С курсом общей врачебной практики

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

 КАФЕДРА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

С КУРСОМ ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

АНЕМИИ:

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ В ПОЛИКЛИНИКЕ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ЧИТА, 2007

УДК 616.155.194: 616-07: 616-08-039.57 (07)

ББК 54.11

Шелудько Л.П.

Анемии: ведение больных в поликлинике: Учебно – методическое пособие.- Чита, 2007. - 45 с.

    В учебном пособии освещены вопросы диагностики и лечения анемий, представлены этапы диагностического поиска, клинико-гематологическая характеристика наиболее часто выявляемых анемий. Основное внимание уделено ведению больных анемиями в условиях поликлиники. Представлены современные рекомендации по лечению анемий, ведению беременных, профилактике, реабилитации больных. Освещены вопросы экспертизы нетрудоспособности. Пособие предназначено для подготовки врачей на всех уровнях последипломного обучения.

Рецензенты:

 Доцент кафедры терапии ФПК и ППС, к.м.н. Лузина Е.В.

 Доцент кафедры факультетской терапии, к.м.н. В.Б.Цырендоржиева

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ……….………………………………………..4

Гематологические показатели анемий.……….………….5

Классификация анемий……………….…………………...7

Этапы диагностического поиска:

Гипохромные анемии ……………………………………..8

Дефицит железа и железодефицитная анемия…………..11

Дизэритропоэтические анемии …………………………..14

Гемолитические анемии …………………………………..18

Лечение …………………………………………………….19

Экспертиза нетрудоспособности …………………………29

Реабилитация больных ……………………………………33

Схемы диагностического поиска ………………………...35

Литература …………………………………………………41

ВВЕДЕНИЕ

     Синдром анемии, основным признаком которых является снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, является достаточно частым поводом для обращения за медицинской помощью.

     Анемии представляют наиболее распространенную группу заболеваний крови. До 80 % анемий считаются вторичными, то есть являются синдромом или осложнением заболеваний, не относящихся прямо к заболеваниям системы крови.

    Задача врача – уметь своевременно и правильно расшифровать происхождение анемического синдрома для проведения адекватной терапии (коррекции анемии, лечения основного заболевания и его осложнений).

     Генез анемий различен, клинико-гематологическая симптоматика разнообразна. В связи с этим вопросы диагностики и лечебной тактики нередко вызывают определенные затруднения, особенно на амбулаторном этапе. Целесообразно проводить диагностический поиск в определенной последовательности с решением конкретной диагностической задачи на каждом этапе поиска.

     В условиях поликлиники подтверждается факт наличия синдрома анемии, определяется патогенетический вариант анемии (основной механизм, обусловливающий снижение уровня гемоглобина у конкретного больного), в ряде случаев – верификация диагноза и проведение лечения.

     В практике терапевта постоянно встречаются случаи малокровия, в которых на первых порах установить причину не удаётся, часто для диагностики требуются специализированные методы исследования, проводимые в условиях специализированного гематологического стационара.

    Наиболее часто выявляемыми в амбулаторной практике являются «дефицитные» анемии – железодефицитная, В₁₂- и фолиеводефицитная, поэтому в пособии подробно представлена их клинико-гематологическая характеристика, этапы диагностического поиска, вопросы дифференциальной диагностики, лечения, экспертизы трудоспособности, профилактики заболеваний, реабилитации больных.

Анемии – патологические состояния, клинические проявления которых обусловлены, главным образом, гемической гипоксией, возникающей в результате снижения гемоглобина, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов в единице объема крови ниже нормального уровня для данного пола и возраста.

 

Общий анализ крови в норме

WBC	ЛЕЙКОЦИТЫ	4.0-9.0 • 109 / l
RBC	ЭРИТРОЦИТЫ	3,9-5,0 • 1012 / l
HGB	ГЕМОГЛОБИН	120-160 g/l
HCT	ГЕМАТОКРИТ	37-48%
MCV	СРЕДНИЙ ОБЪЕМ ЭРИТРОЦИТА	80-95 fl
MCH	СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ	27-31 рg
MCHC	СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ	330-370 g/dl
RDW	АНИЗОЦИТОЗ ЭРИТРОЦИТОВ	11,5-14,5 %
	РЕТИКУЛОЦИТЫ	0,5-1,2%
PLT	ТРОМБОЦИТЫ	180-320 • 109 / l

 

Клиника ЖДА.

Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, особенно в душных помещениях, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне АД, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, плаксивость, снижение памяти и внимания. Вследствие плохого кровоснабжения кожи больные гиперчувствительны к холоду. Иногда отмечается тяжесть в эпигастральной области, ухудшение аппетита, диспептические симптомы, тошнота, метеоризм.

Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Пожилые люди переносят анемию тяжелее, чем молодые. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

Сидеропенический синдром. Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.), дефицит этих ферментов, возникающий при ЖДА, способствует развитию многочисленных симптомов.

· Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, восковая бледность). Волосы тусклые, ломкие, секутся, рано седеют, усиленно выпадают. У 20 – 25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия) – как признак тяжелого длительного дефицита железа.

· Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит, повышена склонность к парадонтозу и кариесу).

· ЖКТ: атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия.

· Мышечная система: вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек.

· Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, газетная бумага, мазут, ацетон, лаки, гуталин, нафталин, запах сырой земли, резины),

· Извращение вкуса: наиболее часто у детей и подростков. Выражается в неодолимом желании есть что-либо малосъедобное: мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед (ногофагия), крахмал (амилофагия), сырое тесто, фарш, крупу, семечки. Нередко появляется стремление к острой, соленой, кислой пище.

· Сидропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии.

· Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА).

· Функциональная недостаточность печени (при длительном и тяжелом течении анемии). На фоне гипоксии возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипокликемия).

· Изменения со стороны половой системы (нарушение менструального цикла, причем встречаются как меноррагии, так и олигоменорея).

 

Следующей по частоте группой анемий являются дизэритропоэтические анемии.

Сущность дизэритропоэтических анемий заключается в поражении стволовых клеток костного мозга и нарушении процесса созревания красных элементов крови в костном мозге, который совершается примерно в течение 6 суток. Причины этого поражения (в порядке убывающей частоты):

· Повреждения костного мозга химико-токсическими (включая раковую интоксикацию) или лучевым агентом – миелотоксические анемии, лучевая болезнь;

· Повреждение стволовых клеток костного мозга неизвестным агентом – гипо-, апластические анемии;

· Повреждение стволовых клеток костного мозга вследствие лейкозной метаплазии – метапластические анемии;

· Нарушение процесса созревания красного ростка костного мозга вследствие дефицита витамина В₁₂ и фолиевой кислоты  - В₁₂- и фолиеводефицитные мегалобластные анемии.

 

                                                                                                          Таблица №8

Клиника.

Дефицит фолиевой кислоты клинически выражается следующими симптомами:

· общеанемический синдром – бледность кожи и слизистых оболочек, слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, тахикардия как клинические проявления тканевой гипоксии;

· желтушность слизистых оболочек и кожных покровов;

· при исследовании картины периферической крови определяются гиперхромная анемия, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, снижение уровня ретикулоцитов, тромбоцитов и лейкоцитов;

· в костном мозге обнаруживаются мегалобласты;

· в отличие от мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина В₁₂, достаточно редки изменения со стороны нервной системы (фуникулярный миелоз);

· более выражена, чем при В₁₂- дефиците, симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта: глоссит, хейлоз, диарея, часто приводящая к нарушению питания.

При дефиците фолиевой кислоты клиницисты давно наблюдают разнообразные психические изменения, в частности, депрессию, шизофрению, слабоумие.

 

Патофизиологическая сущность гемолитических анемий состоит в укорочении срока жизни эритроцитов (вместо обычных 120 дней), то есть в более быстром их старении и распаде, которые не могут быть компенсированы костным мозгом за счет усиленного эритрообразования.

    Причинами этого могут быть как приобретенные, так и врожденные нарушения:

· образование различного вида (тепловых, холодовых, двуфазных) антиэритроцитарных антител на фоне заболеваний крови (чаще гемобластозов) – симптоматические аутоиммунные гемолитические анемии (АГА) и без фона – идиопатические АГА;

· воздействие химических (в том числе лекарственных – чаще сульфаниламидов и антибиотиков) или физических факторов;

· изменение структуры мембраны эритроцитов вследствие соматической мутации – болезнь Макиафавы – Микеле; наследственные дефекты: формы эритроцитов (микросфероцитарная анемия Минковского – Шоффара); ферментных систем эритроцита (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы); строения и синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии, гематологические проявления порфириновой болезни).

При гемолитических анемиях обследование больного должно быть направлено на уточнение аутоиммунного (обычно приобретенного) или неаутоиммунного (часто наследственного) вариантов гемолитической анемии.

 Приобретенная АГА может быть первичной и симптоматической (при гемоблатозах). К наследственным относится микросфероцитарная гемолитическая анемия Минковского-Шоффара и гемолитическая анемия при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Положительная реакция Кумбса (непрямая в сыворотке, прямая на эритроцитах) обычно помогает диагностике (диагноз АГА подтверждает прямая проба Кумбса).

 

Лечение ЖДА.

При установлении причины ЖДА основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на ее устранение (лечение энтеритов, удаление фибромиомы матки, иссечение геморроидальных узлов и др.). Для большинства больных ЖДА основным методом заместительной терапии является прием препаратов железа внутрь (табл.9). Для восстановления уровня гемоглобина необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа составляла 100 мг с учетом истощенных запасов железа. При выборе препарата железа, его суточной дозировки следует ориентироваться не только на общее содержание в нем железа, но главным образом на количество двухвалентного железа. В подавляющем большинстве случаев назначают таблетированные препараты железа.

Предпочтительнее назначение препаратов с более высоким содержанием двухвалентного железа в связи с удобством приема для больного (1 – 2 раза в сутки). Составные части многих лекарств (аскорбиновая, янтарная кислоты, фруктоза, никотинамид, цистеин и др.) способствуют лучшему всасыванию железа. Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды.

    Необходимо помнить, что под влиянием некоторых веществ (фосфорная кислота, фитин, соли кальция и магния, танин), а также при одновременном приеме ряда лекарств (антациды, тетрациклин, фторхинолоны, Н₂ –антагонисты, холестирамин и другие) всасывание железа может уменьшиться.

Все соли железа оказывают дозозависимое раздражающее действие на слизистую оболочку ЖКТ; у 5% пациентов, получающих лечение, наблюдаются побочные реакции – тошнота, рвота, понос. Усилить побочное действие препаратов железа могут НПВС, салицилаты.

Эффект от перорального лечения железом развивается постепенно: через 5-7 дней улучшается самочувствие, через 8-10 дней повышается число ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз), прирост показателей гемоглобина наблюдается через 3 - 4 недели, затем каждые две недели концентрация гемоглобина увеличивается на 1 г/дл. Однако в ряде случаев (при сохранении причины ЖДА, неполном ее устранении) сроки нормализации гемоглобина затягиваются до 6-8 недель. Иногда повышение уровня гемоглобина происходит скачкообразно. После нормализации уровня гемоглобина терапию железом продолжают еще 6 месяцев, чтобы восстановить его запасы.

Если источник повышенной кровоточивости невозможно устранить, прием препаратов железа должен постоянно повторяться. Существуют различные схемы поддерживающего лечения:

· ежедневное назначение 1-2 таблеток (20 – 40 мг ЭЖ);

· 1-2 таблетки в течение нескольких дней подряд с последующим 2-4-недельным перерывом;

· препарат железа назначается раз в неделю или в период повышенной кровоточивости.

Независимо от тактики лечения необходимо, чтобы прием препаратов железа и контроль лечения (определение гемоглобина) были систематическими.

 

                                                                                              Таблица №9

                                                                                        

Ведение беременных.

По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных достигает 80 – 90%, а по данным МЗ РФ, частота анемии увеличилась за последние 10 лет более чем в 6 раз.

По определению ВОЗ, анемией у родильниц считается снижение гемоглобина ниже 100 г/л; у беременных в I и III триместрах – ниже 110 г/л, во II триместре – ниже 105 г/л.

При анемии нарушается основная функция эритроцитов – доставка кислорода к тканям организма, в результате чего развивается гипоксия органов. Это влечет за собой увеличение числа осложнений беременности и родов и оказывает неблагоприятное влияние на развитие плода.

 При ЖДА в 1,5 раз чаще беременность осложняется гестозами, угрозой прерывания беременности, преждевременными родами. У 15 – 42% беременных с анемией развивается многоводие, у 33% женщин в родах развивается слабость родовых сил, у 39% родильниц развивается гипогалактия.

Большая частота ЖДА у беременных обусловлена увеличением потребности в железе. Во время беременности потеря железа организмом матери составляет 240 мг (0,8 мг в сутки). 300 – 500 мг жeлеза используются для выработки дополнительного гемоглобина, 250 – 300 мг – на нужды плода, 50 – 100 мг – для построения плаценты, 50 мг откладывается в миометрии. В родах женщина теряет 150 – 200 мг жeлеза, а за 6 месяцев лактации – 250 – 300 мг. Таким образом, невосполнимая потеря железа составляет примерно 700 мг.

Потребность в жeлезе нарастает с увеличением срока беременности: в I триместре она составляет 2 мг/сутки, во II – 2-3 мг/сутки, в III – 3-5 мг/сутки (у небеременных женщин потребность в жeлезе составляет 1,5 мг/сут). Особенно велика потребность в железе на сроке беременности 16 – 20 недель, когда начинается костномозговое кроветворение у плода и увеличивается масса крови у матери.

Если в течение длительного времени потеря жeлеза превышает его поступление в организм, развивается ЖДА. К ее развитию предрасполагают следующие факторы: недостаток поступления жeлеза с пищей, нарушение всасывания железа при заболеваниях ЖКТ, рвота беременных, хронические заболевания, частые беременности, длительная лактация и др.

Принято различать анемию беременных, осложняющую течение беременности и прекращающуюся после родов, и беременность на фоне ранее имевшейся анемии. Истинная ЖДА беременных, как правило, развивается после 20 недель беременности.

Наиболее достоверная диагностика ЖДА беременных основывается на выявлении снижения уровня Hb до 110 г/л и менее; уменьшения содержания жeлеза ниже 12.5 ммоль/л; уменьшения количества эритроцитов менее 3,5 · 10¹²/л; уменьшения гематокрита менее 33%; уменьшения цветового показателя менее 0,85; появления микроцитоза. Другие признаки (анизо-, пойкилоцитоз) неспецифичны.

Лечение основывается на применении препаратов железа и рациональном питании (высококалорийное, не менее 120 г белка с сутки и не менее 50% от этого количества белка животного происхождения).

Рекомендации по лечению:

· рекомендуется прием пероральных препаратов железа;

· назначение препаратов железа, содержащих вещества, усиливающие всасывание жeлеза;

· избегать одновременного приема пищевых продуктов и лекарственных средств, уменьшающих всасывание железа;

· нецелесообразно одновременно назначать витамины группы В, фолиевую кислоту без специальных показаний;

· избегать назначения препаратов жeлеза внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;

· достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 месяцев);

· необходимость проведения поддерживающей терапии препаратами железа после нормализации показателей гемоглобина.

Целесообразно для лечения беременных назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и другие). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес.

По рекомендации ВОЗ все беременные во II, III триместрах и в первые 6 месяцев лактации должны принимать препараты железа. При отсутствии дефицита железа до беременности во II, III триместрах – 30 – 50 мг, если дефицит был до беременности – 100 – 120 мг/сутки.

Парентеральный путь введения препаратов железа у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным (увеличивается число выкидышей, мертворождений, вероятность развития гемолитической болезни новорожденных).

 

Лечение В₁₂ДА.

Высокие дозы витамина В₁₂ (более 1000 мкг) рекомендуются только при выявлении признаков фуникулярного миелоза. Во всех остальных случаях достаточно применения 400-500 мкг в сутки в первые две недели лечения, а затем через 1-2 дня в той же дозе до нормализации показателей красной крови. Затем больные должны быть переведены на профилактическую терапию с назначением двух курсов насыщающей терапии (400-500 мкг ежедневно в течение 2 недель в год). Самым ранним критерием эффективности терапии витамином В₁₂ является ретикулоцитарный криз на 5-7 сутки от начала лечения. Назначение фолиевой кислоты при дефиците витамина В₁₂ не показано (может усилить неврологическую симптоматику).

При лечении глистной В₁₂ДА (дифиллоботриозной) назначается дегельминтизация: никлозамид 2,0 однократно; бильтрицид 15 мг/кг в один прием однократно; фенасал 2,0 на ночь и утром, запивая водой (для повышения эффективности препарата назначают на 2-й день 0.5 г дихлорофена). Эффективность терапии увеличивается при одновременном приеме слабительных средств. Дегельминтизация проводится в состоянии клинической ремиссии, полученной после курса лечения витамином В₁₂. 

Витамин В₁₂ взаимодействует с рядом лекарственных средств, сокращая и замедляя их всасывание. В первую очередь следует назвать холестирамин, колхицин, неомицин, хлористый калий, парааминобензойную кислоту, бигуаниды. Длительный прием оральных контрацептивов приводит к значительному падению уровня витамина В₁₂ в сыворотке крови.

 

                                                                                                     Таблица №12

Продукты с высоким содержанием витамина В₁₂

(в мг/100 г продукта)

Продукты питания животного происхождения	Продукты питания растительного происхождения
Говяжья печень                 65,0	Овощи, хлеб и фрукты не содержат витамина В12
Телячья печень                  60,0
Свиная печень                   45,0
Говяжьи почки                  33,0
Телячьи почки                   25,0
Устрицы                             15,0
Свиные почки                    15,0
Селедка                               8,5
Яйца                                    1,7
Молоко                               0,42

 

Если лечение витамином В₁₂ эффекта не дает, причина анемии может крыться в сопутствующем дефиците железа.

Лечение фолиеводефицитной анемии беременных начинают сразу после установления диагноза витамином В₁₂ (100-200 мг в день внутрь) и фолиевой кислотой (100-150 мг вдень внутрь). Только в этом случае можно рассчитывать на успешное родоразрешение.

 

                                                                                                    Таблица №13

Продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты

(в μг/100 г пищи)

Продукты питания животного происхождения	Продукты питания растительного происхождения
Пивные дрожжи                1500	Зародыши пшеницы              520
Куриная печень                 380	Шпинат                                  50-200
Печень (говяжья и др.)       220-240	Соевая мука                           190
Куриное яйцо                     65	Фасоль обыкновенная          130
Сыр каламбер 30%            65	Капуста (любая)                    80-90
Почки                                  55-65	Спаржа                                   85
Куриные окорочка             30	Орехи                                     70-80
	Грецкий орех                         75
	Зеленая фасоль                      50-70
	Фисташки                               60
	Томаты                                  30-40
	Апельсины                            35
	Бананы                                   28-35

 

Клинические рекомендации ведения больных

сидероахрестическими анемиями:

· коррекция основного патологического процесса (отмена

подозреваемого медикамента, ЭДТА при свинцовой интоксикации и др.)

· назначение пиридоксина при некоторых формах анемии

(наследственных);

· назначение десфериоксиамина при высоком уровне сывороточного

железа;

· трансфузии эритроцитов по строгим показаниям (выраженная анемия у

больных с сопутствующей патологией);

· противопоказание к назначению препаратов железа.

Профилактика анемий.

 

Профилактика ЖДА должна сводиться, прежде всего, к выявлению латентного дефицита железа у лиц с факторами риска. Особое внимание должно быть уделено детям, беременным, женщинам, страдающим меноррагиями, донорам. Пациенты с выявленным дефицитом железа должны находиться под диспансерным наблюдением с целью постоянного контроля их состояний, лабораторных показателей, за выполнением ими врачебных рекомендаций, для своевременного распознания и коррекции рецидивов ЖДА.

Чтобы предупредить возникновение вторичных апластических анемий, необходимо знать причины их возникновения.

Передозировка ряда лекарств или повышенная чувствительность к ним может проявиться гемодепрессивным действием, поэтому при их назначении необходим контроль показателей крови.

При работе с токсическими веществами, радиацией должны проводиться регулярные профилактические осмотры (приказ МЗ РФ №90). Те же меры предосторожности должны быть предприняты для предупреждения гемолиза.

 

Литература

1. Берлинер Г.Б. Вопросы диагностики и лечения наиболее распространённых хронических гемолитических анемий // Тер.архив. - 1990. - № 10.- С. 91-95.

2. Берлинер Г.Б. Вопросы ведения больных анемиями в практике терапевта / Г.Б. Берлинер, Л.М. Хейфец // Клиническая медицина. - 1996. - №2. - С. 60-62.

3. Бокарев И.Н. Лечение и профилактика железодефицитной анемии в амбулаторной практике / И.Н. Бокарев и др.  //Тер. Архив. - 1998. - №4. - С. 70-74.

4. Воробьев П.А. Руководство по гематологии. - М., 2002.

5. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. - М., 2001.

6. Гаврилов О.К. Вопросы патогенеза и лечения миелодиспластического синдрома и гипопластической анемии / О.К. Гаврилов, О.В. Терентьева // Клиническая медицина. - 1990. - №8. - С. 23-26.

7. Гороховская Г.Н. Гериатрические аспекты железодефицитных анемий / Г.Н. Гороховская, М.М. Петина, А.И. Завьялова // РМЖ. - 2005. - Т. 10, № 10.- С. 710-716.

8. Демидова А.В. Вопросы диагностики и терапии В₁₂-дефицитной анемии / А.В. Демидова, М.А. Сысоева // Клиническая медицина. - 2000. - №1. - С. 59-60.

9. Демичев С.В. Алгоритм дифференциальной диагностики анемий // Клиническая медицина. - 1998. - №9. - С.29-32.

10. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии // РМЖ. - 1997. -Т.5, №19. - С. 1234-1242.

11. Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии // РМЖ. - 2002. - т. 10, № 17. - с. 743-750.

12. Дворецкий Л.И. Алгоритм диагностики и лечения анемий // РМЖ. - 2003. - Т.11, № 8. - С. 427-433.

13. Дворецкий Л.И. Клинические рекомендации по лечению больных железодефицитной анемией // РМЖ. - 2004. - т. 12, № 14. - с. 893-897.

14. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. - М. 1981.

15. Козловская Л.В. Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лечение // Новый медицинский журнал. - 1996. - №5,6. - С.8-12.

16. Кузнецов В.И. Общая врачебная практика / В.И. Кузнецов и др. - М.: Изд-во Росс.университета дружбы народов, 2004. - С. 131-145.

17. Медико-социальная экспериза при внутренних болезнях / под ред. М.Н.  Петрова, З.Д. Шварцмана.- СПб., 2001.- С. 357-366.

18. Михайлова Е.А. с соавт. Альтернативные подходы к лечению больных апластической анемией / Е.А. Михайлова и др.  // Тер.архив. - 1992. - №7. - С. 68-74.

19. Подзолкова Н.М. Железодефицитная анемия беременных / Н.М. Подзолкова, А.А. Нестерова, С.В. Назарова, Т.В. Шевелева  // РМЖ. - 2003. - Т. 11, № 5. - С.326-331.

20. Сучков А.В. Анемия / А.В. Сучков, Ю.Г. Митерев // Клиническая медицина. - 1997. - №7. - С.71-75.

21. Терапия железом, фолиевой кислотой, витамином В₁₂ и аскорбиновой кислотой / научный обзор. - Верваг Фарма ГмбХ, ФРГ. - 35 с.

22.Тихомиров А.Л. Железодефицитные состояния в гинекологической и акушерской практике / А.Л. Тихомиров, С.И. Сарсания, Е.В. Ночевкин // РМЖ. - 2003. - Т. 11, № 16. - С. 941-945.

23. Цимерман Я.С. Диагностика и дифференциальная диагностика железодефицитной анемии  / Я.С. Цимерман, Г.Д. Бабушкина // Клиническая медицина. - 1997. -  №11. - С. 71-75.

 

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

 КАФЕДРА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

С КУРСОМ ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

АНЕМИИ: