Прогноз и профилактика врожденных пороков сердца

В структуре смертности новорожденных врожденные пороки сердца занимают первое место. Без оказания квалифицированной кардиохирургической помощи в течение первого года жизни погибает 50-75% детей. В периоде компенсации (2-3 года) смертность снижается до 5%. Ранее выявление и коррекция врожденного порока сердца позволяет существенно улучшить прогноз.

Профилактика врожденных пороков сердца требует тщательного планирования беременности, исключения воздействия неблагоприятных факторов на плод, проведения медико-генетического консультирования и разъяснительной работы среди женщин групп риска по рождению детей с сердечной патологией, решения вопроса о пренатальной диагностике порока (УЗИ, биопсия хориона, амниоцентез) и показаниях к прерыванию беременности. Ведение беременности у женщин с врожденными пороками сердца требует повышенного внимания со стороны акушера-гинеколога и кардиолога.

17. ТЭЛА.

Название тромбоэмболия состоит из двух слов. Эмболия – это закупорка сосуда пузырьком воздуха, клеточными элементами и т.д. Таким образом, тромбоэмболия означает закупорку сосуда именно тромбом. Тромбоэмболия легочной артерии подразумевает под собой закупорку любой ветви или всего магистрального ствола сосуда тромбом. Частота развития и смертность от тромбоэмболии легочной артерии Сегодня тромбоэмболия легочной артерии считается осложнением некоторых соматических заболеваний, послеоперационных и послеродовых состояний. Смертность от данного тяжелейшего осложнения очень высока, и занимает третье место среди самых частых причин летального исхода среди населения, уступая первые две позиции сердечно-сосудистым и онкологическим патологиям. В настоящее время участились случаи развития тромбоэмболии легочной артерии в следующих случаях: на фоне тяжелой патологии; в результате проведения сложного оперативного вмешательства; после полученной травмы. Тромбоэмболия легочной артерии представляет собой патологию с крайне тяжелым течением, большим количеством разнородных симптомов, высоким риском смерти больного, а также с затрудненной своевременной диагностикой. Данные аутопсии (посмертного вскрытия) показали, что тромбоэмболия легочной артерии не была своевременно диагностирована у 50-80% людей, умерших по данной причине. Поскольку тромбоэмболия легочной артерии протекает стремительно, становится понятной важность быстрой и правильной диагностики и, как следствие, проведение адекватного лечения, способного спасти жизнь человека. Если тромбоэмболия легочной артерии не была диагностирована, смертность вследствие отсутствия адекватной терапии составляет около 40-50% больных. Смертность среди больных тромбоэмболией легочной артерии, получающих адекватное лечение вовремя, составляет только 10%. Причины развития тромбоэмболии легочной артерии Общая причина всех вариантов и типов тромбоэмболии легочной артерии – это образование тромбов в сосудах различной локализации и размера. Такие тромбы впоследствии отрываются и заносятся в легочные артерии, закупоривая их, и прекращая поступление крови дальше этого участка. Самое распространенное заболевание, приводящее к ТЭЛА - это тромбоз глубоких вен ног. Тромбоз вен ног встречается довольно часто, а отсутствие адекватного лечения и корректной диагностики данного патологического состояния значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Так, ТЭЛА развивается у 40-50% больных с тромбозами бедренных вен. Любое оперативное вмешательство также может осложниться развитием ТЭЛА. Факторы риска развития тромбоэмболии легочной артерии ТЭЛА и тромбоз глубоких вен ног развиваются с максимальной частотой при наличии следующих предрасполагающих факторов: возраст старше 50 лет; низкая физическая активность; оперативные вмешательства; онкологические заболевания; сердечная недостаточность, в том числе инфаркт; варикозное расширение вен; роды, протекавшие с осложнениями; травматические повреждения; прием гормональных контрацептивов; избыточная масса тела; эритремия; системная красная волчанка; генетические патологии (дефицит антитромбина III, протеинов С и S и т.д.). Классификация тромбоэмболий легочной артерии Тромбоэмболия легочных артерий имеет множество вариантов течения, проявлений, выраженности симптомов и т.д. Поэтому классификация данной патологии осуществляется на основании различных факторов: место закупорки сосуда; величина закупоренного сосуда; объем легочных артерий, кровоснабжение которых прекратилось в результате эмболии; протекание патологического состояния; наиболее выраженные симптомы. Современная классификация тромбоэмболий легочной артерии включает в себя все вышеперечисленные показатели, которые определяют ее степень тяжести, а также принципы и тактику необходимой терапии. В первую очередь течение ТЭЛА может быть острым, хроническим и рецидивирующим. Согласно объему пораженных сосудов, ТЭЛА подразделяется на массивную и не массивную. Классификация тромбоэмболии легочной артерии в зависимости от локализации тромба основана на уровне поражаемых артерий, и содержит три основных типа: 1. Эмболия на уровне сегментарных артерий. 2. Эмболия на уровне долевых и промежуточных артерий. 3. Эмболия на уровне главных легочных артерий и легочного ствола. Распространено деление ТЭЛА, согласно уровню локализации в упрощенном виде, на закупорку мелких или крупных ветвей легочной артерии. Также, в зависимости от локализации тромба, выделяют стороны поражения: правая; левая; с обеих сторон. В зависимости от особенностей клиники (симптомов), тромбоэмболии легочной артерии подразделяются на три вида: I. Инфарктная пневмония – представляет собой тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. Проявляется одышкой, усиливающейся в вертикальном положении, кровохарканьем, высокой частотой сердечных сокращений, а также болями в груди. II. Острое легочное сердце – представляет собой тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии. Проявляется одышкой, низким давлением, кардиогенным шоком, болями стенокардического характера. III. Немотивированная одышка – представляет собой рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей. Проявляется одышкой, симптомами хронического легочного сердца. Степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии Тромбоэмболия легочной артерии часто обусловлена закупоркой нескольких сосудов (полной или частичной), причем разного размера и локализации. Такое множественное поражение приводит к появлению необходимости в оценке функционального состояния легких. Для комплексной оценки степеней тяжести нарушений кровообращения в органах дыхания в результате эмболии тромбами, прибегают к определению степени нарушения перфузии легких. Итоговый показатель нарушений – перфузионный дефицит, рассчитанный в процентах, или ангиографический индекс, выраженный в баллах. Перфузионный дефицит отражает процентное количество сосудов легких, которые оказались без кровоснабжения в результате тромбоэмболии. Ангиографический индекс также дает оценку количеству сосудов, оставшихся без кровоснабжения. Зависимость степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии от перфузионного дефицита и ангиографического индекса представлена в таблице. Степень тяжести ТЭЛА Ангиографический индекс, балл Перфузионный дефицит, % I - легкая меньше 16 меньше 29 II - средняя 17-21 30-44 III - тяжелая 22-26 45-59 IV - крайне тяжелая выше 27 более 60 Тяжесть тромбоэмболии легочной артерии также зависит от объема расстройств нормального кровотока (гемодинамики). В качестве показателей, отражающих степень тяжести нарушений кровотока, используются следующие: правожелудочковое давление; давление в легочной артерии. Степени нарушения кровоснабжения легких при тромбоэмболии легочной артерии Степени нарушения кровотока в зависимости от значений желудочкового давления в сердце и легочном стволе представлены в таблице. Давление в правом желудочке, мм рт.ст. Степень нарушения кровотока (гемодинамики) Давление в аорте, мм рт.ст. Давление в легочном стволе, мм рт.ст. Систолическое Конечно-диастолическое Отсутствие нарушений, либо незначительные Более 100 Менее 25 Менее 40 Менее 10 Умеренные нарушения более 100 25-34 40-59 10-14 Крайне выраженные Менее 100 Более 34 Более 60 Более 15 Симптомы различных видов тромбоэмболий легочной артерии Чтобы вовремя поставить диагноз тромбоэмболии легочной артерии, необходимо четко представлять себе симптомы заболевания, а также быть настороженным в отношении развития данной патологии. Клиническая картина тромбоэмболий легочной артерии весьма разнообразна, поскольку определяется степенью тяжести заболевания, скоростью развития необратимых изменений в легких, а также признаками основного заболевания, приведшего к развитию данного осложнения. Общие для всех вариантов тромбоэмболий легочной артерии признаки (обязательные): одышка, развивающаяся внезапно, по непонятной причине; увеличение числа сердечных сокращений более 100 в минуту; бледность кожи с серым оттенком; боли, локализованные в различных отделах грудной клетки; нарушение перистальтики кишечника; раздражение брюшины (напряженная брюшная стенка, боль при ощупывании живота); резкое кровенаполнение вен шеи и солнечного сплетения с выбуханием, пульсация аорты; шум в сердце; сильно пониженное артериальное давление. Данные признаки всегда обнаруживаются при тромбоэмболии легочной артерии, однако ни один из них не является специфическим. Могут развиваться следующие симптомы (необязательные): кровохарканье; лихорадка; боль в грудной клетке; жидкость в грудной полости; обморок; рвота; коматозное состояние; судорожная активность. Характеристика симптомов тромбоэмболии легочной артерии Рассмотрим особенности данных симптомов (обязательных и необязательных) более подробно. Одышка развивается внезапно, без каких-либо предварительных признаков, причем явные причины появления тревожного симптома отсутствуют. Одышка возникает на вдохе, звучит тихо, с шелестящим оттенком, причем присутствует постоянно. Помимо одышки тромбоэмболию легочной артерии постоянно сопровождает увеличение частоты сердечных сокращений от 100 ударов в минуту и выше. Артериальное давление сильно падает, причем степень уменьшения обратнопропорциональна степени тяжести заболевания. То есть, чем ниже артериальное давление, тем массивнее патологические изменения, вызванные тромбоэмболией легочной артерии. Болевые ощущения характеризуются значительной полиморфностью, и зависят от степени тяжести тромбоэмболии, объема пораженных сосудов и степени общепатологических нарушений в организме. Например, закупорка ствола легочной артерии при ТЭЛА повлечет за собой развитие болей за грудиной, которые имеют острый, разрывающий характер. Такое проявление болевого синдрома определяется сдавлением нервов в стенке закупоренного сосуда. Другой вариант болей при тромбоэмболии легочной артерии – подобные стенокардическим, когда развивается сдавливающие, разлитые боли в области сердца, которые могут иррадиировать в руку, лопатку и т.д. При развитии осложнения ТЭЛА в виде инфаркта легкого, боль локализуется во всей грудной клетке, причем усиливается при совершении движений (чихание, кашель, глубокое дыхание). Реже боль при тромбоэмболии локализована справа под ребрами, в области печени. Недостаточность кровообращения, развивающаяся при тромбоэмболии, может спровоцировать развитие мучительной икоты, пареза кишечника, напряжение передней стенки живота, а также выбухание крупных поверхностных вен большого круга кровообращения (шеи, ног и т.д.). Кожа приобретает бледный цвет, причем может развиваться серый или пепельный отлив, посинение губ присоединяется реже (в основном при массивной тромбоэмболии легочной артерии). В некоторых случаях можно выслушать сердечный шум в систолу, а также выявить галопирующую аритмию. При развитии инфаркта легкого, как осложнения ТЭЛА, может наблюдаться кровохарканье примерно у 1/3 – 1/2 больных, в сочетании с резкой болезненностью в груди и высокой температурой. Температура держится от нескольких суток до полутора недель. Тяжелая степень тромбоэмболии легочной артерии (массивная) сопровождается нарушения мозгового кровообращения с симптомами центрального генеза – обмороками, головокружениями, судорогами, икотой или коматозным состоянием. В некоторых случаях к нарушениям, вызванным тромбоэмболией легочной артерии, присоединяются симптомы острой почечной недостаточности. Описанные выше симптомы не являются специфичными именно для тромбоэмболии легочной артерии, поэтому для постановки правильного диагноза важно собрать всю историю болезни, обратив особое внимание на наличие патологий, ведущих к тромбозам сосудов. Однако тромбоэмболия легочной артерии обязательно сопровождается развитием одышки, увеличением частоты сердечных сокращений (тахикардия), учащением дыхания, болями в области груди. Если эти четыре симптома отсутствуют, то у человека не тромбоэмболия легочной артерии. Все остальные симптомы необходимо рассматривать в совокупности, учитывая наличие тромбоза глубоких вен или перенесенного инфаркта, которые должны поставить врача и близких родственников больного в позицию настороженности относительно высокого риска развития тромбоэмболии легочной артерии. Осложнения тромбоэмболии легочной артерии Данное заболевание может осложняться различными патологическими состояниями. Развитие какого-либо осложнения является определяющим в дальнейшем развитии заболевания, качестве и продолжительности жизни человека. Основные осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие: инфаркт легкого; парадоксальная эмболия сосудов большого круга; хроническое повышение давления в сосудах легких. Следует помнить, что своевременное и адекватное лечение позволит свести к минимуму риск развития осложнений. Тромбоэмболия легочной артерии вызывает серьезные патологические изменения, приводящие к инвалидизации и серьезным нарушениям в функционировании органов и систем. Основные патологии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии легочной артерии: инфаркт легкого; плеврит; пневмония; абсцесс легкого; эмпиема; пневмоторакс; острая почечная недостаточность. Закупорка крупных сосудов легких (сегментарных и долевых) в результате развития ТЭЛА часто приводит к инфаркту легкого. В среднем инфаркт легкого развивается в течение 2-3 суток от момента закупорки сосуда тромбом. Инфаркт легкого осложняет ТЭЛА при сочетании нескольких факторов: закупорка сосуда тромбом; уменьшение кровоснабжения участка легкого вследствие снижения такового в бронхиальном дереве; нарушения нормального прохождения струи воздуха по бронхам; наличие сердечнососудистой патологии (сердечная недостаточность, стеноз митрального клапана); наличие хронического обструктивного заболевания легких (ХОБЛ). Типичные симптомы данного осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие: острая боль в груди; кровохарканье; одышка; увеличение частоты сердечных сокращений; хрустящий звук при дыхании (крепитация); хрипы влажные над пораженной областью легкого; лихорадка. Боль и крепитация развиваются вследствие пропотевания жидкости из легких, причем данные явления становятся более выраженными при совершении движений (кашель, глубокий вдох или выдох). Жидкость постепенно рассасывается, при этом боль и крепитация уменьшаются. Однако возможно развитие иной ситуации: длительное нахождение жидкости в грудной полости приводит к воспалению диафрагмы, и тогда присоединяется острая боль в животе. Плеврит (воспаление плевры) является осложнением инфаркта легкого, который обусловлен пропотеванием патологической жидкости из пораженного участка органа. Количество пропотеваемой жидкости обычно небольшое, однако достаточное, чтобы вовлечь в воспалительный процесс плевру. В легком в области развития инфаркта пораженные ткани подвергается распаду с образованием гнойника (абсцесса), эволюционирующего в большую каверну (полость) или эмпиему плевры. Такой гнойник может вскрываться, а его содержимое, состоящее из продуктов распада тканей, попадает в плевральную полость или в просвет бронха, через который и удаляется наружу. Если тромбоэмболии легочной артерии предшествовало наличие хронической инфекции бронхов или легких, площадь поражения вследствие инфаркта будет большей. Пневмоторакс, эмпиема плевры или абсцесс развиваются достаточно редко после инфаркта легкого, вызванного ТЭЛА. Патогенез тромбоэмболии легочной артерии Вся совокупность процессов, протекающих при закупорке сосуда тромбом, направление их развития, а также возможные исходы, в том числе осложнения, называется патогенезом. Рассмотрим подробнее патогенез тромбоэмболии легочной артерии. Закупорка сосудов легкого приводит к развитию различных дыхательных нарушений и патологии кровообращения. Прекращение кровоснабжения участка легкого возникает из-за закупорки сосуда. В результате закупорки тромбом кровь не может проходить дальше этого участка сосуда. Поэтому все легкое, которое осталось без кровоснабжения, образует так называемое "мертвое пространство". Вся площадь "мертвого пространства" легкого спадается, а просвет соответствующих бронхов сильно суживается. Вынужденная дисфункция с нарушением нормального питания дыхательных органов усугубляется уменьшением синтеза специального вещества – сурфактанта, которое поддерживает альвеолы легкого в неспадающемся состоянии. Нарушение вентиляции, питания, и малое количество сурфактанта – все эти факторы являются ключевыми в развитии ателектаза легкого, который может полностью сформироваться в течение 1-2 суток после тромбоэмболии легочной артерии. Закупорка легочной артерии также существенно сокращает площадь нормальных, активно функционирующих сосудов. Причем мелкие тромбы закупоривают мелкие сосуды, а большие – крупные ветви легочной артерии. Данное явление приводит к повышению рабочего давления в малом круге, а также к развитию сердечной недостаточности по типу легочного сердца. Часто к непосредственным последствиям закупорки сосудов присоединяются эффекты рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции. Весь комплекс факторов в совокупности приводит к развитию тяжелых сердечнососудистых нарушений, которые не соответствуют объему пораженных сосудов. Данные рефлекторные и гуморальные механизмы саморегуляции включают в себя, в первую очередь, резкое сужение сосудов под действием биологически активных веществ (серотонина, тромбоксана, гистамина). Тромбообразование в венах ног развивается на основании наличия трех основных факторов, объединённых в комплекс под названием "триада Вирхова". "Триада Вирхова" включает в себя: участок поврежденной внутренней стенки сосуда; снижение скорости кровотока в венах; синдром повышенного свертывания крови. Данные составляющие приводят к избыточному образованию тромбов, способных приводить к тромбоэмболии легочной артерии. Наибольшую опасность представляют тромбы, которые плохо прикреплены к стенке сосуда, то есть флоттирующие. Достаточно "свежие" тромбы в легочных сосудах могут быть подвергнуты растворению, причем с небольшими усилиями. Такое растворение тромба (лизирование), как правило, начинается с момента его фиксации в сосуде с закупоркой последнего, а протекает данный процесс в течение полутора-двух недель. По мере рассасывания тромба и восстановления нормального кровоснабжения участка легкого, орган восстанавливается. То есть, возможно полное выздоровление с восстановлением функций дыхательного органа после перенесенной тромбоэмболии легочной артерии. Рецидивирующая ТЭЛА – закупорка мелких ветвей легочной артерии. Течение, причины, симптомы, диагностика, осложнения К сожалению, тромбоэмболия легочной артерии может повторяться несколько раз в течение жизни. Такие повторяющиеся эпизоды данного патологического состояния называются рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Рецидивам ТЭЛА подвержены 10-30% больных, которые уже страдали данной патологией. Обычно один человек может переносить различное количество эпизодов ТЭЛА, варьирующее от 2 до 20. Большое количество перенесенных эпизодов ТЭЛА обычно представлено закупоркой мелких ветвей легочной артерии. Таким образом, рецидивирующая форма течения ТЭЛА представляет собой морфологически закупорку именно мелких ветвей легочной артерии. Такие многочисленные эпизоды закупорки мелких сосудов обычно приводят впоследствии к эмболизации крупных ветвей легочной артерии, что формирует массивную ТЭЛА. Развитию рецидивирующей ТЭЛА способствует наличие хронических заболеваний сердечнососудистой и дыхательной систем, а также онкологических патологий и оперативных вмешательств на органах живота. Рецидивирующая ТЭЛА обычно не имеет четких клинических признаков, что обуславливает ее стертое течение. Поэтому данное состояние редко верно диагностируется, поскольку в большинстве случаев невыраженные признаки принимают за симптомы других заболеваний. Таким образом, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии трудно диагностируется. Наиболее часто рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии маскируется под ряд иных заболеваний. Обычно данная патология выражается в следующих состояниях: рецидивирующие пневмонии, возникающие по неустановленной причине; плевриты, протекающие в течение нескольких суток; обморочные состояния; сердечнососудистый коллапс; приступы удушья; увеличение частоты сердечных сокращений; затрудненное дыхание; повышенная температура, которая не снимается антибактериальными препаратами; сердечная недостаточность на фоне отсутствия хронических заболеваний сердца или легких. Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии приводит к развитию следующих осложнений: пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную); эмфизема легких; повышение давления в малом круге кровообращения (гипертензия легких); сердечная недостаточность. Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии опасна тем, что очередной эпизод может пройти с внезапным летальным исходом. Диагностика тромбоэмболии легочной артерии Диагностика тромбоэмболии легочной артерии достаточно затруднительна. Чтобы заподозрить именно данное заболевание, следует иметь в виду возможность его развития. Поэтому всегда следует обращать внимание на факторы риска, предрасполагающие к развитию ТЭЛА. Подробный расспрос пациента представляет собой жизненно важную необходимость, поскольку указание на наличие инфарктов, операций или тромбозов, поможет правильно определить причину ТЭЛА и область, из которой был принесен тромб, закупоривший легочной сосуд. Все остальные обследования, проводимые для выявления или исключения ТЭЛА, делят на две категории: обязательные, которые назначают всем пациентам с предположительным диагнозом ТЭЛА для его подтверждения (ЭКГ, рентген, эхокардиография, сцинтиграфия легких, УЗИ вен ног); дополнительные, которые проводятся в случае необходимости (ангиопульмонография, илеокаваграфия, давление в желудочках, предсердиях и легочной артерии). Рассмотрим ценность и информативность различных диагностических методов для выявления ТЭЛА. Среди лабораторных показателей, при ТЭЛА изменяются значения следующих: увеличение концентрации билирубина; увеличение общего количества лейкоцитов (лейкоцитоз); увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ); увеличение концентрации продуктов деградации фибриногена в плазме крови (в основном D-димеров). В диагностике тромбоэмболии нужно учитывать развитие различных рентгенологических синдромов, отражающих поражение сосудов определенного уровня. Частота некоторых рентгенологических признаков в зависимости от разнообразных уровней закупорки легочных сосудов при ТЭЛА представлена в таблице. Рентгенологические синдромы Местонахождение тромба Ствол, главные ветви легочной артерии Долевые, сегментарные ветви легочной артерии Симптом Вестермарка, % 5,2 1,9 Высокое стояние купола диафрагмы, % 16,7 14,5 Легочное сердце, % 15,6 1,9 Расширенные корни легких, % 16,6 3,8 Жидкость в грудной полости, % 8,1 14,6 Очаги ателектаза, % 3,1 7,6 Таким образом, рентгенологические изменения проявляются достаточно редко, и не являются строго специфическим, то есть характерными именно для ТЭЛА. Поэтому рентген в диагностике ТЭЛА не позволяет поставить правильный диагноз, но может помочь отличить заболевание от других патологий, имеющих такие же симптомы (например, крупозная пневмония, пневмоторакс, плеврит, перикардит, аневризма аорты). Информативный метод диагностики ТЭЛА – это электрокардиограмма, причем изменения на ней отражают степень тяжести заболевания. Сочетание определенной картины ЭКГ с историей заболевания позволяет диагностировать ТЭЛА с высокой точностью. Определить точную локализацию в сердце, форму, размеры и объем тромба, который вызвал ТЭЛА, поможет эхокардиография. Метод перфузионной сцинтиграфии легких выявляет большой массив диагностических критериев, поэтому данное исследование можно применять в качестве скринингового теста для выявления ТЭЛА. Сцинтиграфия позволяет получить "картинку" сосудов легких, которая имеет четко отграниченные зоны нарушения кровообращения, однако точное место закупорки артерии определить невозможно. К сожалению, сцинтиграфия имеет относительно высокую диагностическую ценность только для подтверждения ТЭЛА, вызванной закупоркой крупных ветвей легочной артерии. ТЭЛА, связанная с закупоркой мелких ветвей легочной артерии, не выявляется при помощи сцинтиграфии. Чтобы провести диагностику ТЭЛА с более высокой точностью, необходимо сопоставить данные нескольких методов обследования, например, результаты сцинтиграфии и рентгена, а также учесть анамнестические данные с указанием на наличие или отсутствие тромботических заболеваний. Самый надежный, специфический и чувствительный метод диагностики ТЭЛА – это ангиография. Визуально на ангиограмме выявляется пустой сосуд, что выражается в резком обрыве хода артерии. Срочная помощь при тромбоэмболии легочной артерии При выявлении ТЭЛА необходимо оказать срочную помощь, которая заключается в проведении реанимационных мероприятий. Комплекс мер срочной помощи включает в себя следующие мероприятия: постельный режим; установка катетера в центральную вену, через который проводится введение медицинских препаратов и измерение венозного давления; введение гепарина до 10000 ЕД внутривенно; кислородная маска или введение кислорода через катетер в носу; постоянное введение в вену дофамина, реополиглюкина и антибиотиков в случае необходимости. Проведение реанимационных мероприятий направлено на восстановление кровоснабжения легких, недопущение развития сепсиса и формирования хронической легочной гипертонии. Лечение тромбоэмболии легочной артерии Тромболитическая терапия ТЭЛА После того, как оказана первая помощь больному ТЭЛА, необходимо продолжить лечение, направленное на полное рассасывание тромба и предотвращение рецидивов. С это целью применяется хирургическое лечение или тромболитическая терапия, основанная на применении следующих медицинских препаратов: гепарин; фраксипарин; стрептокиназа; урокиназа; тканевой активатор плазминогена. Все вышеперечисленные препараты способны растворять тромбы и препятствовать образованию новых. Гепарин в данном случае вводят внутривенно в течение 7-10 дней, контролируя показатели свертываемости крови (АЧТВ). Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) должно колебаться в пределах 37 – 70 секунд на фоне инъекций гепарина. Перед отменой гепарина (за 3-7 дней) начинают прием варфарина (кардиомагнил, тромбостоп, тромбоас и т.д.) в таблетках, контролируя показатели свертывания крови, такие как протромбиновое время (ПВ) или международное нормализованное отношение (МНО). Прием варфарина продолжают в течение одного года после перенесенного эпизода ТЭЛА, следя, чтобы МНО составляло 2-3, а ПВ – 40-70%. Стрептокиназу и урокиназу вводят внутривенно капельно в течение суток, в среднем один раз в месяц. Тканевой активатор плазминогена также применяется внутривенно, причем разовая доза вводится в течение нескольких часов. Тромболитическую терапию нельзя проводить после операции, а также при наличии заболеваний, потенциально опасных кровотечениями (например, язвенная болезнь). В целом необходимо помнить, что тромболитические препараты усиливают риск кровотечений. Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии Хирургическое лечение ТЭЛА проводится при поражении более половины легких. Лечение заключается в следующем: при помощи специальной техники тромб удаляется из сосуда, чтобы убрать препятствие на пути тока крови. Сложное хирургическое вмешательство показано только при закупорке крупных ветвей или ствола легочной артерии, поскольку необходимо восстановить кровоток практически на всей площади легких. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии Поскольку ТЭЛА имеет тенденцию к рецидивирующему течению, очень важно проводить специальные профилактические мероприятия, которые помогут предотвратить повторное развитие грозной и тяжелой патологии. Профилактика ТЭЛА проводится у людей, имеющих высокий риск развития патологии. Целесообразно проводить профилактику ТЭЛА у следующих категорий людей: старше 40 лет; перенесенный инфаркт или инсульт; избыточная масса тела; операции на органах живота, малого таза, ногах и грудной клетки; эпизод тромбоза глубоких вен ног или ТЭЛА в прошлом. Профилактические мероприятия включают в себя следующие необходимые действия: УЗИ вен ног; тугое бинтование ног; сдавление вен голени специальными манжетами; регулярное введение гепарина под кожу, фраксипарина или реополиглюкина в вену; перевязывание крупных вен ног; имплантация специальных кава-фильтров разнообразных модификаций (например, Мобин-Уддина, Гринфильда, "тюльпан Гюнтера", "песочные часы" и т.д.). Кава-фильтр достаточно сложно установить, но правильное введение надежно профилактирует развитие ТЭЛА. Кава-фильтр, введенный некорректно, повлечет за собой увеличение риска формирования тромбов и последующего развития ТЭЛА. Поэтому проводить операцию по установке кава-фильтра следует только у квалифицированного специалиста в хорошо оборудованном медицинском учреждении.

18. Аортокоронарное шунтирование (АКШ) — операция, позволяющая восстановить кровоток в артериях сердца путём обхода места сужения коронарного сосуда с помощью шунтов.

Аортокоронарное шунтирование - это операция, которая применяется для лечения ишемической болезни сердца (ИБС).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением просвета коронарных сосудов, что приводит к недостаточному поступлению кислорода к сердечной мышце.

Операция аортокоронарного шунтирования преследует своей целью предотвратить развитие необратимых изменений миокарда (сердечной мышцы), улучшить (если возможно) его сократимость и тем самым повысить качество жизни и её продолжительность.

Смысл данного хирургического вмешательства заключается в наложении обходных анастомозов (шунтов) между поражённым коронарным сосудом и аортой для восстановления нормального кровоснабжения пострадавшего участка сердечной мышцы. Иначе говоря, создаются новые коронарные артерии, которые заменяют суженные.

При ИБС, в основе которой лежит атеросклероз, возникает сужение в одной из коронарных артерий, которые снабжают сердце кровью. Сужение возникает благодаря атеросклеротической бляшке, которая возникает на стенке сосуда.

При наложении шунта этот сосуд не трогают, но кровь из аорты к коронарной артерии идет уже по здоровому, целому сосуду, в результате чего кровоток в сердце восстанавливается.

Пионером техники шунтирования считается аргентинец Рене Фавалоро, который впервые применил данный метод в конце 1960-х.

Показания к операции коронарного шунтирования:

Поражение левой коронарной артерии, главного сосуда, обеспечивающего доставку крови к левой половине сердца

Поражение всех коронарных сосудов

Нужно отметить, что аортокоронарное шунтирование может быть не только одиночным, но и двойным, и тройным и т.д., в зависимости от того, сколько требуется шунтов.

Кроме того, количество шунтов не отражает состояния пациента и состояния его сердца. Так, при ИБС выраженной степени может потребоваться лишь один шунт, и наоборот, даже при не такой выраженной ИБС пациенту может потребоваться двойной или тройное шунтирование.

Альтернативой аортокоронарному шунтированию может быть ангиопластика со стентированием, однако, шунтирование применяется при выраженном атеросклерозе сосудов сердца, когда ангиопластика просто невозможна. Поэтому не стоит считать, что шунтирование может полностью заменить ангиопластику.

Прогноз аортокоронарного шунтирования (АКШ) зависит от многих факторов, но обычно "срок службы" шунта составляет 10 - 15 лет.

Обычно, АКШ улучшает прогноз выживания у пациентов с высоким риском, но статистически через 5 лет разница в риске у пациентов, перенесших АКШ и теми, кто получал медикаментозную терапию, становится одинаковой. Стоит отметить, что возраст пациента имеет определенное значение в прогнозе АКШ, у более молодых пациентов срок службы шунта больше.

В качестве шунтов в настоящее время применяют внутреннюю грудную артерию, которая отходит от подключичной артерии, а также лучевую артерию и вены нижних конечностей, в частности подкожную вену ноги.

При наличии показаний больному может быть выполнена полная артериальная реваскуляризация, когда в качестве аутотрансплантатов используют обе внутренние грудные артерии, лучевую артерию из предплечья либо одну из артерий, питающих желудок.

На сегодняшний день наложение тройных, четверных или пятикратных анастомозов является общепринятым подходом.

При проведении АКШ в Израиле используются артериальные шунты, а не венозные, что гарантирует функционирование сосудов на долгие годы. Артерии берут с предплечья или внутренней стенки грудной клетки.

18. ТЕХНИКА ПРОВЕДЕНИЯ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ

Стандартная операция аортокоронарного шунтирования в среднем длится три-четыре часа и требует от хирурга и его команды максимальной концентрации.

Доступ к сердцу осуществляется следующим образом: сначала по середине грудной клетки рассекаются мягкие ткани, затем пропиливается грудина - производится так называемая срединная стернотомия.

В целях минимизации ущерба, сопряжённого с уменьшением кровотока во время вмешательства осуществляется кардиоплегия, то есть временная остановка сердца: его охлаждают ледяной солёной водой и вводят в сердечные артерии специальный консервирующий раствор.

Перед тем как приступить к процессу коронарного шунтирования производят подключение аппарата искусственного кровообращения и блокируют аорту для того, чтобы минимизировать кровопотерю и присоединить к ней шунты. Аорту при этом пережимают в течение шестидесяти минут, а аппарат искусственного кровообращения подключают на полтора часа. Пластиковые трубки размещают в правом предсердии для оттока венозной крови из тела и ее прохождения через пластмассовую оболочку (мембранный оксигенатор) в аппарате искусственного дыхания. После этого кровь, насыщенная кислородом, снова поступает в организм.

Обходное сосудистое шунтирование включает в себя момент вживления в коронарные (венечные) артерии сосудов-имплантантов за пределами участка стеноза или закупорки. Другой конец шунта подшивают к аорте.

Сейчас всё чаще в качестве обходных сосудистых анастомозов используют артерии стенки грудной клетки, в особенности левую внутреннюю грудную артерию, как правило, присоединяющуюся либо непосредственно к левой передней нисходящей артерии, либо к одной из её главных ветвей за пределами зоны окклюзии.

Длина артериальных аутотрансплантатов весьма ограничена, поэтому их применение допустимо только для шунтирования тех поражённых областей, которые локализуются у начала венечных сосудов.

Если идёт речь о том, чтобы з