Анемии от нарушения эритропоэза.

Железодефицитная анемия - составляет 80% всех анемий и принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям в мире. Это результат дисбаланса железа, когда темпы его пополнения извне отстают от затрат.

Этиология болезни:

- Кровотечения, которые опустошают резервы железа в депо и уменьши его содержание в крови и костном мозге. У женщин, особенно старше 40 лет, причиной анемии чаще всего бывают значительные (90-100мл) и длительные менструальные кровопотери.

- Многократные беременности и лактации увеличивают потребность в железе и также приводят к анемии.

- У мужчин первое место занимают кровотечения пищеварительного канала при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолях желудка или кишечника, эрозивном гастрите, неспецифическом язвенном колите.

- Ежемесячная потеря 100-125 мг железа за полтора года приведет железодефицитной анемии. Меньшее значение имеет потеря эритроцитов через мочевыводящие пути.

- Железодефицитную анемию находят у части доноров, которые постоянно сдают кровь.

- Дефицит железа может быть обусловлен нарушением его всасывания в кишечнике (например, после обширной резекции тонкой кишки или при хроническом энтерите).

- У детей железодефицитная анемия возникает в связи с недоношенностью, многоплодной беременностью, при отказе ребенка от еды.

Патогенез. Следствием дефицита железа является, прежде всего, угнетение синтеза гемоглобина и нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Снижается активность железосодержащих ферментов. Поскольку железо входит в состав цитохрома С, подавляются тканевое дыхание и образования энергии. Снижается резистентность эритроцитов к действию окислителей.

Картина крови: железодефицитная анемия - гипохромная, цветовой показатель снижается до 0,6. В крови уменьшено содержание железа и гемоглобина, мало эритроцитов. Характерны: анизоцитоз (разные размеры) и пойкилоцитоз (изменение формы) с преобладанием эритроцитов малых размеров (микроцитоз).

В₁₂- и фолиеводефицитная анемии имеют много общего в этиологии и патогенезе, поэтому их рассматривают вместе.

Этиология. Дефицит витамина В₁₂ вникает в результате трех причин:

- Отсутствие внутреннего фактора Кастла,

- Поражения тонкого кишечника,

- Конкурентного потребления витамина глистами и кишечной флорой. Во всех случаях ограничивается его всасывание в кровь.

Внутренний фактор Кастла - это гликопротеид, который секретируется париетальными клетками желудка и обеспечивает всасывание витамина В₁₂ в кишечнике. Он соединяется с витамином в один комплекс, который связывается со специфическими рецепторами подвздошной кишки. Всасывание витамина происходит медленно (6-9мкг / сут), а в случае недостаточности фактора Кастла этот процесс еще больше затрудняется. Фактор Кастла не синтезируется во всех случаях атрофии слизистой желудка, которая чаще всего возникает на наследственной основе. Синтез внутреннего фактора тормозится также вследствие токсического поражения слизистой желудка разведенным спиртом и после гастроэктомии.

Всасывания витамина В₁₂ всегда нарушено:

- у больных хроническим энтеритом или после резекции тонкой кишки,

- использование витамина В₁₂ кишечной микрофлорой, которая в большом количестве живет в дивертикулах толстого кишечника и в области тонкой кишки,

- использует витамин В₁₂ также лентец широкий.

- Всасывание фолиевой кислоты задерживается, кроме того, у лиц, употребляющих противосудорожные препараты: дифенин, люминал.

Патогенез. При дефиците витамина В12, как и при дефиците фолиевой кислоты, нарушается синтез ДНК и деление клеток. Нарушается синтез жирных кислот и миелина.

Недостаточность витамина и фолиевой кислоты больше всего влияет на деятельность костного мозга, желудочно-кишечного тракта и нервной системы,. В костном мозге искажается эритропоэз - еритробластний тип кроветворения заменяется на мегалобластный. Замедляется созревание эритроцитов, наблюдается костномозговая гибель молодых форм, в кровь выбрасываются дегенеративные формы. Уменьшается продукция лейкоцитов и тромбоцитов.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется генерализованными атрофическими и воспалительными изменениями слизистой рта, желудка и кишечника: стоматитом, гастритом, энтеритом, колитом. Это предотвращает всасывание витамина В₁₂ и углубляет его дефицит.

Дегенеративные процессы в задних и боковых рогах спинного мозга (фуникулярный миелоз) - третья характерный признак дефицита витамина В₁₂. В основе атрофических изменений лежат демиелинизация и повреждения чувствительных волокон спинного мозга. Об этом свидетельствует появление парестезий в виде онемения конечностей, покалывание, ползания мурашек, ощущение холода.

Картина крови: В ₁₂ дефицитная анемия - гиперхромная, цветовой показатель может превышать 1,3. Кроветворения происходит по мегалобластному типу. Мегалобласт - характерная клетка крови и костного мозга при этой анемии. Если мегалобласт избавляется от ядра, он превращается в мегалоцит несколько меньшего размера (диаметр 10-12 мкм). Обе клетки принадлежат к элементам патологической регенерации. Кроме того, в периферическую кровь выбрасываются дегенеративные формы эритроцитов: анизоциты, пойкилоциты, эритроциты с базофильной зернистостью, остатками ядра (тельца Жоли) и ядерной оболочки (кольца Кебота). Среди нейтрофилов встречаются атипичные гигантские клетки с гиперсегментованным ядром (до 10 сегментов).