Хирургическое лечение тромбофлебита

Не каждый тромбофлебит смертельно опасен. 90% пациентов с тромбофлебитом могут лечиться амбулаторно. Но это решение должен принимать только опытный врач - флеболог. Поверхностный тромбофлебит необходимо наблюдать и назначать консервативное лечение, которое заключается в назначении специальных компрессов. При тромбофлебите варикозных узлов с сильной болью, флебологи выполнят микровмешательство и удаляют эти тромбы через проколы. Поверхностный тромбофлебит опасен, когда он восходящий, то есть поднимается вверх к паховой области. Это может привести к проникновению тромба в глубокую вену и его отрыву. В этой ситуации необходимо срочное, но небольшое вмешательство под местной анестезией - кроссэктомия (перевязка ствола подкожной вены в месте впадения в глубокую). Эта операция предотвращает риск попадания тромба в легкие. Оперируют, если тромб достиг середины бедра, если ниже ведут пациента без операции. Ряд операций может проводится амбулаторно.

11. Атеросклероз – это распространенное прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, приводящее к нарушению кровообращения.
В экономически развитых странах атеросклероз является самой частой причиной заболеваемости и общей смертности.

Симптомы атеросклероза

· Внешним проявлениям болезни обычно предшествует многолетний бессимптомный период. Считается, что с 30-летнего возраста у большинства людей есть атеросклеротические изменения различной выраженности.

· Проявления атеросклероза – это признаки нарушения функции органов, в которых имеются атеросклеротические бляшки (плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин – жироподобное вещество).

o Повышение артериального давления, особенно систолического (первая цифра при измерении артериального давления), происходит при развитии атеросклероза аорты и артерий почек.

o Давящая, сжимающая боль за грудиной при физической или эмоциональной нагрузке, реже в покое, появляется при развитии атеросклероза собственных артерий сердца.

o Чувство ускоренного или неритмичного сердцебиения, ощущение пропуска некоторых ударов сердца может появляться также при развитии атеросклероза собственных артерий сердца.

o Ухудшение памяти и внимания, появление шума в голове, головокружения может свидетельствовать о развитии атеросклероза сосудов головного мозга.

o Перемежающаяся хромота (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитие язв (глубоких дефектов кожи и нижележащих тканей) на ногах — признаки атеросклероза артерий нижних конечностей.

o Появление слабости в одной руке со снижением артериального давления при измерении на этой руке по сравнению с измерением на другой руке — признаки развития атеросклероза артерий верхних конечностей.

Атеросклероз обычно поражает одновременно сосуды разных областей.

После перенесенного инсульта вероятность развития инфаркта миокарда становится выше в 3 раза, а поражение периферических артерий увеличивает риск развития инфаркта миокарда в 4 раза и инсульта – в 3 раза.

Формы

Выделяют следующие клинико-морфологические формы атеросклероза (то есть формы в зависимости от преимущественного расположения атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов).

· Атеросклероз аорты (самого крупного сосуда человеческого тела) приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления) и может способствовать формированию атеросклеротических пороков сердца — стенозу (сужение) и недостаточности (невозможность препятствовать обратному току крови) аортального клапана.

· Атеросклероз сосудов сердца называется ишемической болезнью сердца и может привести к развитию:

o инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока к нему);

o нарушений ритма сердца;

o пороков сердца (структурные нарушения сердца);

o сердечной недостаточности (заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением органов в покое и при нагрузке, часто сопровождающееся застоем крови).

· Атеросклероз сосудов мозга ведет к различным нарушениям умственной деятельности, а при полном закрытии сосуда – к ишемическому инсульту (гибель участка мозга вследствие прекращения притока к нему крови).

· Атеросклероз почечных артерий обычно проявляется артериальной гипертензией.

· Атеросклероз артерий кишечника может привести к инфаркту кишечника (гибель участка кишечника вследствие полного прекращения притока крови к нему).

· Атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубокие дефекты кожи и нижележащих тканей) и др.

· Атеросклероз артерий верхних конечностей (встречается реже других, предполагается по снижению артериального давления на одной руке) может привести к появлению слабости в одной или обеих руках.

Причины

Причины атеросклероза окончательно не изучены.

Предполагается, что возможными причинами могут быть инфекции (заболевания микробной природы), в первую очередь цитомегаловирусная и хламидийная, так как у многих больных атеросклерозом выявлены антитела (собственные белки организма, образующиеся для борьбы с чужеродными агентами) к данным микроорганизмам.

В развитии и прогрессировании атеросклероза играют роль некоторые факторы.

· Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать).

o Образ жизни:

§ гиподинамия (малоподвижный образ жизни);

§ злоупотребление жирной, богатой холестерином (жироподобное вещество) пищей;

§ особенности личности и поведения – стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители);

§ злоупотребление алкоголем;

§ курение.

o Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).

o Сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы – простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л).

o Гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови).

o Абдоминальное ожирение (то есть объем талии более 102 см).

· К немодифицируемым факторам (то есть к тем, которые невозможно изменить) относятся следующие.

o Возраст — старше 45 лет.

o Мужской пол (мужчины заболевают атеросклерозом на 10 лет раньше женщин).

o Наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников в возрасте до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин) случаев раннего атеросклероза:

§ семейные гиперхолестеринемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени);

§ инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока к нему);

§ ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему);

§ внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов).

Влияние всех перечисленных неблагоприятных факторов приводит к нарушению целостности эндотелия (внутренний слой сосудов) и на фоне нарушения липидного обмена вызывает развитие атеросклероза.

Лечение атеросклероза

12. Немедикаментозное лечение атеросклероза.

· Нормализация массы тела.

· Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также сопутствующих заболеваний.

· Диета с ограничением поступления животных жиров, обогащенная витаминами и пищевыми волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента.

o Рекомендуется отказ от приема жирной и жареной пищи.

o Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3 раза в неделю.

o Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть рациона.

· Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов (химические соединения – сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов, влияющих на синтез липидов печенью).

· Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения, напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих атеросклеротическому поражению сосудов).

· Исключение стрессовых ситуаций (конфликтных ситуаций дома и на работе).

 

13. Медикаментозное лечение атеросклероза.

· Статины – снижают синтез холестерина печенью и его внутриклеточное содержание, повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием, препятствуют повреждению новых участков сосудов.

o Статины повышают срок жизни пациентов, снижают частоту осложнений атеросклероза и выраженность поражения сосудов.

o Статины могут вызывать повреждения печени и мышц, поэтому при приеме статинов необходимо регулярно контролировать анализы крови на предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза – АЛТ) и мышц (креатин-фосфокиназа – КФК).

o Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму).

· Ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин, поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина образуется в печени.

· Секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа препаратов, связывающих желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса.

· Фибраты – группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ, препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами.

· Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – группа препаратов, полученных из мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца, продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие полного прекращения притока крови к ней).

 

14. Хирургическое лечение проводится в зависимости от расположения атеросклеротических бляшек.

· При атеросклерозе коронарных артерии (собственных артерий сердца) применяется ряд мер.

o Чрескожные методы вмешательства (то есть без раскрытия грудной клетки, медицинские инструменты вводятся через сосуды под контролем рентген-установки):

§ баллонная ангиопластика (введение внутрь пораженного сосуда специального баллончика и его раздувание, что способствует расширению просвета сосуда);

§ стентирование (введение в зону сужения сосуда стента – сетчатого каркаса). Стенты бывают цельнометаллические и с лекарственным покрытием, замедляющим развитие атеросклероза; открытые операции на сердце;

§ аорто-коронарное шунтирование – создание дополнительного притока крови к сосудам сердца от аорты,

§ маммаро-коронарное шунтирование — создание дополнительного притока крови к сосудам сердца от внутренней грудной артерии.

o При атеросклерозе брахиоцефальных артерий (сосудов, доставляющих кровь к головному мозгу) применяются:

§ чрескожные методы вмешательства – стентирование общей сонной или внутренней сонной артерии;

§ открытые операции – эндартерэктомия (удаление внутреннего слоя артерии с атеросклеротической бляшкой и сгустками крови на ее поверхности).

o При атеросклерозе нижних или верхних конечностей применяются:

§ чрескожные методы вмешательства – стентирование поврежденной артерии нижней конечности, чаще бедренной или подколенной;

§ открытые операции – эндартерэктомия.

o При атеросклерозе артерий кишечника проводится только удаление части кишечника при его инфаркте (гибель участка кишечника при полном прекращении кровотока к нему).

15. Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) – это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов.

Применяются для лечения тяжелых форм атеросклероза. Разрешены детям (с массой тела не менее 20 кг) и беременным.

Осложнения и последствия

Независимо от локализации атеросклеротических изменений различают две группы осложнений: хронические и острые.

· Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах — процесс медленный, возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление питательных веществ и кислорода вследствие сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.

· Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови), эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов.

Возникает острое закрытие просвета сосудов, сопровождающееся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) различных органов (например, инфаркт миокарда, почки, кишечника, ишемический инсульт др.). Иногда может наблюдаться разрыв сосуда.

Прогноз при атеросклерозе зависит от его локализации и степени выраженности. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно – атеросклероз собственных артерий сердца.

Устранение модифицируемых (то есть тех, на которые можно повлиять) факторов риска и своевременное полноценное лечение могут значительно продлить срок жизни пациентов и улучшить ее качество.

15. Эндартериит (самый распространенный синоним «облитерирующий эндартериит») – это серьезное неуклонно прогрессирующее заболевание артерий, приводящее к полному закрытию их просвета, нарушению кровообращения в пораженном органе и развитию гангрены. Чаще всего эндартериит поражает сосуды ног. Симптомы эндартериита чаще всего появляются у мужчин среднего и молодого возраста, злоупотребляющих курением. Лечение эндартериита достаточно эффективно лишь на ранних стадиях заболевания, при глубоком поражении тканей и развитии гангрены показана ампутация конечностей. Причины развития эндартериита Природа облитерирующего эндартериита до конца не установлена. Большинство врачей считают, что в развитии эндартериита нижних конечностей повинны аутоиммунные антитела, вызывающие воспалительное поражение стенки артерий, в результате которого развивается соединительная ткань, а просвет сосуда суживается. Воспаление и склероз поражают жировую клетчатку, окружающую сосуды. Соединительная ткань сдавливает артерии снаружи, что еще более усугубляет ситуацию. Кроме того, установлена связь развития облитерирующего эндартериита с хроническим отравлением организма никотином и другими ядами, нервно-психическим напряжением и регулярным переохлаждением ног. Эндартериит – симптомы развития заболевания Больные эндартериитом нижних конечностей обращают внимание на следующие симптомы:

- периодически возникающее чувство похолодания ног - ощущение «ползания мурашек» - повышение потливости нижних конечностей - бледность и сухость кожи ног - ломкость и посинение ногтей пальцев ног - быстрая утомляемость при ходьбе - судороги и боль при ходьбе, а позднее и в покое - уменьшение пульсации на артерии тыла стопы - появление отека нижних конечностей - образование язв на ногах Перемежающаяся хромота - важнейший симптом эндартериита Больного облитерирующим эндартериитом можно узнать на улице по специфической походке. Эти больные идут, останавливаясь через несколько шагов. Это объясняется тем, что из-за недостатка поступления кислорода к тканям по суженным сосудам в икроножных мышцах развивается спазм и возникает сильная боль. После остановки потребность мышц в кислороде несколько снижается, кровоснабжение улучшается, спазм пропадает и боль проходит. Но стоит человеку, больному эндартериитом, начать движение, как все повторяется сначала. Развитие эндартериита Для облитерирующего эндартериита характерно прогрессирующее циклическое течение с чередованием периодов обострения и ремиссии. В его развитии выделяют несколько фаз. Фаза дистрофии нервных окончаний. Для нее характерно развитие дистрофических процессов в нервных окончаниях, подходящих к сосудам. Просвет сосуда суживается незначительно, питание тканей не изменяется, так как действует система коллатерального кровообращения. В эту фазу симптомы эндартериита еще не появляются, но болезнь уже прогрессирует. Фаза спазма крупных сосудов. Просвет артерий суживается, система коллатерального кровообращения не справляется с возросшей нагрузкой, и появляются такие симптомы, как похолодание конечностей, утомляемость и перемежающаяся хромота. Лечение эндартериита обычно начинается в эту стадию заболевания. Фаза разрастания соединительной ткани. Из-за прогрессирующего развития соединительной ткани во всех слоях сосудистой стенки и около сосудистой клетчатке появляются боли в ногах в покое и снижение пульсации на артериях. Это – далеко зашедшая стадия эндартериита нижних конечностей. Фаза полной облитерации сосудов или их тромбирования. Это – стадия исхода облитерирующего эндартериита. В результате этих процессов в конечности развиваются необратимые последствия – некроз мягких тканей и гангрена. На поздних стадиях болезни характерные изменения сосудов можно встретить во всех внутренних органах, включая сердце и головной мозг. Диагностика эндартериита нижних конечностей Как только появляются симптомы эндартериита, необходимо обратиться к врачу – хирургу. С помощью современных методов исследования врач сможет поставить правильный диагноз и назначить лечение. Для установки диагноза эндартериита применяют объемную сфигмографию (измерение пульсации), ультразвуковую допплерографию, реовазографию и рентгеноконтрастное исследование сосудов нижних конечностей.

Лечение эндартериита Облитерирующий эндартериит – заболевание, для лечения которого у современной медицины недостаточно средств и методов. На сегодняшний момент невозможно добиться обратного развития соединительной ткани, можно лишь замедлить процесс ее образования и облегчить состояние пациента. Обязательным условием лечения эндартериита является полный отказ больного от курения и употребления алкоголя, так как эти вещества способствуют длительному спазму сосудов и усугубляют состояние. Больному эндартериитом не показана специальная диета, однако, не следует переедать, поскольку избыточная масса тела создает дополнительную нагрузку на нижние конечности. Пациентам с избыточным весом рекомендуется похудеть, а для этого уменьшить суточную калорийность пищи и исключить мучные, жирные и сладкие блюда. При эндартериите нижних конечностей полезно много двигаться, в день нужно ходить пешком не менее часа, невзирая на приступы перемежающейся хромоты. При возникновении болей нужно остановиться и подождать, пока она не утихнет совсем. На пользу пойдет езда на велосипеде и плавание в воде с температурой не ниже 22-24 градусов. Больному эндартериитом нужно следить за гигиеническим состоянием ног – перед сном мыть их теплой водой с мылом, вытирать насухо и смазывать жирным кремом. Если эти методы не помогают, симптомы эндартериита нарастают, а состояние пациента ухудшается, приходится прибегать к хирургическим методам лечения эндартериита: - Симпатэктомия – удаление в пограничном симпатическом стволе второго и третьего поясничных ганглиев, что приводит к паретическому расширению коллатеральных сосудов и улучшению кровоснабжения конечности. - Шунтирование – создание сосудистого анастомоза в обход пораженного участка артерии. Это – один из самых эффективных методов лечения эндартериита. - Тромбинтимэктомия – удаление тромба, перекрывающего просвет сосуда, пораженного эндартериитом, вместе с патологически разросшейся интимой (внутренней оболочкой артерии). - Ампутация конечности – эта крайняя мера проводится в тех случаях, когда в исходе облитерирующего эндартериита развивается некроз мягких тканей и гангрена конечности, а также больного постоянно мучают нестерпимые боли. Для того, чтобы не допустить этот печальный исход, необходимо своевременное обращение к врачу, тщательное соблюдение всех его рекомендаций и ведение здорового образа жизни.
16. Тромбоз вен нижних конечностей – это острое заболевание, связанное с формированием тромба в просвете вены, в результате чего кровоток в ней нарушается или полностью прекращается. Говоря о флеботромбозе, врачи обычно подразумевают тромбоз глубоких вен. Образование тромба в просвете вены связано сразу с несколькими патологическими процессами: нарушения в структуре сосудистой стенки, замедление скорости кровотока и повышение свертываемости крови (триада Вирхова).

Причины возникновения флеботромбоза застой крови в венозной системе нижних конечностей при варикозной болезни или при наличии препятствий нормальному кровотоку, например, сдавлении сосуда, а также длительный постельный режим; воспалительные процессы, возникшие в результате травм, инъекций, а также инфекционной и иммуноаллергической природы; нарушение в свертывающей системе крови в результате онкологических заболеваний, нарушений обменных процессов, патологии печени и др. Симптомы тромбоза вен нижних конечностей В подавляющем большинстве случаев симптомы заболевания возникают внезапно, но выражены они слабо. Появляется боль в нижней конечности, которая усиливается при физическом напряжении (ходьба по ровной местности или по лестнице, длительное стояние). Выделяется ряд симптомов, которые могут помочь врачу заподозрить глубокий флеботромбоз. При тыльном сгибании стопы появляется болезненность, также больных беспокоят тянущие боли по внутренней поверхности бедра и стопы. При наложении манжеты тонометра на голень и нагнетании в ней давления пациенты жалуются на боли в пораженной конечности уже при уровне давления 80–100 мм рт. ст, в то время как на здоровой конечности нагнетание давления до 150–170 мм рт. ст. не вызывает дискомфорта. Чуть позже возникает отек пораженной конечности, больные жалуются на распирание, чувство тяжести в ноге. Обращает на себя внимание побледнение кожных покровов ниже места тромбоза, нередко кожа приобретает синюшный оттенок и становится глянцевой, на ощупь пораженная конечность может быть холоднее, чем здоровая. Через 1–2 дня после тромбоза под кожей четко видны расширенные поверхностные вены. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей только в 50 % случаев имеет классические проявления или хотя бы несколько симптомов, характерных для этого заболевания. К сожалению, у многих больных первым проявлением заболевания является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Диагностика и лечение флеботромбоза «Золотым стандартом» в диагностике этого заболевания является дуплексное ультразвуковое ангиосканирование с цветным доплеровским картированием. Этот метод позволяет быстро и достаточно точно определить локализацию и вид тромба, закупоривший сосуд ниже уровня паховой связки. Лечение флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей может проводиться амбулаторно в том случае, когда нарушение кровотока произошло ниже уровня подколенных вен (флеботромбоз голени). Во всех других случаях больным необходимо лечение в хирургическом отделении стационара. Если по результатам проведенного обследования выявится, что нет угрозы ТЭЛА и тромб фиксирован, то постельный режим назначается на 3–5 дней. При отсутствии возможности провести полноценное обследование и исключить риск развития серьезных осложнений пациентам показан строгий постельный режим на 7–10 дней (сроки определяет врач), положение пострадавшей конечности – возвышенное. Любые тепловые процедуры категорически противопоказаны. С разрешения врача режим постепенно расширяется и восстанавливается привычная физическая активность. Медикаментозное лечение должно быть комплексным, направленным на фиксацию тромба, дальнейшее обеспечение кровотока, нормализацию свертывающих свойств крови и профилактику осложнений. Под постоянным контролем показателей анализов крови проводится антикоагулянтная терапия, при необходимости применяются обезболивающие препараты (Диклофенак, Аэртал), флеботоники (Троксвевазин, Троксерутин, Эсцин, Гинкор форт и др.), ангиопротекторы, антибактериальные препараты. Тромболитические препараты эффективны только на ранней стадии заболевания, которая, к сожалению, редко распознается, на более поздних стадиях применение препаратов, растворяющих тромбы, может привести к их фрагментации и возникновению ТЭЛА. При выявлении в просвете вен нижних конечностей флотирующих (подвижных) тромбов пациентам необходимо оперативное лечение, направленное на предупреждение тромбоэмболических осложнений. Кроме того, пациенту может понадобиться хирургическая операция для устранения причины этого заболевания (при сдавлении участка вены опухолью или лимфатическим узлом).

16. Врожденные пороки сердца - весьма обширная и разнородная группа заболеваний сердца и крупных сосудов, сопровождающихся изменением кровотока, перегрузкой и недостаточностью сердца. Частота встречаемости врожденных пороков сердца высока и, по оценке различных авторов, колеблется от 0,8 до 1,2% среди всех новорожденных. Врожденные пороки сердца составляют 10-30% всех врожденных аномалий. В группу врожденных пороков сердца входят как относительно легкие нарушения развития сердца и сосудов, так и тяжелые формы патологии сердца, несовместимые с жизнью.

Многие виды врожденных пороков сердца встречаются не только изолированно, но и в различных сочетаниях друг с другом, что значительно утяжеляет структуру дефекта. Примерно в трети случаев аномалии сердца сочетаются с внесердечными врожденными пороками ЦНС, опорно-двигательного аппарата, ЖКТ, мочеполовой системы и пр.

К наиболее частым вариантам врожденных пороков сердца, встречающимся в кардиологии, относятсядефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП – 20%), дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП),стеноз аорты, коарктация аорты, открытый артериальный проток (ОАП), транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС), стеноз легочной артерии (10-15% каждый).