ - На этой стадии качество жизни заметно страдает, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией (ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, ОФВ1<З0% от должной или ОФВ1<50% от должной при наличии дыхательной недостаточности).
Дыхательная недостаточность: парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) менее 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) В сочетании (или без) РаСО, более 6,0 кПа (45 мм рт. ст.) (на уровне моря). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.

Стадию "0" следует рассматривать в качестве предболезни, далеко не всегда реализующуюся в ХОБЛ. Поэтому в классификации по степени тяжести целесообразно выделять 4 стадии ХОБЛ.

В случае недоступности динамического контроля за состоянием ФВД стадия заболевания может определяться на основании анализа клинических симптомов.

Фаза заболевания:

· Обострение ХОБЛ — ухудшение самочувствия не менее двух последовательных дней, возникающее остро. Для обострения характерно усиление кашля, увеличение количества и состава отделяемой мокроты, усиление одышки.

· Ремиссия — промежутки между фазами обострения ХОБЛ.

Классифицировать ХОБЛ по степени тяжести обострения.

Таблица 4

Степень тяжести	Клиническая картина	Функциональные показатели
Легкое течение	Кашель курильщика, одышки нет или она незначительна	ОФВ1 60-70% от должного, ОФВ1/ЖЕЛ и другие скоростные показатели слегка снижены
Течение средней тяжести	Одышка (и/или хрипы) при физичес­кой нагрузке, кашель (с мокротой или без), патологические изменения при клиническом обследовании	ОФВ1 40-59% от должного, может увеличиваться сопротивление бронхиального дерева, снижаться   диффузионная способность. В некоторых случаях наблюдается гипоксемии, гиперкапнии не бывает
Тяжелое течение	Одышка при малейшей физической нагрузке, хрипы и кашель присутствуют всегда. Опреде­ляются яркие признаки эмфиземы, цианоз, у некоторых - отеки и полицитемия.	ОФВ1 менее 40% от должного, признаки выраженной эмфиземы. Обычно низкая диффузионная способ­ность. Наблюдается гипоксемия и иногда гиперкапния.

Клиника

Основными диагностическим критериями являются клинические проявления (кашель, мокрота и одышка), анамнестические (наличие факторов риска) и функциональные (снижение ОФВ1 менее 80 % после ингаляции бронходилататора от должного в сочетании со сниженным соотношением ОФВ1/ЖЕЛ менее 70 %).

Кашель является наиболее ранним симптомом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка - появляется только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции.

Мокрота относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота — признак обострения заболевания.

Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу.

Для оценки степени выраженности одышки предложена шкала одышки Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale — модификация шкалы Флетчера:

Таблица5

Шкала одышки Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale

Степень Тяжесть Описание 0 Нет Одышка только при очень интенсивной нагрузке 1 Легкая Одышка при быстрой ходьбе, небольшом подъеме 2 Средняя Одышка заставляет идти медленнее, чем люди того же возраста 3 Тяжелая Одышка заставляет останавливаться при ходьбе примерно через кажые 100 метров 4 Очень тяжелая Одышка не позволяет выйти за пределы дома или появляется при переодевании

Могут появляться неспецифические симптомы: недомогание, нарушение сна, усталость, слабость, депрессия.

Чем более выражена тяжесть ХОБЛ, тем более тяжело протекает обострение. При крайне тяжелом обострении ХОБЛ учитываются клинические признаки дыхательной недостаточности: участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, парадоксальные движения грудной клетки, появление или усугубление центрального цианоза, периферических отеков, тахикардия.