Тиреотоксикоз. Причина. Кл картина. Принц леч.

Тиреотоксикоз - это забол ЩЖ, при к-ром хар-н повыш ур-нь гормонов ЩЖ в крови. Этиология: 1) Дифф токсич зоб (забол, в осн к-рого лежит диффуз увел и гиперф-ция ЩЖ, выз-щая наруш обменя в-в и разв пат изм в разл орг и системах) 2) Неорг (KI) или орг соед йода (амиодарон) м. выз-ть преходящий тиреотоксикоз у пожилых больных с леченным дифф токсич зобом.  3) Токсич аденомы ЩЖ, как правило, не сопр-ся тиреотоксикозом, но если размеры аденомы > 3 см, вер-ть тиреотоксикоза увел-ся. 4) ТТГ-секр-щая аденома гипофиза; она м. соч-ся с др гипофизарными опухолями, в частности с СТГ-секретирующими. Ур-нь ТТГ в сыворотке при этом повышен и после стимуляции тиролиберином возрастает незначительно. 5) Тиреоидит – восп неизм-й ЩЖ. 6) Передоз тиреоидных гормонов 7) T₄- и T₃-секр-я тератома яичника и крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака ЩЖ. Клин картина: Жалобы: быстр утомляемость, повыш возб-ть, разд-ть, потливость, нареш сна, мыш слаб. Перебои в работе сердца, диспепт рас-ва, быстрое похудание, повыш аппетита. Осмотр: глаз симптомы: усил блеск глаз (Крауса), широкое раскр-е глаз щелей (Дальримпля), ретракция верх века при быстрой перемене взгляда (Кохера), отставание верх века от движ радужной об при взгляде вниз (Грефе), недост-ть конвергенции (Мебиуса), редкое мигание (Штельвага), пигментация вокруг глаз (Еллинека), мелкий тремор закрытых век (Розенбаха), периодическое расшир глаз щелей при фиксации взора (откина), отсут наморщ лба при взгляде вверх (Жоффруа). Больные суетливы, многословны, беспокойны. Отсут сосредоточ-ти, быстр смена настроения, мелкий тремор пальцев рук, влажность кожи, потливость. Кожа теплая, эласт-ть снижена, п/к-жир слой выражен слабо. Размер ЩЖ. ССС: пр синдр пораж серд мышцы и недостат-ти кровообр. Пульс частый (>80уд/мин). М.б. наруш серд ритма (экстрасист и мерц арит). АД при легк форме – норм à повыш-ся сист (св-но с увел УО и МОК), пониж диастол, увел пульс давление. Верхуш толчок нередко разлитой, резистентный. При ауск I тон на верх усил, функц-й сист-й шум, обусл-й ускор-м кровотока и изм-м тонуса папил мышц. По мере прогрес забол на верх - ослаб I тона (синдр пораж серд мышцы). ДС: специф изм не набл-ся. Доп методы исслед. повыш тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и сниж ур-ня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Повыш-ся кол-во белковосвязанного йода. Б/х крови: гипоХС, умер гипергликемия. УЗИ: оценить форму, размеры ЩЖ, налич в ней очагов уплотнения, кист, узлов. Сканирование — метод, осн-й на регистр распр-я в органе 131J, дает возм-ть уст-ть акт-ть разл отделов ЩЖ, выявить ее загрудинное расположение, налич узлов. Лечение: 1) антитиреоидные преп (пропилтиоурацил, тиамазол, мерказолил) 2) при налич тахикардии, мерц аритм, экстрасист (b-АЛ – анаприлин, метопролол) 3) ГК (преднизолон) 4) Хир лечение.

 

Билет 20.

Пат серд ритмы. Мех-мы возник. Значение

  Маятникообр. ритм - при пораж. миокарда на верхушке по громк-ти выравнив-ся I и II тон в условиях тахикардии выравнив-ся сист. и диаст. паузы. "Ритм галопа "связ. с появл. III или IV тона, кот. обусл-ны v тонуса миокарда. III тон появ-ся в момент пассив. наполнения ЛЖ в нач. диастолы, а IV связан с быстрым наполн-ем его кр. во время сокращения ЛП. Трехчленный ритм с III тоном = протодиастолический "ритм галопа", а с IV тоном — пресистолический. "Ритм галопа" обнар-ся лучше у верхушки / 3-4-м межреберьях слева у грудины. При митральном стенозе створки клапана склерозир-ся и под дей-ем высок. давл-я в ЛП прогибаются в ЛЖ образуя митральный щелчек."Хлопающий" Iтон, вместе с II тоном и "митральным щелчком" обр-ют "ритм перепела". Клинически: ритм галопа ="крик сердца о помощи" мб физиолог-й (у здоровых худощавых до 20 лет-протодиастол-й, у детей до 6 лет-пресистол-й) и патолог-й (не исчезает в полож. стоя) при синдроме пораж-я серд м-цы, протодиастол. - ПЖ, пресистол. - ЛЖ; маятникообразный ритм - синдром поражения серд.мышцы, ритм перепела - митральный стеноз (при наличии других симп-в).

 

Синдром полости в лег. тк.

Набл одноврем. признаки уплотн. лег. тк. и полостные симптомы (при налич гладкостен., сод-ей воздух, сообщ-ся с бронхом и расп-й близко к гр. стенке полости величиной не менее 4 см в диаметре). Жалобы. на кашель с выд-ем гнойной мокроты в большом кол-ве ("полным ртом"), повыш t тела. Осмотр. Специф-х нет, мб исхудание обусл-е интоксикацией. Пальп. В проекции полости опр-ся усил. голос. дрож-е. Перкус. Над полостью опр-ся притупленно-тимп. перк. звук, при большом ее размере - с металлич. оттенком. Если полость сообщ. с бронхом узким отверстием перкуссии можно получить "шум треснувшего горшка". Ауск-я. Дых. над полостью бронхиальное или "амфорическое", звуч влаж крупнопуз. хрипы, к. могут исчезать при закрытии мокротой просвета бронха и появл. вновь после откашл-я. Выявл. "+" бронхофония.

 

ХПН. Клип симптомы. Лаб диагностика.

ХПН — сост-е, возник. при любом хрон., прогрессирующем заб-ии почек вследствие гибели нефронов, приводящее к азотемии, наруш. кислотно-основного и водно-электролит. баланса.  Разл. три стадии ХПН. При гибели 70% нефронов (I ст.) выраж. клинич. проявл. отс-ют. Мб повыш потребл. жид-ти, никтурия, наруш. сна, утомляемость. Страдает концентрац. спос-ть почек => v относит. плотности мочи (при сохран-ти азотовыделит-й f). Проба Зимницкого: никтурия и гипостенурия. Эта стадия отражает период адаптации орг. При гибели до 90% (II ст.) нефронов появляются клин. признаки поч. нед-ти, связ. с ^ в крови сод-я прод-в белк. обмена (мочевины, креатинина, индикана и др.) и v азотовыделит. спос-ти почек. При резком сокращении числа нефронов (остаются менее 10%) разв-ся III стадия ХПН — период декомпенсации почек и всех органов, вовлеч-х в пат. процесс.Хар-ся наруш. концентрац., парциал., азотвыделит. f почек, а также рас-ва электролит. состава и кислотно-основного сост-я. Клин. проявл. этого сост. является синдром уремии. Жалобы на недомогание, слабость, раздраж-ть, головные боли, сухость и зуд кожи, одышку, тошноту и рвоту, поносы, снижение зрения. Осмотр. блед-ть, грязножелтый оттенок кожи, обусл-е анемией и отложением в коже урохрома, следы расчесов и кровоизлияния. Кожа сухая, припорошенная "инеем", с запахом мочевины, тургор ее резко снижен. При иссл. ССС набл-ся признаки пораж. миокарда, разв. фибринозного перикардита (шум трения перикарда). Для терминальной стадии ХПН хар-ны нараст. серд. нед-ть, нефрогенный отек легких. Лечение. При терминальной поч. нед-ти - гемодиализ, пересадка почки. Диета № 7а. Терапия основного заб-я:гломерулопатии - ингиб-ры АПФ (эналаприл); хрон. пиелонефрит - антибиотики; диабетич. гломерулосклероз - инсулин; ГБ - БКК (нифедипин, верапамил), b блокаторы (метопролол); обструктивные уропатии - хир. леч-е; сист. красная волчанка - преднизолон. Симптоматич. терапия: гипергидратация - диуретики; анемия - преп-ы эритропоэтина; гипертония - БКК, b блокаторы, антагонисты ангиотензина II - лозартан; ацидоз - р-ры бикарбоната, алкалоз - хлорид аммония.

Билет 23

Сравнит-я перкуссия легких.

Перк-ю легких удобнее всего производить в вертик. (стоя, сидя) полож. больного. Руки опущены или положены на колени. Сравнит. перк. служит для опр-я хар-а перкут. звука и его одинаковости на симметрич. участках гр. к-и. Порядок: надключ. ямки; перед. пов-ть в 1-м и 2-м межреберьях; боковые пов-ти (руки при этом кладутся на голову); зад. пов-ть — в надлопаточны. обл-х, в межлопаточ. пр-ве и ниже углов лопаток. Палец-плессиметр в над- и подключ. обл-х устан-ся параллельно ключице, на перед. и бок. пов-х — по ходу межреберий, в надлопаточ. обл-х — параллельно ости лопатки, в межлопаточ. пр-ве — параллельно позвоночнику, а ниже угла лопатки — вновь горизонтально по межреберьям. Ясн лег звук возн. при перкуссии тех мест, где непосредственно за грудной клеткой лежит неизм лег тк. Сила и высота лег звука меняются в зав-ти от возраста, формы груд кл, разв мышц, величины п/к-жир слоя. Тупой звук -где к ней прилегают плотные органы — сердце, печень, селезенка. В пат усл-х он опр-ся во всех случ-х уменьш или исчезн воздушности лег тк, утолщ плевры, заполн-я плевр полости жидкостью. Тимпанич звук получ там, где к груд ст прилежат полости, сод-е воздух. В норм усл он опр-ся только в одном участке — слева внизу спереди, в полулунном пространстве Траубе, где к гр ст прилежит желудок с воздуш пузырем. В пат условиях тимпанит мб при скопл воздуха в полости плевры, наличии в легком полости (абсцесс, каверна), заполн. воздухом, при эмфиземе в рез-те увелич. их возд-ти и уменьш. эласт-ти лег. тк. (коробочный звук).

 

ОСН. Причины. Клин проявл.

ОСН возни-ет вследствие остро развив-ся падения ократит. спос-ти миокарда одного из желудочков. Остр. ЛЖ нед-ть - инфаркт миокарда гипертонич криз. Развив-ся при внезапном сиж. сокаратит спос-ти ЛЖ (при сохран-й в ПЖ), в основе чего лежит переполнение кровью сос-в легких, перевозб-е дых. центра => удушье (серд. астма), тек легких. Клинически: вынужд. положение больного, ортопное, цианоз, частый малого наполнения пульс, влажные незвучные мелкопузырч. хрипы в легких. При развитии отека: усил-ся удушье, клокочущее дых-е, обильная пенистая розовая макрота, крупнопузырчатые хрипы. Острая ПЖ нед-ть - мб при эмболии легочной артерии или её ветвей тромбами из бол. круга кровообр/ из правых отд-в сердца. Учащается дых-е, цианоз, чув-во давления и боли в груди, частый малый пульс, АД падает, венозное повыш-ся, признаки застоя в бол. круге кровообр: набухание шейных вен, увелич печень.

 

Миокардиты. Кл. Этиология. Патогенез. Терапия. Миокардиты — восп забол серд мышцы инфекц, аллерг или токсико-аллерг природы. КЛ (Палеев 1982). I. По распр-ти: очаговый, диффузный. II. По теч: остр (до 3 мес.), подостр (от 3 до 6 мес.), хрон (более 6 мес.). III. Клин вар-ты: декомпенсированный (с нед-ю кровообращения I, II, III ст.), аритмический, псевдоклапанный, псевдокоронарный тромбоэмболический, малосимптомный, смешанный. IV. По тяж теч: легк(слабо выраж.), сред тяж (умеренно выраж.), тяж (ярко выраж.). Этиология + КЛ по этиологии. инфекц (инфекц-токсич), связ-е с вирус (вир гриппа, Коксаки, краснухи, ветрянки, полиомиелита), бактер (дифтерии, скарлатине, брюш тиф, туберкулез, сальмонеллез), протозойной (токсоплазмоз, трихинеллез), грибк (актиномикоз, кандидоз), спирохет (сифилис), риккетс (сып тиф) инфекцией, паразит инвазией (лептоспироз, эхинококкоз), гн-септ заболеваниями. Др. причина - иммуноаллергр-ции с обр-ем комплексов антиген-антитело, наблюд-ся при инфекционно-аллерг, лек-ном, сывороточном, ожоговом, трансплант пораж миокарда, при сист забол СТ, БА. Патогенез. Этиол факторы à поврежд миокарда и высвоб-е ("демаскирование") его антигенов. Иммунокомпетентная система выраб-ет антитела, уч-е в обр-ии иммунных комплексов => дальнейш. поврежд. серд. мышцы. Наряду с этим, разв-ся имм р-ция замедленного типа, в рез-те к-рой Т-лимфоциты становятся "агрессивными" в отн миокарда т.е. поврежд-ся двумя путями (инфекц-токсич и иммунолог)=> воспаление. Клин. картина. жалобы одышка, неадекватную физ нагр-е и иногда возник ночью, общ слаб-ть, субфебрил t тела, сердцебиение, перебои и болевые ощущения в обл сердца. Осмотр: акроцианоз, отеки на ногах, набухание шейных вен. ССС: пульс учащен, малого наполнения, мягкий; мб наруш ритма: экстрасистолия или мерцательная аритмия. Верхуш толчок смещен кнаружи, разлитой, смещ кнаружи левой границы серд тупости, а при диффузных миокардитах — и правой.На верх I тон ослаб, мб расщеплен, мб маятникообр ритм, протодиаст или пресист "ритм галопа". Там же и в проекции митр клапана - сист шум, возник вследствие относ нед-ти митр клапана или дисф-ции папил мышц. АД снижено, особенно сист. ДС:  изм. не выявл. Орг живота мб увелич. печень (нед-ть кровообр.). Принципы лечения. Постел режим до полн прекращ всех серд проявлй заб-я. диета №10. Борьба с этиол факторами, улучшение обменных проц-в в миокарде, ликвидация СН, восст-е ритма и проводимости. При бакт инфекции -антибиотики, при вирусной — интерферон. Патоген терапия в зав-ти от тяжести заб-я, глюкокортикоиды (преднизолон), нестероидные противовосп. препараты, антигистам ср-ва, препараты, улучш-е обменные проц в миокарде (триметазидин), иммуномодуляторы. При наличии нед-ти кровообр - серд гликозиды (осторожно, могут усугубить наруш. ритма и пров-ти).

Билет 24

Топограф. перкуссия

Цель - опр-е границ легких: высоты стояния верхушек, положения ниж краев и их подв-ти. Опр-е верх границ легких путем перкуссии легоч верхушек спереди над ключицей или сзади над остью лопатки. Спереди палец-плессиметр устан-т над ключицей и перк-т вверх и медиально до притупл звука (кончик пальца следует по зад краю кивательной мышцы). Сзади перк-т от середины надостной ямки по напр-ю к 7-му шейному позвонку. В норме высота стояния верхушек легких опр-ся спереди на 3-4 см выше ключицы, сзади на уровне остистого отростка 7-го шей. позвонка. Низкое стояние мб связано с фиброзом, сморщиванием верх. доли, высок стояние при эмфиземе легких. Опр-е ниж границы легких: перкутируя сверху вниз послед-но по срединноключ. линии (справа), по перед., сред., зад. подмыш.линиям, по лопаточным (книзу от углов лопаток) и околопозвоноч линиям. Норм. полож. ниж. границ: по срединноключ.(справа) — 6-е р; по перед. подмыш. — 7-е р.; по сред. подмыш. — 8-е р.; по зад. подмыш. — 9-е р.; по лопаточ. — 10-е р.; по околопозвоноч. — остистый отр-к 11-го гр. позвонка. у гиперстеников ниж. край мб на одно ребро выше, а у астеников — на ребро ниже нормы. В пат усл опущение ниж лег края обусл-но увелич объема легких (эмфизема) и низким стоянием диафрагмы. Ниж граница легких мб приподнятой в случ оттеснения легкого свобод жид-ю в плевр полости (выпотной плеврит, гидроторакс), пневмосклероза, высокого стояния диафрагмы в связи с повыш внутрибрюш давл (ожирение, метеоризм, асцит). Границы долей легких мб определены только при долевом уплот легких (крупозная пневмония). Топография долей: верх границы ниж долей легких проходят сзади от ост-го отростка 3-го гр позвонка латерально вниз и кпереди до пересеч. 4-го ребра с зад. подмыш. линией и далее косо вниз и кпереди к месту прикрепл. 6-го р. к грудине. Справа граница верхней доли прод-ся от зад. подмыш. линии по 4-му ребру до места прикреп. его к грудине, отделяя верх. долю от средней. Акт подвиж ниж лег края. Определив границу ниж. края легкого при спокойном дыхании, больной делает глуб вдох, задерж. дых-е; перкутируют дальше в том же направлении до опр-я границы. То же при глубоком выдохе, начиная выше места возм-го смещ-я границы.Макс. подвиж.ниж лег края по сред. и зад. подмыш. линиям = в норме 6-8 см. Уменьш. подвиж. набл-ся при утрате эластичности лег. тк. (эмфизема легких), пневмосклерозе, скоплении жидкости в плевр. полости, плевр-х сращениях, парезе диафрагмы.

 

ХСН

Явл след-ем ↓ сокр f миокарда в рез-те очаг или диффуз его пораж. Согласно Кл Стражеско и Василенко (1935) в разв ХСН наблюдаются три стадии. В I ст. признаки нед-ти кровообр. (одышка, тахикардия, цианоз) отс-т в покое и появл только при физ нагрузке. Во II ст эти признаки имеют место в сост покоя. При нед-ти IIА ст признаки застоя отмечаются в одном круге кровообр — нед-ть мб ЛЖ (одышка, цианоз, тахикардия, приступы серд. астмы, особенно по ночам, "застойные" хрипы в легких) или ПЖ (одышка, цианоз, тахикардия, гепатомегалия, периф. и полостные отеки). IIБ ст — тотальная серд нед-ть с застоем в обоих кругах кровообр. III ст. хар-ся постоянным наличием симптомов серд нед-ти и дистрофич изм-ми орг и тк. Клин проявл-я: желтуха, асцит, кахексия, трофич изм кожи (пигментация, язвы). Хар-ка ФК: I ФК - огр физ акт отс-т, не сопров-ся быстр утомлением. одышкой, сердцебиением, повыш-е физ нагр сопровожд-ся одышкой, замедл восстан-ем сил. II ФК - незначит огр физ акт, в покое симптомы отс-т, появл-ся при привычной физ акт. III ФК - заметное орг физ акт, в покое симптомы отс-т, появл-ся при физ акт меньшей степени чем привычная. IV ФК - невозмож-ть вып-ть какую либо физ. нагр-ку без проявл. дискомфорта симптомы прис-ют в покое и усил-ся при мин. нагр.