Нарушение общего объема крови.

Болезни системы крови.

НАРУШЕНИЕ ОБЩЕГО ОБЪЕМА КРОВИ.

Классификация. Нарушение объема крови оказывается гиповолемией или гиперволемия - уменьшением или увеличением объема крови по сравнению с нормой (нормоволемия), которая составляет 6-8% массы тела или около 1/14 массы тела взрослого человека (у новорожденного - 1/7). В свою очередь гипо- и гиперволемию подразделяют на:

- Нормоцитемическую (простую) - когда сохраняется нормальное соотношение плазмы и клеток крови (48-64% до 36-51%);

- Полицитемическую когда соотношение меняется в сторону преобладания клеток (полицитемическая форма),

- Олигоцитемическую когда соотношение меняется в сторону преобладания  плазмы крови.

Показателем объемного соотношения является гематокритное число, которое определяет содержание клеток крови (преимущественно эритроцитов) в общем объеме крови (норма для женщин 0,36-0,46, или объемная доля 36-48%, для мужчин - 0,40-0,52).

Этиология.

Гиповолемия нормоцитемическая (уменьшение объема крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после острой кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдет из тканей в кровь.

Гиповолемия олигоцитемическая (уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток - эритроцитов) наблюдается при острой кровопотери в тех случаях, когда поступление крови и тканевой жидкости в кровеносное русло не компенсирует объем и особенно состав крови.

Гиповолемия полицитемическая (уменьшение объема крови вследствие уменьшения объема плазмы) развивается в случае обезвоживания организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция), потери плазмы (плазморрагия при обширных ожогах). В случае шока кровь депонируется в расширенных сосудах брюшной полости, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) выход жидкости в ткани вследствие повышения проницаемости стенки сосудов приводит к сгущению крови.

Гиперволемия нормоцитемическая (увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой крови) возникает сразу после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость выходит из кровеносного русла в ткани, а эритроциты остаются, что вызывает сгущение крови. Нормоцитемична гиперволемия при острой гипоксии и чрезмерной физической нагрузки обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо.

Гиперволемия олигоцитемическая (увеличение объема крови за счет плазмы) развивается в случае введения кровезаменителей, плазмы, задержание воды в организме вследствие гиперпродукции вазопрессина при гиперальдостеронизме, болезнях почек, а также в процессе их лечения, когда быстро уменьшаются отеки.

Гиперволемия полицитемическая (увеличение объема крови за счет увеличения количества эритроцитов) наблюдается в случае снижения атмосферного давления, а также при различных болезнях, связанных с кислородным голоданием (пороки сердца, хронические болезни легких), и рассматривается как компенсаторное явление.

Нормоволемия олигоцитемическая возникает при анемии, вследствие потери крови (объем крови нормализовался за счет тканевой жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановлено), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.

Нормоволемии полицитемическая наблюдается при переливании небольшого количества эритроцитарной массы, эритроцитоза при хронической гипоксии.

Патогенез.

Гиповолемия сопровождается нарушением основных функций крови - транспортной и связанных с ней дыхательной, трофической, экскреторной, регуляторной (гуморальная регуляция, терморегуляция), а также защитной функции крови. При этом уменьшение ОЦК приводит к органо- и микроциркуляторным нарушениям, микротромбозу.

Гиперволемия приводит к повышению нагрузки на сердце увеличенным объемом крови. Одновременный рост гематокритного числа (полицитемическая гиперволемия) вызывает увеличение вязкости крови и усиление тромбообразованию, что усугубляет нарушения кровообращения в органах.

КРОПОТЕРЯ.

Кровопотеря - патологический процесс, возникающий в результате кровотечения (геморрагии) и характеризуется сложным комплексом нарушений и компенсаторных реакций организма в ответ на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную ослаблением дыхательной функции крови

Этиология

- Нарушение целости сосудов при ранении или поражения патологическим процессом (опухоль, туберкулез);

- Повреждения стенки сосудов (острая лучевая болезнь);

- Снижение свертываемости крови (гемофилия, тромбоцитопения).

Патогенез.

В кровопотере выделяют три стадии:

- Начальную,

- Компенсаторную,

- Терминальную.

Начальная стадия, возникающая в первые часы после кровопотери, характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови (нормоцитемическая гиповолемия), систолического объема сердца, падением артериального давления, гипоксией.

В случае значительной кровопотери (25-40% ОЦК) может развиться геморрагический (постгеморрагический) шок (расстройства микроциркуляции, недостаточное кровоснабжение органов и тканей, дистрофические изменения в них).

Уменьшение ОЦК является следствием депонирование крови в случае патологического расширения сосудов кровяных депо. Кроме того, повышение проницаемости сосудистых стенок под действием БАВ, а также кислых метаболитов приводит к выходу жидкой части крови в ткани, что приводит к еще большее уменьшение ОЦК.

Компенсаторная стадия обусловлена комплексом защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление объема и состава крови, нормализации гемодинамики, кислородного обеспечения организма. Продолжается эта стадия от нескольких часов до нескольких недель в зависимости от объема потерянной крови и реактивности организма.

Срочные (немедленные) механизмы компенсации:

1) спазм кровеносных сосудов (за исключением головного мозга и сердца), выхода крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определенной степени восстанавливается объем циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;

2) рефлекторное ускорение и усиление сокращений сердца,

3) задержание воды в организме вследствие стимуляции секреции вазопрессина и альдостерона;

4) поступления межтканевой жидкости в сосуды;

5) рефлекторное ускорение и углубление дыхания, способствует устранению дефицита кислорода в организме

6) увеличение способности гемоглобина отдавать кислород тканям (усиление диссоциации оксигемоглобина при ацидозе)

7) повышение свертываемости крови с тромбообразованием, что прекращает кровотечение.

Несрочные (долговременные) механизмы компенсации оказываются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. В течение пяти суток увеличивается количество ретикулоцитов в крови, что связано с повышением гемопоэтической активности костного мозга вследствие увеличенной продукции эритропоэтина (почки) и внутреннего фактора Касла. Белковый состав крови нормализуется, начиная с 5-10-го дня после кровопотери из-за увеличения синтеза белков в печени.

В компенсаторных реакциях организма при кровопотерях участвует:

- нервная система (рефлексы с рецепторных зон аорты, каротидного синуса, возбуждение симпатического отдела автономной, вегетативной, нервной системы),

- эндокринная система (вазопрессин, катехоламины, альдостерон), ренин-ангиотензиновая система,  которые обеспечивают частичную или полную нормализацию объема крови, тонуса сосудов и других показателей гемодинамики.

Терминальная стадия может наступить в случае недостаточного выявления компенсаторных реакций вследствие:

- Изменения реактивности организма,

- При большой и быстрой кровопотере на фоне действия неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов (охлаждение, массивная травма, сердечно-сосудистые болезни),

- При отсутствии лечебных мероприятий.

При этой стадии патологические изменения в организме нарастают вплоть до наступления смерти. Летальный исход возникает в случае быстрой потери 33% ОЦК и 50% ОЦК - при медленной и длительной кровопотери.

 

АНЕМИЯ.

Анемия - гематологический синдром или самостоятельное заболевание, для которых характерно уменьшение содержания гемоглобина в единице объема крови ниже нормы часто с уменьшением количества эритроцитов и их качественными изменениями.

Патогенез анемии:

• нарушение эритропоэза,

• еритродиурез (разрушение эритроцитов),

• нарушение количественного и качественного состава эритроцитов и гемоглобина, которые обусловливают развитие гипоксического синдрома, связанного с уменьшением основной функции эритроцитов - транспорт кислорода.

Компенсаторные реакции при анемии направлены на ликвидацию гипоксии. Они заключаются в:

• усилении эритропоэза,

• изменении функций органов кровообращения и дыхания, тканевого метаболизма.

Классификация анемий.

Постгеморрагическая анемия - анемия, развивающаяся вследствие острой или хронической потери крови.

Классификация. По клиническому течению различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Этиология.

Острая постгеморрагическая анемия возникает после быстрой массивной потери крови вследствие ранения сосудов или разрушения стенки сосудов патологическим процессом.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие повторных кровопотерь, обусловленных поражением кровеносных сосудов при определенных болезнях (язва желудка, геморрой и т.д.) или нарушении тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза (геморрагический синдром).

Патогенез.

Острая постгеморрагическая анемия в первые часы после потери крови возникают компенсаторные реакции (спазм сосудов, выход крови из депо), характеризуется нормальным количеством эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови на фоне нормоцитемической гиповолемии и уменьшения абсолютной массы эритроцитов. В случае очень сильной кровопотери уже в 1-2-е сутки может развиться нормохромная анемия. Качественных изменений эритроцитов в мазке крови нет.

Через 2-3 дня после остановки кровотечения количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови несколько уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды, цветовой показатель остается нормальным.

На 4-5-й день после кровопотери усиливается пролиферация клеток эри-троцитарного ростка костного мозга под влиянием эритропоэтина, продукция которого увеличивается вследствие гипоксии. В крови увеличивается количество ретикулоцитов. Цветовой показатель крови снижается (гипохромная анемия), поскольку ускоренная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки незрелости (ядро, зернистость) и насытиться гемоглобином.

Хроническая постгеморрагическая анемия сопровождается уменьшением запасов железа в организме при повторных кровопотерях и следовательно, возникновением железодефицитной анемии с низким содержанием гемоглобина, снижением регенерации в костном мозге.

Проявления со стороны внутренних органов:

- Жировая дистрофия миокарда, почек, печени,

- Дистрофические изменения клеток головного мозга,

- Множественные точечные кровоизлияния на коже, слизистых, внутренних органов.

Гемолитическая анемия.

Гемолитическая анемия (ГА) - анемия, возникающая вследствие преобладания разрушения эритроцитов над их образованием.

Классификация. По этиологии выделяют гемолитическую анемии приобретенную и наследственную.

	Ферментопатии		Иммунокомплексные
	Гемоглобинопатии		Механические

 

Лейкоцитоз

Лейкоцитозом называется увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови. Лейкоцитоз подразделяются на 2 группы: физиологические и патологические.

В основе физиологических лейкоцитозов лежит перераспределительные механизмы при:

- физических и эмоциональных нагрузках,

- приеме пищи,

- холодных и горячих ваннах,

- в поздние сроки беременности и др.

Патологический лейкоцитоз возникает при:

- многих инфекционных заболеваниях,

- интоксикации,

- воспалительных процессах,

- эндокринных расстройствах,

- нарушениях нервной регуляции.

Количество лейкоцитов может увеличиваться от 9 × 10⁹ / л до 40 × 10⁹ / л крови. В механизме возникновения патологических лейкоцитозов основная роль принадлежит стимуляции лейкопоэза специфическими факторами и выходом лейкоцитов в кровь.

Для характеристики лейкоцитоза важно знать процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов (лейкоцитарная формула), а также вид лейкоцитоза, обусловленного в абсолютным содержанием различных лейкоцитов в единице объема крови.

ЛЕЙКОПЕНИИ

Лейкопения - это снижение количества лейкоцитов в крови ниже 4 × 10⁹ / л. Уменьшение количества лейкоцитов может происходить как равномерно, так и с преимущественным снижением какой-нибудь одной формы (нейтро-, еозином-, моноциты и лимфоцитопения).

В основе развития лейкопений лежат следующие механизмы:

- Подавление лейкопоэза в результате токсического воздействия на лейкопоетическую ткань или поражение ее, например, опухолевыми метастазами;

- Усиленное разрушение лейкоцитов в периферической крови и костном мозге химическими, лекарственными веществами, иммунными антителами; перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.

Нейтропения возникает при:

 тяжелом течении воспалительного процесса,

 действия некоторых инфекционных факторов (брюшнотифозный токсин, вирусы гриппа, кори, краснухи, инфекционного гепатита),

 лекарственных препаратов (сульфаниламидов, амидопирина, барбитуратов, новарсенола),

 отравлении бензолом,

 токсинами злаков,

 при лучевой болезни,

 анафилактическом шоке,

 апластические состояниях и др. Иногда нейтропения бывает наследственного характера вследствие генетического дефекта образования нейтрофилов.

Эозинопения наблюдается при:

 введении стероидных гормонов,

 стрессе,

 в первые дни инфаркта миокарда,

 в период разгара многих инфекционных заболеваний и т.д.

Лимфоцитопения характерна для:

 лучевой болезни,

 прогрессирующий милиарный туберкулез,

 лимфогранулематоз (опухоль лимфоидной ткани с образованием гигантских клеток).

Моноцитопения отмечается при тяжелых септических заболеваниях.

Опасным видом лейкопении является агранулоцитоз - клинико-гематологический синдром, при котором в периферической крови количество зернистых лейкоцитов уменьшается (<1000 / мкл). Снижение иммунологической реактивности при агранулоцитозе приводит к развитию тяжелых септических, некротических процессов в организме и нередко приводит к смерти.

Лейкоз

Лейкозы (гемобластозы) - это системные заболевания крови опухолевой природы, характеризующееся:

- гиперплазией (увеличение количества),

- метаплазией (нарушение дифференцировки клеток),

- дисплазией (нарушение формы, размеров),

- анаплазией (нарушение созревания) кроветворной ткани.

Лейкозные клетки, проходят большое число циклов деления, и создают огромную клеточную продукцию (гиперплазия).

Гиперплазия опухолевого ростка кроветворения приводит к вытеснению из костного мозга здоровых ростков с правильным типом гемопоэза (дисплазия). Лейкозные клетки, циркулируя в крови, могут давать начало участкам патологического кроветворения в селезенке, лимфатических узлах.

По патогенетическим принципом лейкозы делят на острые и хронические.

К острым лейкозам относят лейкозы с полной остановкой дифференцировки и созревания гемопоэтических клеток на уровне II-IV класса, к хроническим - с частичной задержкой созревания и накоплением вследствие этого клеток всех классов развития.

В клинической практике лейкозы принято разделять в зависимости от типа клетки, подвергшейся злокачественной трансформации. Вариантами острого лейкоза является миелобластный, лимфобластный, монобластный, плазмобластный, мегакариобластный, эритромиелоз, недифференцированный и др.

Среди хронических лейкозов выделяют миелолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный и миеломной болезнью (плазмоцитоме). Она является проявлением опухолевого процесса в плазматических клетках.

У детей чаще всего (80%) встречается острый лимфобластный лейкоз. Другие формы острых лейкозов наблюдаются значительно реже. Хроническим миелолейкозом дети болеют редко (5% лейкозов).

По изменению количества лейкоцитов и их качественной характеристики в периферической крови различают:

- лейкемические (лейкоцитоз более 50 × 109 / л),

- сублейкемические (лейкоцитоз от 15 до 50 × 109 / л),

- лейкопенические (количество лейкоцитов ниже нормы),

- алейкемические (содержание лейкоцитов близко к нормы, отсутствие в периферической крови патологических форм) формы лейкоза.

Следует отметить, что острый лейкоз наиболее часто протекает на фоне умеренного лейкоцитоза или лейкопении, тогда как хронический миело- и лимфолейкоз обычно сопровождаются очень высоким лейкоцитозом.

Общие нарушения в организме при лейкозах проявляются в виде ряда клинических синдромов: анемического, геморрагического, инфекционного, метастатического и интоксикационного.

Анемический синдром связан с вытеснением нормального эритроидного па-ростка из костного мозга лейкозным, что приводит к развитию гипо- или апластической анемии.

Геморрагический синдром также возникает в результате дисплазии при лейкозах. Развивается тромбоцитопения, повышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, что проявляется кровотечениями из мелких сосудов (кровотечения из десен, носа, кишечника).

Инфекционный синдром обусловлен клеточным атипизмом и неспособностью к выполнению лейкозными клетками функций зрелых лейкоцитов (фагоцитоз, иммунологическая реактивность). Вследствие этих причин организм больного лейкозом становится легковосприимчивым не только для патогенной микрофлоры, но и для условно-патогенных микроорганизмов.

Метастатическим синдром проявляется нарушением функций различных органов и систем вследствие появления в них лейкозных инфильтратов.

Интоксикационный синдром связан с повышением в крови нуклеопротеидов - токсичных продуктов, образующихся при распаде (гибели) лейкозных клеток.

Этиология лейкозов окончательно не выяснена. Для объяснения механизма возникновения данной патологии предложены радиационная, химическая, вирусная и генетическая теории. Каждая из них подтверждается отдельными фактами, но ни одна не может считаться универсальной по всем известным видам лейкозов. В подтверждение радиационной теории свидетельствуют факты повышения заболеваемости острым и хроническим миелолейкозом у жителей Хиросимы и Нагасаки, у лиц что участвовали в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской атомной станции, у рентгенологов и радиологов.

В эксперименте на животных показана возможность индуцировать лейкозы метилхлорантреном, диметилбензантраценом и др, что свидетельствует в пользу химической теории лейкогенеза. Повышенная частота заболеваний острыми лейкозами у людей, имеющих длительный контакт с бензолом и летучими органическими растворителями.

В основе вирусной теории лежат факты вирусного происхождения лейкозов у животных - птиц, мышей, крыс, хомячков, кошек, крупного рогатого скота. У 25% больных лимфогранулематозом (болезнь Ходжкина) выделен вирус Эпштейна-Барр, но происхождение болезни остается невыясненным.

Генетическая теория имеет ряд убедительных аргументов. У больных хроническим миелолейкозом имеется филадельфийская хромосома.

Известны случаи семейных лейкозов, к возникновению лейкозов приводят болезни, связанные с хромосомными аберрациями и геномных мутациями (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера, Тернера и др.)

Пожалуй, все перечисленные факторы действуют комплексно, приводя к злокачественному перерождению гемопоэтических клеток.

Болезни системы крови.

НАРУШЕНИЕ ОБЩЕГО ОБЪЕМА КРОВИ.

Классификация. Нарушение объема крови оказывается гиповолемией или гиперволемия - уменьшением или увеличением объема крови по сравнению с нормой (нормоволемия), которая составляет 6-8% массы тела или около 1/14 массы тела взрослого человека (у новорожденного - 1/7). В свою очередь гипо- и гиперволемию подразделяют на:

- Нормоцитемическую (простую) - когда сохраняется нормальное соотношение плазмы и клеток крови (48-64% до 36-51%);

- Полицитемическую когда соотношение меняется в сторону преобладания клеток (полицитемическая форма),

- Олигоцитемическую когда соотношение меняется в сторону преобладания  плазмы крови.

Показателем объемного соотношения является гематокритное число, которое определяет содержание клеток крови (преимущественно эритроцитов) в общем объеме крови (норма для женщин 0,36-0,46, или объемная доля 36-48%, для мужчин - 0,40-0,52).

Этиология.

Гиповолемия нормоцитемическая (уменьшение объема крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после острой кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдет из тканей в кровь.

Гиповолемия олигоцитемическая (уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток - эритроцитов) наблюдается при острой кровопотери в тех случаях, когда поступление крови и тканевой жидкости в кровеносное русло не компенсирует объем и особенно состав крови.

Гиповолемия полицитемическая (уменьшение объема крови вследствие уменьшения объема плазмы) развивается в случае обезвоживания организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция), потери плазмы (плазморрагия при обширных ожогах). В случае шока кровь депонируется в расширенных сосудах брюшной полости, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) выход жидкости в ткани вследствие повышения проницаемости стенки сосудов приводит к сгущению крови.

Гиперволемия нормоцитемическая (увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой крови) возникает сразу после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость выходит из кровеносного русла в ткани, а эритроциты остаются, что вызывает сгущение крови. Нормоцитемична гиперволемия при острой гипоксии и чрезмерной физической нагрузки обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо.

Гиперволемия олигоцитемическая (увеличение объема крови за счет плазмы) развивается в случае введения кровезаменителей, плазмы, задержание воды в организме вследствие гиперпродукции вазопрессина при гиперальдостеронизме, болезнях почек, а также в процессе их лечения, когда быстро уменьшаются отеки.

Гиперволемия полицитемическая (увеличение объема крови за счет увеличения количества эритроцитов) наблюдается в случае снижения атмосферного давления, а также при различных болезнях, связанных с кислородным голоданием (пороки сердца, хронические болезни легких), и рассматривается как компенсаторное явление.

Нормоволемия олигоцитемическая возникает при анемии, вследствие потери крови (объем крови нормализовался за счет тканевой жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановлено), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.

Нормоволемии полицитемическая наблюдается при переливании небольшого количества эритроцитарной массы, эритроцитоза при хронической гипоксии.

Патогенез.

Гиповолемия сопровождается нарушением основных функций крови - транспортной и связанных с ней дыхательной, трофической, экскреторной, регуляторной (гуморальная регуляция, терморегуляция), а также защитной функции крови. При этом уменьшение ОЦК приводит к органо- и микроциркуляторным нарушениям, микротромбозу.

Гиперволемия приводит к повышению нагрузки на сердце увеличенным объемом крови. Одновременный рост гематокритного числа (полицитемическая гиперволемия) вызывает увеличение вязкости крови и усиление тромбообразованию, что усугубляет нарушения кровообращения в органах.

КРОПОТЕРЯ.

Кровопотеря - патологический процесс, возникающий в результате кровотечения (геморрагии) и характеризуется сложным комплексом нарушений и компенсаторных реакций организма в ответ на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную ослаблением дыхательной функции крови

Этиология

- Нарушение целости сосудов при ранении или поражения патологическим процессом (опухоль, туберкулез);

- Повреждения стенки сосудов (острая лучевая болезнь);

- Снижение свертываемости крови (гемофилия, тромбоцитопения).

Патогенез.

В кровопотере выделяют три стадии:

- Начальную,

- Компенсаторную,

- Терминальную.

Начальная стадия, возникающая в первые часы после кровопотери, характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови (нормоцитемическая гиповолемия), систолического объема сердца, падением артериального давления, гипоксией.

В случае значительной кровопотери (25-40% ОЦК) может развиться геморрагический (постгеморрагический) шок (расстройства микроциркуляции, недостаточное кровоснабжение органов и тканей, дистрофические изменения в них).

Уменьшение ОЦК является следствием депонирование крови в случае патологического расширения сосудов кровяных депо. Кроме того, повышение проницаемости сосудистых стенок под действием БАВ, а также кислых метаболитов приводит к выходу жидкой части крови в ткани, что приводит к еще большее уменьшение ОЦК.

Компенсаторная стадия обусловлена комплексом защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление объема и состава крови, нормализации гемодинамики, кислородного обеспечения организма. Продолжается эта стадия от нескольких часов до нескольких недель в зависимости от объема потерянной крови и реактивности организма.

Срочные (немедленные) механизмы компенсации:

1) спазм кровеносных сосудов (за исключением головного мозга и сердца), выхода крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определенной степени восстанавливается объем циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;

2) рефлекторное ускорение и усиление сокращений сердца,

3) задержание воды в организме вследствие стимуляции секреции вазопрессина и альдостерона;

4) поступления межтканевой жидкости в сосуды;

5) рефлекторное ускорение и углубление дыхания, способствует устранению дефицита кислорода в организме

6) увеличение способности гемоглобина отдавать кислород тканям (усиление диссоциации оксигемоглобина при ацидозе)

7) повышение свертываемости крови с тромбообразованием, что прекращает кровотечение.

Несрочные (долговременные) механизмы компенсации оказываются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. В течение пяти суток увеличивается количество ретикулоцитов в крови, что связано с повышением гемопоэтической активности костного мозга вследствие увеличенной продукции эритропоэтина (почки) и внутреннего фактора Касла. Белковый состав крови нормализуется, начиная с 5-10-го дня после кровопотери из-за увеличения синтеза белков в печени.

В компенсаторных реакциях организма при кровопотерях участвует:

- нервная система (рефлексы с рецепторных зон аорты, каротидного синуса, возбуждение симпатического отдела автономной, вегетативной, нервной системы),

- эндокринная система (вазопрессин, катехоламины, альдостерон), ренин-ангиотензиновая система,  которые обеспечивают частичную или полную нормализацию объема крови, тонуса сосудов и других показателей гемодинамики.

Терминальная стадия может наступить в случае недостаточного выявления компенсаторных реакций вследствие:

- Изменения реактивности организма,

- При большой и быстрой кровопотере на фоне действия неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов (охлаждение, массивная травма, сердечно-сосудистые болезни),

- При отсутствии лечебных мероприятий.

При этой стадии патологические изменения в организме нарастают вплоть до наступления смерти. Летальный исход возникает в случае быстрой потери 33% ОЦК и 50% ОЦК - при медленной и длительной кровопотери.

 

АНЕМИЯ.

Анемия - гематологический синдром или самостоятельное заболевание, для которых характерно уменьшение содержания гемоглобина в единице объема крови ниже нормы часто с уменьшением количества эритроцитов и их качественными изменениями.

Патогенез анемии:

• нарушение эритропоэза,

• еритродиурез (разрушение эритроцитов),

• нарушение количественного и качественного состава эритроцитов и гемоглобина, которые обусловливают развитие гипоксического синдрома, связанного с уменьшением основной функции эритроцитов - транспорт кислорода.

Компенсаторные реакции при анемии направлены на ликвидацию гипоксии. Они заключаются в:

• усилении эритропоэза,

• изменении функций органов кровообращения и дыхания, тканевого метаболизма.

Классификация анемий.

Постгеморрагическая анемия - анемия, развивающаяся вследствие острой или хронической потери крови.

Классификация. По клиническому течению различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Этиология.

Острая постгеморрагическая анемия возникает после быстрой массивной потери крови вследствие ранения сосудов или разрушения стенки сосудов патологическим процессом.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие повторных кровопотерь, обусловленных поражением кровеносных сосудов при определенных болезнях (язва желудка, геморрой и т.д.) или нарушении тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза (геморрагический синдром).

Патогенез.

Острая постгеморрагическая анемия в первые часы после потери крови возникают компенсаторные реакции (спазм сосудов, выход крови из депо), характеризуется нормальным количеством эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови на фоне нормоцитемической гиповолемии и уменьшения абсолютной массы эритроцитов. В случае очень сильной кровопотери уже в 1-2-е сутки может развиться нормохромная анемия. Качественных изменений эритроцитов в мазке крови нет.

Через 2-3 дня после остановки кровотечения количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови несколько уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды, цветовой показатель остается нормальным.

На 4-5-й день после кровопотери усиливается пролиферация клеток эри-троцитарного ростка костного мозга под влиянием эритропоэтина, продукция которого увеличивается вследствие гипоксии. В крови увеличивается количество ретикулоцитов. Цветовой показатель крови снижается (гипохромная анемия), поскольку ускоренная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки незрелости (ядро, зернистость) и насытиться гемоглобином.

Хроническая постгеморрагическая анемия сопровождается уменьшением запасов железа в организме при повторных кровопотерях и следовательно, возникновением железодефицитной анемии с низким содержанием гемоглобина, снижением регенерации в костном мозге.

Проявления со стороны внутренних органов:

- Жировая дистрофия миокарда, почек, печени,

- Дистрофические изменения клеток головного мозга,

- Множественные точечные кровоизлияния на коже, слизистых, внутренних органов.

Гемолитическая анемия.

Гемолитическая анемия (ГА) - анемия, возникающая вследствие преобладания разрушения эритроцитов над их образованием.

Классификация. По этиологии выделяют гемолитическую анемии приобретенную и наследственную.

	Ферментопатии		Иммунокомплексные
	Гемоглобинопатии		Механические