Синдром поражения сердечной мышцы (пораж КМ)

Поражение мышцы сердца встречается при: миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, кардиомиопатии. Жалобы. На боли, неприятные ощущения в сердце разнооб хар-ра, на сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку. Боли могут быть стенокардитимескими (сжимающими, приступообразными, лок за грудиной, ир в левую руку, под лопатку), а также ноющими, колющими, длительными, с локализацией у верхушки сердца без иррадиации. Осмотр. При осмотре выявляются признаки, характерные для недост кровообр: цианоз, набухание шейных вен. Пальпация. При пальпации пульса могут обнаруживаться разл нар ритма (p.irregularis): экстрасистолия, мерцательная аритмия; ч-ты (p.frequens, p.rarus), ↓ наполнения (p.inanis). Перкуссия. Вследствие ↓ сократ f миокарда относительная серд тупость ↑ в поперечнике. Аускультация. На верхушке сердца - ослабление I тона, обусловленное мышечным его компонентом, а также и повышенным наполнением дилатированного ЛЖ. Сист шум на верхушке, не проводящийся за пределы проекции сердца (поражение папиллярных мышц). Шум может быть и дилатационным (вследствие ↑ ЛЖ разв относительная недост митрального клапана). При поражении сокр миокардв ПЖ - ослабление I тона, появление систолического шума у основания мечевидного отростка. Для поражения мышцы сердца характерно появление "маятникообразного", ритма. При тяжелом поражении миокарда - "ритм галоп" (протодиастолический и пресистолический).

Хронический бронхит

Хр бр - диффузное восп слизистой оболочки и более глубоких слоев бр стенки, хар-ся длит прогрессирующим течением с периодическими обострениями.

КЛ (Кокосов А.Н., 1982). I. По этиологии: вирусный, бактериальный, микоплазменный; бр от возд неблагопр физ и химиотоксич факторов; сочетанной природы; неуточненной природы. II. По патогенезу: первичный, вторичный. III. По ур-ню поражения: крупных бронхов (проксимальный), мелких бронхов (дистальный). IV. По хар-ру восп: катаральный, гнойный, гнилостный, геморрагич, фибринозный, смешанный. V. В зависимости от функциональных нарушений: необструктивный, обструктивный. VI. По фазе заболевания: обострение, ремиссия. VII. По морфологии: атрофический, гипертрофический, фиброзный. VIII. По наличию осложнений: неосложненный; осложненный эмфиземой легких, диффузным пневмосклерозом, хр лег сердцем, ДН.

Этиология. Развитие хр бр опр экзо- и эндогенными факторами. Экзогенные - табачный дым, загрязнения воздуха, неблагопр климатич факторы. Эндогенные - патология носоглотки, нар носового дыхания, наслед предрасп, рас-во местного иммунитета. Инфекция - вторичный фактор в разв забол. В то же время инфекция - главная причина обострения болезни.

Патогенез. При длит возд экзогенных и при нал эндогенных этиолог факторов возникает ряд пат процессов в бр дереве. Изм стр-функциональные св-ва слизистой оболочки, которые выражаются в гиперплазии бокаловидных клеток, гиперсекреции слизи, метаплазии и атрофии эпителия, ↓ выработки Ig А и отеке слизистой. Восп слизистой вызывает рефлекторный спазм бронхов, нар выработки сурфактанта, что ведет к ↓ поверхностного натяжения в стенках альвеол. Исход восп процесса - пневмосклероз. Это приводит к необр бр обструкции, к. хар-ся как распространенное сужение бронхов, наблюдающееся более года и не поддающееся лечению бронхорасшир ср-вами. Неблагопр внешние возд выз стойкое напряжение защитных мех-мов, их гиперf с последующей недостаточностью. Нар проходимость и дренажная f бр дерева. Обструкция мелких бронхов вызывает перераст альвеол на выдохе и нар эластич стр их стенок, что ведет к разв эмфиземы легких. В р-те разв эмфиземы и пневмосклероза происходит неравномерная вентиляция легких с обр гипо- и гипервентилируемых участков, что приводит к нар газообмена, разв ДН, арт гипоксемии и легочной гипертензии. ПЖ сердца работает под нагрузкой, гипертрофируется и дилатируется. В дальнейшем развивается ПЖ нед-ть, форм "лег сердце".

Кл картина. Жалобы - кашель, выделение мокроты и одышка. В начале забол кашель возникает по утрам и сопр отделением небольшого кол-ва мокроты. При длит теч кашель становится постоянным. В случае дист хр бра длит t кашля может не быть вследствие отсутствия R кашлевого рефлекса в мелких бронхах. Кашель усиливается во время обострения процесса, становится надсадным, мучительным, способствуя разв эмфиземы и бронхоэктазов. В ранних стадиях - скудная слизистая мокрота. В дальнейшем - слизисто-гнойная и гнойная мокрота. Кол-во ее за сутки обычно не более 50 мл, но при форм бронхоэктазов может ↑. Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом. В ряде случаев - кровохарканье (прожилки крови в мокроте).

Одышка вначале только при знач физ нагрузке, во время обострения процесса. В период обострения - слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную t*. При общем осмотре в начале болезни патологические изменения не выявляются. Развитие ДН  - диффузный цианоз и акроцианоз, отеки на нижних конечностях, изменениями кистей (пальцы в виде "барабанных палочек" и ногти в виде "часовых стекол"). Иссл ССС в более поздних стадиях - набухание шейных вен, эпигастральную пульсацию, ↓ зоны абс серд тупости вплоть до полного ее исчезновения (эмфизема), смещение кнаружи пр границы отн сердечной тупости, равномерное ослабление обоих тонов сердца (эмфиземы), акцент II тона на лег артерии (гипертензия малого круга), ослабление I тона у основания меч отростка (пор миокарда ПЖ), сист шум в этой точке (относит нед-ть трикуспидального клапана). Иссл дых системы - наличие эмфиземы легких (бочкообр гр кл, коробочный перкуторный звук, смещение границ легких кнаружи, уменьшение экскурсии нижнего ле края, осл дых), пневмосклероза (притупление перк звука в нижних отделах легких) и поражения бр дерева (жесткое дыхание, сухие жужжащие хрипы, а при наличии обструкции - сухие свистящие хрипы). В фазе обострения - влажные пузырчатые хрипы, калибр к. зависит от ур-ня пор бр дерева. По мере нарастания обструкции становится заметным удлинение выдоха, особенно при форсированном дыхании, и в положении лежа, усиливаются свистящие хрипы. Исчезновение последних при выраженной ДН свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом - неблагоприятный признак, указывающий на усиление обструкции, и угрозу гипоксемии и гиперкапнии. В ходе иссл пищ системы можно обнаружить выступающий из-под реб дуги край печени. Печень при этом безболезненна, размеры ее по Курлову не изм. При разв ПЖ нед-ти и застое в бол круге кровообр печень ↑ в размерах.

Принципы лечения. Режим - 1. Диета – 15 (по Певзнеру). Этиотропная терапия проводится в фазе обострения процесса и вкл применение антимикробных препаратов.  Патогенетич леч должно способствовать улучшению лег вентиляции, восст бр проходимости, ↓ лег гипертензии, ↓ ПЖ нед-ти. С этой целью применяются оксигенотерапия, отхаркивающие средства, муколитики (АЦЦ), бронходилататоры (атровент), сердечные гликозиды (дигитоксин). Физиотерапия, сан-кур лечение на горно-климатических, приморских и равнинных курортах.

Билет 9

Общий осмотр.

 1) состояние больного: уд, ср степени тжести, тяжелое, крайне тяжелое. 2) сознание: ясное, спутанное (сопор, ступор, кома). 3) положение:активное, пассивное, вынужденное. 4) конституционный тип телосложения: астенич, нормостенич, гиперстенич. 5) опорно-двиг система: сост костной системы, сост мыш сист, сост суставов. 6) питание (осмотр, кож складка, ИМТ): пониженное, удовл, повышенное. 7) кожные покровы: цвет, чистота, влажность, тургор, температура. 8) видимые слизистые: цвет, чистота, влажность. 9) дериваты кожи: ногти, волосы. 10) пер лимф узлы: затылочные, околоушные, шейные, подчел, надкл, подкл, подмыш, локтевые, паховые, подколенные. 11) ЩЖ: не ув, увеличена. 12) пер отеки: есть, нет.