Характеристика количественных и качественных изменений лейкоцитов.

Количественные изменения лейкоцитов проявляются в виде лейкоцитоза (увеличение лейкоцитов в крови более 9 × 10⁹ / л), лейкопения (уменьшение лейкоцитов ниже 4 × 10⁹ / л) и в изменении лейкоцитарной формулы (процентного соотношения отдельных форм лейкоцитов).

Лейкоцитоз

Лейкоцитозом называется увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови. Лейкоцитоз подразделяются на 2 группы: физиологические и патологические.

В основе физиологических лейкоцитозов лежит перераспределительные механизмы при:

- физических и эмоциональных нагрузках,

- приеме пищи,

- холодных и горячих ваннах,

- в поздние сроки беременности и др.

Патологический лейкоцитоз возникает при:

- многих инфекционных заболеваниях,

- интоксикации,

- воспалительных процессах,

- эндокринных расстройствах,

- нарушениях нервной регуляции.

Количество лейкоцитов может увеличиваться от 9 × 10⁹ / л до 40 × 10⁹ / л крови. В механизме возникновения патологических лейкоцитозов основная роль принадлежит стимуляции лейкопоэза специфическими факторами и выходом лейкоцитов в кровь.

Для характеристики лейкоцитоза важно знать процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов (лейкоцитарная формула), а также вид лейкоцитоза, обусловленного в абсолютным содержанием различных лейкоцитов в единице объема крови.

Виды патологического лейкоцитоза.

а) нейтрофильный

Гнойно-септические инфекции (бактериальные, грибковые, риккетсиозные, некоторые вирусные), отравления (угарный газ, мышьяк, ртуть, свинец, этиленгликоль), интоксикации

б) эозинофильный

Аллергические и аутоиммунные заболевания, паразитарные инвазии, вирусные и бактериальные инфекции, лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и др),

в) базофильно

Аллергические реакции, состояние после спленэктомии, гипотиреоз.

г) лимфоцитоз

Вирусная, бактериальная инфекция, малярия, токсоплазмоз, лекарственные препараты (фенобарбитал, аспирин и др.)

д) моноцитоз

Хронические инфекции - затяжной септический эндокардит, сифилис, туберкулез и др.

Лейкоцитарная формула.

Ядерный сдвиг - это изменение соотношения молодых (промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные) и зрелых (сегментоядерных) форм нейтрофилов лейкоцитов.

В зависимости от направленности изменения различают ядерный сдвиг влево и вправо. Увеличение в крови молодых форм свидетельствует о ядерном сдвиге влево, а увеличение зрелых нейтрофилов на фоне исчезновения молодых клеток – про ядерний сдвиг вправо.

ЛЕЙКОПЕНИИ

Лейкопения - это снижение количества лейкоцитов в крови ниже 4 × 10⁹ / л. Уменьшение количества лейкоцитов может происходить как равномерно, так и с преимущественным снижением какой-нибудь одной формы (нейтро-, еозином-, моноциты и лимфоцитопения).

В основе развития лейкопений лежат следующие механизмы:

- Подавление лейкопоэза в результате токсического воздействия на лейкопоетическую ткань или поражение ее, например, опухолевыми метастазами;

- Усиленное разрушение лейкоцитов в периферической крови и костном мозге химическими, лекарственными веществами, иммунными антителами; перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.

Нейтропения возникает при:

 тяжелом течении воспалительного процесса,

 действия некоторых инфекционных факторов (брюшнотифозный токсин, вирусы гриппа, кори, краснухи, инфекционного гепатита),

 лекарственных препаратов (сульфаниламидов, амидопирина, барбитуратов, новарсенола),

 отравлении бензолом,

 токсинами злаков,

 при лучевой болезни,

 анафилактическом шоке,

 апластические состояниях и др. Иногда нейтропения бывает наследственного характера вследствие генетического дефекта образования нейтрофилов.

Эозинопения наблюдается при:

 введении стероидных гормонов,

 стрессе,

 в первые дни инфаркта миокарда,

 в период разгара многих инфекционных заболеваний и т.д.

Лимфоцитопения характерна для:

 лучевой болезни,

 прогрессирующий милиарный туберкулез,

 лимфогранулематоз (опухоль лимфоидной ткани с образованием гигантских клеток).

Моноцитопения отмечается при тяжелых септических заболеваниях.

Опасным видом лейкопении является агранулоцитоз - клинико-гематологический синдром, при котором в периферической крови количество зернистых лейкоцитов уменьшается (<1000 / мкл). Снижение иммунологической реактивности при агранулоцитозе приводит к развитию тяжелых септических, некротических процессов в организме и нередко приводит к смерти.

Лейкоз

Лейкозы (гемобластозы) - это системные заболевания крови опухолевой природы, характеризующееся:

- гиперплазией (увеличение количества),

- метаплазией (нарушение дифференцировки клеток),

- дисплазией (нарушение формы, размеров),

- анаплазией (нарушение созревания) кроветворной ткани.

Лейкозные клетки, проходят большое число циклов деления, и создают огромную клеточную продукцию (гиперплазия).

Гиперплазия опухолевого ростка кроветворения приводит к вытеснению из костного мозга здоровых ростков с правильным типом гемопоэза (дисплазия). Лейкозные клетки, циркулируя в крови, могут давать начало участкам патологического кроветворения в селезенке, лимфатических узлах.

По патогенетическим принципом лейкозы делят на острые и хронические.

К острым лейкозам относят лейкозы с полной остановкой дифференцировки и созревания гемопоэтических клеток на уровне II-IV класса, к хроническим - с частичной задержкой созревания и накоплением вследствие этого клеток всех классов развития.

В клинической практике лейкозы принято разделять в зависимости от типа клетки, подвергшейся злокачественной трансформации. Вариантами острого лейкоза является миелобластный, лимфобластный, монобластный, плазмобластный, мегакариобластный, эритромиелоз, недифференцированный и др.

Среди хронических лейкозов выделяют миелолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный и миеломной болезнью (плазмоцитоме). Она является проявлением опухолевого процесса в плазматических клетках.

У детей чаще всего (80%) встречается острый лимфобластный лейкоз. Другие формы острых лейкозов наблюдаются значительно реже. Хроническим миелолейкозом дети болеют редко (5% лейкозов).

По изменению количества лейкоцитов и их качественной характеристики в периферической крови различают:

- лейкемические (лейкоцитоз более 50 × 109 / л),

- сублейкемические (лейкоцитоз от 15 до 50 × 109 / л),

- лейкопенические (количество лейкоцитов ниже нормы),

- алейкемические (содержание лейкоцитов близко к нормы, отсутствие в периферической крови патологических форм) формы лейкоза.

Следует отметить, что острый лейкоз наиболее часто протекает на фоне умеренного лейкоцитоза или лейкопении, тогда как хронический миело- и лимфолейкоз обычно сопровождаются очень высоким лейкоцитозом.

Общие нарушения в организме при лейкозах проявляются в виде ряда клинических синдромов: анемического, геморрагического, инфекционного, метастатического и интоксикационного.

Анемический синдром связан с вытеснением нормального эритроидного па-ростка из костного мозга лейкозным, что приводит к развитию гипо- или апластической анемии.

Геморрагический синдром также возникает в результате дисплазии при лейкозах. Развивается тромбоцитопения, повышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, что проявляется кровотечениями из мелких сосудов (кровотечения из десен, носа, кишечника).

Инфекционный синдром обусловлен клеточным атипизмом и неспособностью к выполнению лейкозными клетками функций зрелых лейкоцитов (фагоцитоз, иммунологическая реактивность). Вследствие этих причин организм больного лейкозом становится легковосприимчивым не только для патогенной микрофлоры, но и для условно-патогенных микроорганизмов.

Метастатическим синдром проявляется нарушением функций различных органов и систем вследствие появления в них лейкозных инфильтратов.

Интоксикационный синдром связан с повышением в крови нуклеопротеидов - токсичных продуктов, образующихся при распаде (гибели) лейкозных клеток.

Этиология лейкозов окончательно не выяснена. Для объяснения механизма возникновения данной патологии предложены радиационная, химическая, вирусная и генетическая теории. Каждая из них подтверждается отдельными фактами, но ни одна не может считаться универсальной по всем известным видам лейкозов. В подтверждение радиационной теории свидетельствуют факты повышения заболеваемости острым и хроническим миелолейкозом у жителей Хиросимы и Нагасаки, у лиц что участвовали в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской атомной станции, у рентгенологов и радиологов.

В эксперименте на животных показана возможность индуцировать лейкозы метилхлорантреном, диметилбензантраценом и др, что свидетельствует в пользу химической теории лейкогенеза. Повышенная частота заболеваний острыми лейкозами у людей, имеющих длительный контакт с бензолом и летучими органическими растворителями.

В основе вирусной теории лежат факты вирусного происхождения лейкозов у животных - птиц, мышей, крыс, хомячков, кошек, крупного рогатого скота. У 25% больных лимфогранулематозом (болезнь Ходжкина) выделен вирус Эпштейна-Барр, но происхождение болезни остается невыясненным.

Генетическая теория имеет ряд убедительных аргументов. У больных хроническим миелолейкозом имеется филадельфийская хромосома.

Известны случаи семейных лейкозов, к возникновению лейкозов приводят болезни, связанные с хромосомными аберрациями и геномных мутациями (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера, Тернера и др.)

Пожалуй, все перечисленные факторы действуют комплексно, приводя к злокачественному перерождению гемопоэтических клеток.