Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Топ:
История развития методов оптимизации: теорема Куна-Таккера, метод Лагранжа, роль выпуклости в оптимизации...
Оснащения врачебно-сестринской бригады.
Особенности труда и отдыха в условиях низких температур: К работам при низких температурах на открытом воздухе и в не отапливаемых помещениях допускаются лица не моложе 18 лет, прошедшие...
Интересное:
Берегоукрепление оползневых склонов: На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов...
Подходы к решению темы фильма: Существует три основных типа исторического фильма, имеющих между собой много общего...
Как мы говорим и как мы слушаем: общение можно сравнить с огромным зонтиком, под которым скрыто все...
Дисциплины:
2020-10-20 | 68 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Альтерация – это важнейший компонент воспаления, как защитно-приспособительной реакции, направленной на скорейшее отграничение флогогена и поврежденной при его воздействии ткани от остального организма. Различают первичную и вторичную альтерацию. Комплекс изменений, вызванных непосредственным действием флогогенного агента, называют первичной альтерацией. При первичной альтерации имеют место дистрофические процессы, некробиоз, некроз и апоптоз клеток. Следствием повреждения нервных окончаний могут быть боль, спазм сосудов, либо нейропаралитическая артериальная гиперемия. Продукты первичной альтерации и клетки-участники воспаления могут вызвать вторичное повреждение тканей. Различают гуморальные и клеточные агенты вторичной альтерации. Важнейшими гуморальными агентами вторичной альтерации являются: активные кислородные и кислород-галогеновые радикалы, оксид азота, система комплемента, гидролитические ферменты лизосом, фактор некроза опухоли (ФНО), катионные белки, лактоферрин.
Биохимические и физико-химические изменения в очаге воспаления
Таким образом, альтеративные изменения при воспалении включают тканевой распад и повышение обмена веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани. Они развиваются в следствие действие флогогенного фактора и вторичных расстройств в тканях, выражающихся в перестройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроциркуляции, формировании физико-химических сдвигов. В очаге воспаления наблюдаются закономерные фазные изменения обмена веществ, направленные на энергетическое и пластическое обеспечение местных адаптивных и защитных реакций. На начальном этапе воспаления в ткани преобладают реакции катаболизма, затем - при активации процессов пролиферации, - начинают доминировать анаболические реакции.
|
Метаболизм углеводов в очаге воспаления характеризуется преобладанием гликолиза. Это обусловлено повреждением мембран и снижением активности ферментов митохондрий. Активация гликогенолиза и гликолиза сопровождается уменьшением продукции АТФ, накоплением пирувата и лактата, и развитием ацидоза.
В метаболизме липидов доминируют процессы липолиза. Это обусловлено, в основном, интенсификацией гидролиза липидов липазами и фосфолипазами, высвобождающимися из поврежденных клеток, а также лейкоцитов. Усиливаются и процессы перекисного окисления липидов. Следствиями подобной направленности липидного обмена являются накопление в очаге воспаления свободных высших жирных кислот, обладающих детергентным действием и повреждающих мембраны; накопление токсичных кетокислот (ацетоуксусной, β-оксимасляной, β-кетоглутаровой); накопление липоперекисей; активация продукции метаболитов арахидоновой кислоты.
Белковый обмен характеризуется повышением процессов протеолиза в результате накопления в очаге воспаления большого количества протеолити-ческих ферментов.
Физико-химические нарушения в очаге воспаления
В очаге воспаления накапливаются ионы водорода, что приводит к снижению рН в клетках и межклеточной жидкости и, следовательно, развитию ацидоза. Причинами метаболического ацидоза являются: образование большого количества недоокисленных продуктов в результате активации гликолиза, нарушение дренажа тканей, в результате изменения микроциркуляции, и истощение буферных систем клеток и межклеточной жидкости (бикарбонатной, фосфатной, белковой). Следствиями ацидоза являются: повышение проницаемости мембран, активация лизосомальных ферментов, повышение проницаемости сосудистых стенок в результате неферментативного гидролиза компонентов базальных мембран, изменения чувствительности рецепторов (особенно адренорецепторов, что приводит к снижению вазоконстрикторных влияний).
|
Характерно повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления (гиперосмия, гиперонкия). Причины повышения осмотического давления: гидролиз макромолекул с образованием низкомолекулярных дериватов, выход ионов из поврежденных и разрушенных клеток. Гиперонкия развивается в результате увеличения концентрации белка в очаге воспаления, который поступает из разрушенных клеток, а также из крови при повышении сосудистой проницаемости. Последствия гиперонкии и гиперосмии: гипергидратация очага воспаления и развитие отека.
Медиаторы воспаления
Образование и реализация эффектов биологически активных веществ (БАВ) - одно из ключевых звеньев альтеративной стадии воспаления. БАВ обеспечивают закономерный характер развития воспаления, формирование его общих и местных проявлений, а также исходы воспаления. Именно поэтому БАВ нередко именуют как «медиаторы воспаления».
Медиаторы воспаления – это местные химические сигналы, образующиеся, освобождаемые либо активируемые в очаге воспаления, действующие и разрушающиеся в пределах очага воспаления. Источники медиаторов – плазма крови (тканевая жидкость), либо клетки участники воспаления. В соответствии с этим выделяют 2 большие группы медиаторов воспаления: гуморальные и клеточные. Гуморальные медиаторы имеют преимущественно пептидную природу, а клеточные могут синтезироваться заново (простагландины, интерлейкины 1 и 2), а также освобождаться в готовом виде из депо (путем дегрануляции и экзоцитоза из лизосом). Наиболее широким спектром медиаторов обладает макрофаг. Кроме того, важными источниками клеточных медиаторов служат гранулоциты, тучные клетки, эндотелиоциты и тромбоциты.
Практически все медиаторы являются и модуляторами воспаления, т. е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений.
Одни медиаторы воспаления обусловливают развитие и регуляцию процессов альтерации (включая изменение обмена веществ, физико‑химических параметров, структуры и функции), развитие сосудистых реакций, экссудации жидкости и эмиграции клеток крови, фагоцитоза – их называют провоспалительными; другие определяют течение пролиферации и репаративных процессов в очаге воспаления- противовоспалительные медиаторы.
|
Гуморальные медиаторы
Из гуморальных медиаторов воспаления наиболее важными являются производные комплемента. К настоящему времени идентифицировано 13 белков системы комплементы и 7 ингибиторов. Эти регуляторы циркулируют в неактивной форме, самособираются в ответ на определенные сигналы, активируют друг друга и осуществляют следующие функции:
- лизис мишеней, активирующих комплемент;
- опсонизация объектов, фиксирующих факторы комплемента;
-хемотаксис и усиление фагоцитоза; - активация лейкоцитов и опосредование их адгезии;
- регуляция иммунного ответа;
- освобождение медиаторов воспаления.
Непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты С5а, С3а, С3b и комплекс С5b—С9. Активные компоненты комплемента высвобождают не только гистамин и гранулоцитарные продукты, но и интерлейкин-1, простагландины, лейкотриены, фактор, активирующий тромбоциты, и синергистически взаимодействуют с простагландинами и веществом Р.
Кинины — вазоактивные пептиды, образующиеся из кининогенов (альфа2-глобулинов) под влиянием калликреинов в плазме (нонапептид брадикинин) и в тканевой жидкости (декапептид лизилбрадикинин, или каллидин). Пусковым фактором активации калликреин-кининовой системы является активация при повреждении ткани фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови), превращающего прекалликреины в калликреины.
Кинины опосредуют расширение артериол и повышение проницаемости венул путем контракции эндотелиальных клеток. Они сокращают гладкую мускулатуру вен и повышают внутрикапиллярное и венозное давление. Кинины угнетают эмиграцию нейтрофилов, модулируют распределение макрофагов, стимулируют миграцию и митогенез Т-лимфоцитов и секрецию лимфокинов. Они также усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена и, следовательно, могут иметь значение в репаративных явлениях и в патогенезе хронического воспаления.
|
|
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...
Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!