Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...
Топ:
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного хозяйства...
Определение места расположения распределительного центра: Фирма реализует продукцию на рынках сбыта и имеет постоянных поставщиков в разных регионах. Увеличение объема продаж...
Интересное:
Средства для ингаляционного наркоза: Наркоз наступает в результате вдыхания (ингаляции) средств, которое осуществляют или с помощью маски...
Влияние предпринимательской среды на эффективное функционирование предприятия: Предпринимательская среда – это совокупность внешних и внутренних факторов, оказывающих влияние на функционирование фирмы...
Отражение на счетах бухгалтерского учета процесса приобретения: Процесс заготовления представляет систему экономических событий, включающих приобретение организацией у поставщиков сырья...
Дисциплины:
2020-10-20 | 82 |
5.00
из
|
Заказать работу |
(эмиграция лейкоцитов)
Эмиграция клеточных элементов – это выход лейкоцитов за пределы микрососудов в ткани. Осуществляется главным образом через стенку венул и является ключевым событием патогенеза воспаления. В ходе воспалительной реакции в результате внедрения патогенных возбудителей или повреждения какой-либо другой природы имеет место активация макрофагов. Это проявляется фагоцитозом и выделением большого количества регуляторных молекул главным образом пептидной природы - цитокинов. Цитокины - интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-8) и фактор некроза опухолей (ФНО) и др. в очаге воспаления активируют эндотелиоциты и нейтрофилы.
Активация эндотелиоцитов и нейтрофилов под влиянием ИЛ-1 и ФНО проявляется во-первых в появлении на их мембранах особых адгезивных молекул (адгезинов), относящихся к классам селектинов и интегринов. В результате нейтрофилы выходят из кровотока к сосудистой стенке и "прокатывается" по эндотелию, а затем "прилипают" - фиксируются к эндотелиоцитам в местах межэндотелиальных контактов. Потом нейтрофилы формируют псевдоподии, проникающие между эндотелиальными клетками и как бы "переливаясь" в псевдоподии в конце концов выходят за пределы сосудов. "Прокатывание" осуществляется с помощью адгезинов типа селектинов, "прилипание" и прохождение в межэндотелиальные пространства с помощью интегринов.
Неактивированные нейтрофилы и эндотелиоциты взаимодействовать не могут и эмиграция нейтрофилов не происходит.
Состояние активации эндотелиоцитов достигает пика за 4-6 часов после воздействия ИЛ-1 и других активаторов. Исходный уровень активности, в том числе освобождение мембраны от адгезинов, восстанавливается за 24-36 часов, если нет повторных активирующих воздействий.
Мембрана нейтрофила быстро теряет адгезивные молекулы после прохождения нейтрофила через стенку капилляра.
Наряду с адгезивностью, активация нейтрофилов в очаге воспаления проявляется хемотаксисом, фагоцитозом, бактерицидностью и апоптозом - запрограмированной гибелью нейтрофила после его выхода в ткани.
Хемотаксис о бусловлен рядом факторов. Это моноцитарный цитокин йнтерлейкин-8 (ИЛ-8), метаболиты арахидоновой кислоты - лейкотриены, активированные компоненты системы комплемента, факторы, продуцируемые базофилами, нейтрофилами, Т-лимфоцитами-эффекторами ГЗТ и мн. др.
Фагоцитоз - важнейший механизм защитного действия воспалительной реакции впервые описанный И.И. Мечниковым.
Бактерицидные механизмы нейтрофила разнообразны. Одним из важнейших является так называемый "респираторный взрыв" - резкое увеличение потребления О2 (в 10-15 раз) и внемитохондриального окисления. Образующиеся при этом свободные радикалы перекиси водорода, супероксидного аниона, гидроксильного радикала, синглетного кислорода повреждают микробы. Особо мощным повреждающим действием обладает система: миелопероксидаза + перекись водорода + галогены.
По современным представлениям, возможно, наиболее важным бактерицидным фактором является радикал NO -.
Хорошо известно бактерицидное действие таких факторов, как лизоцим, катионные белки, лактоферрин. Недавно были изучены пептиды с "антибиотическим" действием, так называемые дефензины.
Экзоцитоз нейтрофилов способствует проявлению их внеклеточной бактерицидности. В результате экзоцитоза, апоптоза выходят также гидролитические лизосомальные ферменты. Это приводит к активации систем ограниченного протеолиза, а также простагландин-тромбоксановой системы и накоплению БАВ.
Преимущественная эмиграция нейтрофилов характерна для начального периода воспаления, они выполняют исключительно важную работу по очистке тканей от патогенных возбудителей и необратимо поврежденных фрагментов самих тканевых структур.
Постепенно начинает преобладать эмиграция моноцитов. Моноцит, покидая сосуд, превращается в экссудативный моноцит-макрофаг, затем в незрелый и зрелый макрофаг.
В отличие от нейтрофилов, которые располагаются преимущественно в центре очага воспаления, макрофаги размещаются по периферии, образуя своеобразный вал (предшественник грануляционного вала), отграничивающий очаг воспаления от неповрежденной ткани. Сначала формируется нейтрофильно-макрофагальный вал, затем макрофагальный и наконец, макрофагально-фибробластный вал, который непосредственно трансформируется в грануляционную ткань.
Фагоцитарная активность макрофагов значительно ниже активности нейтрофилов, хотя они, так же как нейтрофилы, осуществляют "респираторный взрыв" и неокислительную бактерицидную активность.
Главной их функцией является отграничение очага воспаления, предотвращение дальнейшей агрессии и создание условий для антигенной стимуляции для Т- иВ-лимфоцитов, тем самым макрофаги участвуют в формировании специфического иммунного ответа на системном уровне.
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Пролиферация - завершающая стадия воспаления - характеризуется увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток,
также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию альтерированных и замещение разрушенных тканевых элементов. Существенное значение на этом этапе воспаления имеют различные БАВ, стимулирующие пролиферацию клеток (митогены).
Пролиферативные процессы при остром воспалении начинаются вскоре после воздействия флогогенного агента на ткань и более выражены по периферии. периферии зоны воспаления. Одним из условий оптимального течения пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации.
Размножение соединительнотканных элементов сопровождается активным биосинтезом коллагена. Молодая грануляционная ткань постепенно заменяется зрелой фиброзной, а затем рубцовой тканью.
Таким образом, воспалительная пролиферация постепенно переходит в процесс регенерации, репарации, восстановления ткани, поврежденной или даже разрушенной воспалительной альтерацией.
Однако процесс рубцевания носит обратный, управляемый характер. Дело в том, что при контактном взаимодействии коллагеновые волокна тормозят деление фибробластов и коллагеногенез в них, и даже способствуют деградации и гибели фибробластов.
Коллагенокластические фибробласты, напротив, при контакте с коллагеном стимулируются.
Таким образом, осуществляется обратная связь, приостанавливающая разрастание рубцовой ткани в очаге воспаления и приводящая к обратному развитию грубого фиброзного рубца. Нарушения равновесия в этой системе могут проявиться в недостаточно активном размножении клеток и сниженном биосинтезе коллагена, что клинически проявляется в форме вялотекущих нагноительных процессов и незаживающих трофических язв. Избыточная неконтролируемая активность приводит к грубым деформирующим и нарушающим функции рубцам и склерозированию паренхиматозных органов, например, при хронических инфекционных поражениях (пневмония и склероз легких) или интоксикациях (хронический гепатит и цирроз печени при алкоголизме).
Размножение эндотелиоцитов играет решающую роль в формировании сети грануляционной ткани.
Пролиферация макрофагов наблюдается при ГЗТ и хроническом специфическом инфекционном воспалении, протекающем в форме инфекционных гранулем. Происходит не только деление макрофагов, но и их дифференцировка: они превращаются в эпителиоидные игигантские многоядерные клетки Лангерганса.
Пролиферация и дифференцировка фибробластов и эндотелиоцитов стимулируется многочисленными факторами роста, которые продуцируются многими клеточными элементами: макрофагами (ИЛ-1, фактор некроза опухолей, макрофагальный фактор роста и пр.), тромбоцитами (тромбоцитарный фактор роста и др.), эндотелиоцитами, Т-лимфоцитами-эффекторами, а также ростовыми факторами плазмы.
Общие проявления воспаления
Воспаление, являясь местным процессом, всегда приводит к перестройке системной нейроэндокринной и иммунной регуляции. На уровне целостного организма реакция на воспаление проявляется так называемым «ответом острой фазы», включающим болевой синдром, лихорадку, лейкоцитоз, диспротеинемию, повышение скорости оседания эритроцитов, интоксикацию. Все эти изменения опосредованы системными эффектами медиаторов воспаления.
Болевой синдром. Патогенез:
а) Действие на нервные окончания таких медиаторов, как гистамин, калликреин,брадикинин, каллидин.
б) Механическое сдавление болевых рецепторов экссудатом, особенно если воспаление развивается в замкнутых полостях: пульпит, гайморит, панариций.
в) Повышение осмотического давления.
г) Действие Н+ на болевые рецепторы.
д) Прямое действие патогенного агента на болевые рецепторы.
Лихорадка развивается в результате действия ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО, называемых в данном случае «эндогенными пирогенами».
Лейкоцитоз - это увеличения количества лейкоцитов в определенном объеме крови. Его развитие обусловлено продукцией клетками-участниками воспаление колониестимулирующих факторов, усиливающих лейкопоэз. Например, макрофаги синтезируют ГМ-КСФ, Г-КСФ и М-КСФ, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественниц гранулоцитов и моноцитов. Это приводит к увеличению соответствующих популяций лейкоцитов в периферической крови и обеспечивает их достаточный уровень в очаге воспаления.
Диспротеинемия характеризуется повышением в крови концентрации белков глобулиновой фракции при снижении концентрации альбуминов. Общее название этих белков «белки острой фазы воспаления», синтез их происходит в гепатоцитах, стимулированных ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. В соответствии с выполняемыми функциями белки острой фазы можно разделить на следующие группы:
1.Антиоксидантные: церулоплазмин, амилоид А, гаптоглобин, С-реактивный белок, транскобаламин,α2-макроглобулин.
2.Антимикробные: С-реактивный белок, лактоферрин, компоненты комплемента.
3.Регуляторы гемостаза и антигемостаза: VII, VIII и IX факторы свертывания, плазминоген, антитромбин III.
Ускорение СОЭ является следствием диспротеинемии, так как снижение концентрации низкомолекулярных альбуминов и увеличение концентрации высокомолекулярных глобулинов приводит к дестабилизации взвеси эритроцитов и ускорению их агглютинации и осаждения.
Возможность возникновения и характер развития воспаления в значительной мере определяется состоянием реактивности организма. В зависимости от выраженности ответа организма на флогогенный агент воспаление может быть:
1. Нормэргическое - выраженность ответа адекватна силе и характеру действия агента, вызвавшего его.
2. Гиперегическое - выраженность воспалительного ответа значительно превосходит необходимый и достаточный для элиминации флогогенного фактора объем. Воспаление протекает бурно, с повреждением собственных тканей. Такое воспаление характерно для аллергических реакций.
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!