Производственная классификация.

Классификация пестицидов.

Производственная классификация.

 

1. Акрициды – для борьбы с растительноядными клещами;

2. Альгициды – для уничтожения сорной растительности в водоёмах;

3. Антисептики – для предохранения неметаллических материалов от разрушения микроорганизмами;

4. Арборициды – для уничтожения древесной и кустарниковой растительности;

5. Бактерициды – для борьбы с бактериями и бактериальными болезнями растений;

6. Гаметоциды – вещества, вызывающие стерильность сорняков;

7. Гербициды – для борьбы с сорными растениями;

8. Дефолианты – для удаления листьев;

9. Зооциды (родентициды) – для борьбы с грызунами;

10.Инсектициды – для борьбы с вредными насекомыми;

11.Ламациды – для борьбы с различными моллюсками;

12.Ларвициды – для уничтожения личинок и гусениц;

13.Нематоциды – для борьбы с круглыми червями;

14.Фумиганты – вещества, применямые в парообразном или

газообразном состоянии для уничтожения вредителей и

возбудителей болезней растений;

15.Фунгициды – для борьбы с грибками.

 

Химическая классификация.

 

1. Хлорорганические соединения;

2. Фосфорорганические соединения;

3. Ртутьорганические соединения;

4. Карбаматы:

5. Цианиды;

6. Мышьяксодержащие соединения;

7. Медьсодержащие соединения;

8. Серосодержащие соединения;

9. Фторсодержащие соединения;

10.Алкалоидные пестициды;

11.Нитро- и хлорпроизводные фенола;

 

Интоксикации хлорорганическими соединениями.

Этиология

Хлорорганические соединения (ХОС) относятся к числу наиболее широко применяемых пестицидов. Они используются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями зерновых, овощных, полевых культур и плодовых деревьев.

До настоящего времени наиболее часто применялись ДДТ (дихлордифенилхлорэтан), гксахлорциклогексан, диеновые вещества (алдрин, дилдрин, эндрин и др.), хлорированные индены (гептахлор и др.), хлорированные терпены (полихлорпинен и др.). Такие препараты как ДДТ, алдрин, дилдрин давно запрещены к применению в России и за рубежом из-за высокой токсичности.

Структура ХОС различна, однако, в молекулу каждого входят атомы хлора. ХОС – липоидорастворимые неэлектролиты очень стойкие во внешней среде. На растениях и в почве они сохраняются в течение нескольких лет. Они термо- и химическистойки, не разрушаются микроорганизмами. В мясе, молоке, овощах они могут сохраняться более года. ХОС почти не разрушаются при кулинарной обработке.

В организм в условиях производства эти вещества проникают через органы дыхания и при несоблюдении техники безопасности через желудочно-кишечный (ЖКТ) тракт, неповреждённую кожу и могут задерживаться в организме до 3 месяцев.

 

Патогенез

  Эти П. оказывают общетоксическое и политропное действие. Они проникают в богатые липоидами нервные клетки и паренхиматозные органы. Биохимический механизм действия ХОС связан с блокадой дыхательных ферментов – цитохромоксидаз. Происходящее нарушение процессов окисления и фосфорелирования изменяет углеводный обмен и биосинтез белков. Ряд ХОС (хлоридан, гептахлор) угнетают, блокируют SH-группы ферментов и белков.

 

Патологическая анатомия

Морфологически при остром отравлении наблюдается выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые, диффузные кровоизлияния в них. Имеет место отёк стенок сосудов, дистрофические изменения в клетках коры головного мозга, лимфоидные мелкоочаговые инфильтраты в миокарде, мутное набухание клеток печени и почек, картина экстракапиллярного десквамозного гломерулонефрита.

При хронической интоксикации отмечаются дистрофические изменения нервных клеток головного мозга с периваскулярным и перицеллюлярным отёком. Обнаруживаются очаги кровоизлияний и дегенеративно- воспалительных изменений в лёгких, миокарде, печени и почках.

 

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от конкретного вещества и путей поступления ХОС. При поступлении яда через органы дыхания наибольшие изменения наблюдаются в верхних дыхательных путях и бронхах. При загрязнении кожных покровов отмечены дерматиты и экземы. При поступлении через ЖКТ наблюдаются явления гастроэнтерита.

 

Другие эффекты ХОС.

 

1. Возможно развитие аллергических процессов: аллергического ринита, бронхиальной астмы, аллергических дерматитов и др.;

2. Тератогенное действие;

3. Канцерогенное действие;

4. Атерогенное действие.

 

Патогенез

Ведущим звеном в механизме действия ФОС на организм человека является нарушение каталитической функции ферментов холинэстераз. Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина, выражающееся в характерных изменениях центральной и вегетативной нервной системы, а также в нарушениях деятельности внутренних органов и скелетной мускулатуры.

Ацетилхолин (АХ) является медиатором ЦНС, участвует в передаче импульсов с двигательных нервов на мышцы, во всех ганглиях (парасимпатических и симпатических), в передаче возбуждения с постганглионарных парасимпатических волокон на эффекторные клетки, а также с постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих потовые железы. АХ накапливается в окончаниях нервных волокон и под влиянием нервных импульсов вызывает деполяризацию мембран, изменение их проницаемости, перераспределение ионов К⁺ и Nа⁺, которые лежат в основе передачи нервного импульса. Эти процессы реализуются в течении доли миллисекунды. Их прерывистость обусловлена быстрым гидролизом ацетилхолина ферментами холинэстеразами (ХЭ). Ведущую роль в гидролизе АХ играет ацетилхолинэстераза (АХЭ). ХЭ могут быть распроложены на парасимпатической и постсимпатической мембране (внеклеточная ХЭ, играющая основную роль). Внутри клеток находится ХЭ, играющая роль резерва фермента. При взаимодействии ХЭ с АХ образуется ацетилированный фермент – непрочное соединение, быстро подвергающееся гидролизу, в результате чего активные центры ХЭ освобождаются для новых реакций с АХ. При взаимодействии ХЭ с ФОС образуется устойчивый к гидролизу фосфорелированный фермент, неспособный взаимодействовать с молекулами АХ и утративший основную каталитическую функцию.

Токсическое действие ФОС на нервную систему расценивается как мускариноподобное, никотиноподобное, курареподобное и центральное. К нехолинэргическим механизмам действия ФОС относится их способность фосфорелировать некоторые белки, воздействовать на протеолитические ферменты, изменять картину периферической крови, воздействовать на печень и т.д.

 

Патологическая анатомия

Морфологически наблюдаются судорожные сведения мышц ног

 

Клиническая картина.

Мускариноподобное действие связано с возбуждением М-холинорецепторов и проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мышц радужной оболочки глаза с развитием миоза. Никотиноподобное действие, связанное с возбуждением Н-холинорецепторов, проявляется гиперкинезами хореического и миоклонического типа. Курареподобное действие заключается в развитии периферических параличей. Центральное действие проявляется появлением клонических и тонических судорог, психических нарушений, расстройством сознания вплоть до коматозного состояния.

    

 

Острое отравление:

Первые признаки интоксикации появляются после латентного периода, длительность которого зависит от дозы токсичного вещества, пути его поступления в организм. При ингаляционном отравлении признаки интоксикации появляются через несколько минут, при пероральном через 15-60 мин, а при попадании на кожу – спустя 2-3 часа.

Лёгкая форма острой интоксикации:

Появляется общая слабость, головная боль, лёгкое головокружение, тошнота, усиленное потоотделение, гиперсаливация. Отмечается бледность кожных покровов, брадикардия, единичные сухие хрипы в лёгких. Зрачки сужены, наблюдаются фибрилляции языка и век. Все эти явления сохраняются в течение нескольких часов, максимально суток.

Острая интоксикация средней тяжести: к вышеописанной симптоматике присоединяются выраженные нарушения ЦНС. Отмечаются депрессия, апатия, нарушение речи, повышение порога возбудимости анализаторов (зрения, обоняния, вкуса), фибрилляции мышц лица и конечностей. Могут быть кризы диэнцефального характера, шизофреноподобные психозы с галлюцинациями. Наблюдаются дистрофия миокарда, увеличение и болезненность печени, небольшая протеинурия и микрогематурия. Продолжительность клинических явлений при отравлении средней тяжести от нескольких часов до нескольких суток.

Острая интоксикация ФОС тяжёлой степени проходит три стадии: возбуждения, судорожную и паралитическую.

В стадии возбуждения наблюдается беспокойство, страх, головокружение, обильное слюно- и потоотделение, тошнота, рвота, боли в животе, нарушение зрения, слезотечение.

В судорожной стадии на фоне резкой астенизации и сумеречного сознания развиваются приступы тонико-клонических судорог. Приступы судорог чередуются с полным расслаблением. Состояние утяжеляется в связи с нарушениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы, печени, почек.

В паралитической стадии наступает кома, возникает дыхание

исходит запах ядохимикатов. Интенсивно выражены саливация и бронхорея (больной «тонет» в собственной жидкости). Появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз. Могут наблюдаться ларинго- и бронхоспазм, удушье. Возможно развитие пневмонии и отёка лёгких. Развивается паралич всей поперечно-полосатой мускулатуры с падением мышечного тонуса и исчезновением рефлексов. Развивается выраженная дистрофия миокарда, усугубляется нарушение функции печени и почек (увеличение размеров печени, уробилинурия, протеинурия, микрогематурия). Температура повышается от субфебрильных цифр до фебрильных при коме.

Таким образом, первыми, как правило, появляются мускариноподобные симптомы, за ними никотиноподобные и затем курареподобные и центральные.

У пациентов, перенёсших острое отравление ФОС, длительное время сохраняются явления астенического синдрома в сочетании с вегетативными расстройствами.

Хроническая интоксикация:

Развивается при длительном контакте с малыми дозами ФОС. Наблюдается функциональная кумуляция, обусловленная действием повторных контактов с ФОС, в промежутках между которыми не успевает произойти полное восстановление ХЭ. Это приводит к прогрессирующему снижению активности фермента.

Один из основных признаков – развитие астено-вегетативного синдрома. В начальных стадиях отмечаются головная боль, головокружение, чувство тяжести в голове, ощущение жжения в висках, снижение памяти, нарушение сна, снижение аппетита. При более выраженных явлениях наблюдаются дезориентация и нарушение сознания. Могут отмечаться сосудистые расстройства, изменения эмоциональной сферы. В редких случаях – очаговая симптоматика со стороны нервной системы: нистагм, сглаженность носогубной складки, девиация языка, тремор пальцев рук, пирамидные знаки, снижение роговичного рефлекса. В этом периоде отмечаются стойкий красный дермографизм, брадикардия, артериальная гипертензия, на ЭКГ – признаки диффузных изменений миокарда. Может наблюдаться увеличение печени. В периферической крови эритроцитоз, лейкоцитоз, снижение СОЭ. В тяжёлых случаях выявляется токсическая энцефалопатия, проявляющаяся упорными головными болями, головокружением, снижением памяти, нарушением сна (бессонница или сны со страшными сновидениями). Появляются галлюцинации, страх. Отмечаются постоянные мышечные подёргивания, тремор рук, парестезии, сужение зрачков, появление горизонтального нистагма, нарушение интеллекта.

 

Этиология

  РОС используются в виде фунгицидов для протравки семян (в виде дустов порошков и растворов). Их применяют для обеззараживания древесины в бумажной промышленности. Они входят в состав красок, которые используются для покрытия днищ кораблей, внутренней поверхности труб, гидроакустических приборов и т.д. К ним относятся препараты на основе этилмеркурфосфата (гранозан, меркуран), фенилмеркурацетат (фунгитокс), фенилмеркурбромид (аргонад), метоксиэтилмеркурацетат (радосан).

РОС проникают в организм через дыхательные пути, ЖКТ и кожные покровы. Они хорошо растворяются в жирах и липоидах, способны к кумуляции (головной мозг, печень, почки, надпочечники). Выделение происходит очень медленно (годы). Выделяются РОС главным образом через почки и пищеварительный тракт.

 

Патогенез

РОС сначала действуют на организм целой молекулой, а затем при её распаде преобладает влияние неорганической ртути. РОС токсичнее, чем неорганические. Это объясняется наличием в молекуле РОС органического углеводного комплекса, обладающего большой способностью проникать в липоидные субстанции клеток и служить «транспортом» для действующей молекулы неорганической ртути. РОС легко проникают через гематоэнцефалический барьер. Они относятся к тиоловым ядам. Попадая в разные органы и ткани РОС оказывают общетоксическое действие. Взаимодействуя с SH-группами клеточных белков эти яды изменяют ферментативные процессы, что приводит к нарушению углеводного, белкового, жирового обмена в тканях и соответственно функции органов и систем. Вследствие первичного капилляротоксического действия РОС происходит расширение сосудов и стаз в них, повышение проницаемости сосудов и гематоэнцефалического барьера. РОС оказывают нейротоксическое, кардиотоксическое, гонадотоксическое, эмбриотоксическое и мутагенное действие. Способность их к депонированию повышает опасность развития хронических интоксикаций.

 

Патологическая анатомия

Морфологически наблюдается истощение, малокровие, симметричная атрофия коры лобных долей головного мозга, полушарий мозжечка. Отмечено полнокровие брыжейки тонкого кишечника, характерны мелкие кровоизлияния пол перикардом и эндокардом левого желудочка сердца, под капсулой печени, под слизистой оболочкой желудка. В боковых рогах спинного мозга, миелиновых оболочках корешков конского хвоста, в периферических нервах отмечается растворение миелина. Определяются дистрофические изменения в печени, почках, сердечной мышце.

Клиническая картина.

Острая интоксикация развивается после латентного периода, длящегося от нескольких часов до нескольких дней и даже месяцев. При поступлении пестицида через дыхательные пути клинические проявления наступают раньше.

Ранним симптомом острого отравления является металлический вкус во рту, головная боль, тошнота, рвота. Нередко отмечаются боли в животе, понос со слизью и возможно с кровью, жажда, жжение во рту, набухание и кровоточивость дёсен, резкая слабость.

Развивается астеновегетативный синдром с гипотонией и миокардиодистрофией. В выраженных стадиях появляется неустойчивая походка, тремор рук, параличи конечностей, нарушение чувствительности периферических нервов, снижение остроты зрения и слуха, затруднение глотания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Таким образом, развиваются токсические энцефаломиелоневриты с поражением мозжечка и ствола головного мозга.

При тяжёлых формах острых интоксикаций РОС возможны бульбарные расстройства, параличи, психозы, нарастание сердечной недостаточности. Больные адинамичны, худеют. Может развиться несахарный диабет. В моче обнаруживается белок и гематурия, в крови – нейтрофильный лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ. В моче может обнаруживаться ртуть до 0,05 мг/л.

Хроническая интоксикация может развиться сравнительно быстро (от нескольких недель до года). Сначала развивается астено-вегетативный синдром (головная боль головокружение, утомляемость, раздражительность нарушение сна, ослабление памяти, стойкий красный дермографизм, гипергидроз, акроцианоз, повышение сухожильных рефлексов, лёгкий тремор пальцев рук), редко признаки вегетативного полиневрита.

При интоксикации средней тяжести присоединяется поражение диэнцефально-гипоталамической области, что сопровождается повышением температуры, артериального давления, тахикардией, дрожанием тела, приступообразным чувством голода, жаждой, полиурией, необъяснимыми страхами, тоской.

Тяжёлые формы хронической интоксикации РОС наблюдаются крайне редко. Они протекают в виде токсической энцефалопатии или энцефаломиелорадикулоневрита.

Характерны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы в виде аритмии, брадикардии, гипотензии. На ЭКГ - нарушения сердечного ритма, снижение вольтажа, изменение сегмента ST. Возможно развитие миокардиодистрофии.

Возможны диспепсические расстройства. Появляются признаки поражения почек (альбуминурия, микрогематурия, пиурия). В периферической крови нерезко выраженные гипохромная анемия, относительный лимфоцитоз, моноцитоз.

Диагностическим тестом является обнаружение в моче ртути от следов до 0,5 мг/л.

Могут наблюдаться нарушения цветоощущения, снижение остроты зрения.

Нередко возникает поражение кожи по типу аллергического дерматита.

 

Этиология

Мышьяксодержащие пестициды (МП) применяются в сельском хозяйстве для борьбы с грибковыми заболеваниями растений и грызунами. Соединения мышьяка используются в стекольном производстве, производстве красителей, в металлургии, кожевенном производстве, при обработке меха. Соединения мышьяка очень стойкие и могут сохранять свои токсические свойства 10 лет и более. Оказавшись во внешней среде, они представляют большую опасность. МП высокотоксичны (особенно растворимые и неорганические соединения). Смертельная доза для человека – 0,1-0,2 г.

МП проникают в организм через органы дыхания и ЖКТ. Они депонируются в печени, почках, костях, ногтях, волосах. Проникая через гематоэнцефалический барьер, откладываются в гипофизе. Выделение происходит с мочой, калом, желчью, экскретом потовых, сальных, молочных желёз и с выдыхаемым воздухом.

 

Патогенез

Соединения мышьяка – протоплазматические и тиоловые яды. Они блокируют многочисленные ферментативные процессы, нарушают тканевое дыхание, углеводный и жировой обмен. Наиболее чувствительны к действию мышьяка тиоловые ферменты. Соединяясь с ними, МП образуют стойкие токсические соединения. Один из этих ферментов – пируватоксидаза. При её соединении с МП процесс метаболизма углеводов задерживается на стадии окисления пировиноградной кислоты, что вызывает нарушение окислительных процессов в тканях. Проникновение яда через гематоэнцефалический барьер приводит к развитию нервно-трофических и регуляторных изменений.

 

Патологическая анатомия

Обнаруживаются полнокровие внутренних органов, мелкие кровоизлияния в плевру, перикард, явления энтероколита с геморрагическими эрозиями, жировая дистрофия печени с переходом в атрофию, увеличение селезёнки с явлениями гиперспленизма, белковая и жировая дистрофия извитых канальцев почек. При поражении ЦНС наблюдаются кровоизлияния в различных её отделах, очаговые поражения клеток боковых рогов спинного мозга, проводящих путей, периферических нервов. В костном мозге – гиалиновая дегенерация вплоть до атрофии миелоидных элементов.

Клиническая картина.

 

Острая интоксикация встречается в трёх формах:

1) Катаральная форма. Наблюдается при попадании МП на слизистые оболочки глаз и органов дыхания. Наблюдаются гиперемия слизистых оболочек, явления конъюнктивита, ринита, носовые кровотечения, кашель, боли в груди, реже кровохарканье, повышение температуры, сладковатый привкус во рту. В более тяжёлых случаях присоединяются диспепсические расстройства, тремор, судороги, коллапс, поражение печени, развивается астеновегетативный синдром, арсенильный дерматит (папулёзная сыпь на бёдрах, половых органах).

2) Желудочно-кишечная форма. Развивается при случайном попадании яда через ЖКТ. Сразу после отравления или в ближайшие часы у больного появляется металлический привкус во рту, жжение в ротовой полости, зеве, по ходу пищевода. Появляется затруднение при глотании, боли в животе, неукротимая рвота длительностью от часов до нескольких суток. Рвота может быть с примесью крови, а иногда зелёного цвета (примесь соединений мышьяка). Появляется жидкий стул с тенезмами в виде рисового отвара, иногда с примесью крови. Быстро наступает обезвоживание организма. На этом фоне развиваются резкая слабость, головокружение, снижение АД, обмороки, судороги, коллапс. Иногда на коже возникают везикулы и пустулы. Эта форма острого отравления МП часто заканчивается летально.

 3) Паралитическая форма. Возникает при попадании в организм большого количества яда. Проявления со стороны ЖКТ не успевают развиться. Быстро нарастает общая слабость, появляются чувство страха, головокружение, сонливость, наступают потеря сознания и кома. В коме могут быть судороги и эпилептиформные припадки. Возможны паралич дыхательного и сосудодвигательного центров. Если больной остаётся жив, то спустя две недели появляются признаки диффузного поражения нервной системы: головная боль, головокружение, в некоторых случаях развиваются нарушения преддверноулиткового органа и мозжечка (нистагм, атаксия), эпилептоформные судороги или гиперкинезы по типу хореи, расстройства речи, ослабление памяти, психозы, изредка поражаются черепные нервы (расстройства движения глаз, нарушения глотания, асимметрия иннервации лица). Чаще страдает периферическая нервная система. Бурно развиваются полиневриты, миелополиенвриты со значительной выраженностью болевого синдрома, распространённостью и симметричностью параличей. Нередко появляются пигментация и шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей. Через два месяца на ногтях появляются поперечные бело-серые «полосы Мееса» - импрегнация мышьяковистой кислоты (патогномоничный симптом отравления мышьяком).

Хроническая интоксикация МП развивается при длительном воздействии на организм малых доз соединений мышьяка. В начальных стадиях интоксикации появляются слабость, головная боль, головокружение, потеря аппетита, тошнота, ощущение металлического вкуса во рту. Отмечается прогрессирующее похудание, гипотермия, резь в глазах, светобоязнь, сухость и боль в носу и горле, охриплость голоса, кашель, носовые кровотечения. При объективном обследовании обнаруживаются воспаление и изъязвление носовой части глотки, иногда перфорация носовой перегородки. Периодически появляются диспепсические явления. Снижается память, работоспособность. Появляются тремор рук, нарушение речи, заикание. Кроме астении развиваются полиневритический синдром, токсическая энцефалопатия. Эти полиневриты очень болезненны, протекают с нарушениями чувствительности и склонны к быстрому развитию вторичных контрактур, парезов и вялых параличей с последующей атрофией мышц. Редко поражается зрительный нерв.

Происходит нарушение функции печени, в моче появляется патологический осадок, развивается токсический миокардит. Описаны случаи развития облитерирующего эндартериита и узелкового периартериита.

Патогномонична для хронической интоксикации МП значительная пигментация кожи – токсическая меланодермия. Она начинается с паховых складок, ладоней, белой линии живота и затем распространяется по всему туловищу, располагаясь диффузно и пятнами. Одновременно на этих участках развивается гиперкератоз и образуются болезненные трещины.

Могут наблюдаться различные нарушения кроветворения: полиглобулия, анемия (гиперхромная или гемолитическая), эритробластоз, лейкопения с лимфоцитозом или лимфопенией, иногда агранулоцитоз.

При длительном воздействии соединений мышьяка может развиться рак, чаще всего поражающий кожу.

 

Интоксикация цианидами

Этиология

К цианистым соединениям (ЦС) относятся вещества в молекулу которых входит радикал циан (CN). Синильная кислота (HCN) и её соли (цианистый натрий и калий) широко применяются в промышленности, для цианирования стали, извлечения благородных металлов из руд, в гальванотехнике, в производстве гремучей ртути, цианистых солей и т.д. Синильная кислота и её соли применяются в качестве инсектицидов и родентицидов.

Цианиды нестойки, легко разлагаются, особенно при повышенной влажности воздуха, в результате чего выделяется синильная кислота – бесцветная, летучая жидкость с запахом горького миндаля. Синильная кислота одно из наиболее токсичных веществ, известных в природе. Концентрация 0,2-0,3 мг на 1 л воздуха вызывает моментальную смерть.

В организм человека ЦС попадают ингаляционным путём, через ЖКТ и повреждённую кожу. Синильная кислота очень легко и быстро проникает в кровь через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта и медленнее – при поступлении через кожу. Выделение     ЦС происходит через лёгкие (синильная кислота выделяется в неизменённом виде придавая выдыхаемому воздуху запах горького миндаля).

После взаимодействия с соединениями, имеющими сульфгидрильные группы (глютатионом, цистеином и др.) цианиды выделяются с мочой в виде соединений с серой (роданидов).

 

 

Патогенез

Патогенез токсического действия ЦС основан на блокаде тканевого дыхания – окисления продуктов межуточного клеточного обмена. В клетках содержится унивенсальный железосодержащий фермент цитохромоксидаза (ЦО), активирующий молекулярный кослород, приобретающий способность окислять различные органические вещества, образующиеся в процессе межуточного обмена. Ферментная функция ЦО состоит в окислении цитохромов – железосодержащих ферментов. Безостановочная, «маятникообразная», последовательная смена окисления цитохромов их восстановлением, в ходе которой происходит утилизация молекулярного кислорода, позволяет организму обеспечить окисление огромных количеств органических веществ, образующихся в клетках и вне клеток в процессе обмена. ЦО очень чувствительна к ЦС. Радикал циана способен энергично соединяться с трёхвалентным железом ЦО и блокировать его. Разрывается цикл «ЦО-цитохромы» и прекращается усвоение тканями молекулярного кислорода. Клетки оказываются способными потреблять не более 5-7% обычного количества кислорода, что не обеспечивает энергетических потребностей тканей и ведёт к их гибели. В первую очередь страдает ЦНС (особенно чувствительная к гипоксии). Хотя ткани оказываются в условиях кислородного голодания, количество кислорода в крови вполне достаточное (тканевая гипоксия). Венозная кровь также богата кислородом, как и артериальная. Она становится ярко алой, придавая коже и видимым слизистым оболочкам розовую окраску.

Для восстановления нарушенных процессов необходимо разорвать связь цианистого радикала с железом и реактивировать цитохромную систему. Естественная детоксикация основона на превращении циана при соединении его с сернистыми соединениями в роданиды, в частности, образование из циана и натрия тиосульфата тиоционата – соединения в 200 раз менее токсичного, чем исходное. Ещё один естественный механизм детоксикации циана – соединение его с метгемоглобином с образованием очень стойкого соединения (цианметгемоглобина). Это вещество постепенно расщепляется на метгемоглобин, который постоянно восстанавливается в гемоглобин и синильную кислоту. Этот процесс протекает медленно, что обеспечивает возможность детоксикации выделяющейся синильной кислоты. Естественные защитные механизмы могут нейтрализовать только малые количества циана.

 

Клиническая картина

При острых отравлениях лёгких и средней тяжести у больного появляется ощущение горького, неприятного, «металлического» привкуса и чувство жжения в полости рта и языке, раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, боль и стеснение в груди, пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, рвота.

В самых тяжёлых случаях очень быстро наступает потеря сознания, расширение зрачков, экзофтальм, судороги, резкая одышка и смерть от паралича дыхательного центра.

Если тяжёлое отравление не заканчивается мгновенной смертью, то можно выделить 3 последовательно сменяющие друг друга стадии.

Первая стадия – продромальная. Нарастает раздражение слизистых оболочек, возникает чувство горечи и своеобразный «металлический» привкус во рту, онемение, «одеревенение» языка, губ, царапанье в зеве, слюнотечение. Одновременно беспокоит интенсивная головная боль, головокружение, слабость в нижних конечностях. Могут быть затруднение речи,, атаксия, помрачение сознания, боль в области сердца, сердцебиение, повышение АД.

Вторая стадия – диспноэтическая. Она характеризуется мучительной одышкой, удушьем, появлением страха смерти. Ритм дыхания становится неправильным, замедленным, иногда – типа Чейн-Стокса. Одновременно больных беспокоят боли в области сердца, отмечается брадикардия, зрачки расширяются, может возникнуть экзофтальм. Больной теряет сознание. Кожа приобретает розовую окраску.

Третья стадия – судорожная. Появляются клонические или чаще тонические судороги, спазм жевательных мышц, опистотонус. Рефлексы исчезают, развиваются параличи. Дыхание становится поверхностным, затруднённым. Пульс становится частым, малым, снижаются АД и температура. Окраска кожи и слизистых в судорожной стадии становится цианотичной. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

В анализах обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, анэозинофилию; в моче – белок, эритроциты, цилиндры. На ЭКГ – низкий зубец Р во всех отведениях, двухфазный или отрицательный зубец Т, сегмент SТ ниже изолинии.

Если доза яда невелика, заболевание может быть остановлено на 1 или 2 стадии. После выздоровления сохраняются симптомы диффузного или очагового поражения ЦНС.

Хроническая интоксикация цианидами проявляется диспепсическими расстройствами, головной болью, истощением, бессонницей, атактической походкой, болью в мышцах, жжением при мочеиспускании, разнообразными изменениями кожи, раздражением верхних дыхательных путей, иктеричностью склер, увеличением печени, частыми позывами к мочеиспусканию. Могут возникнуть параличи, симптомы паркинсонизма, разнообразные поражения спинного мозга. Возникают дистрофические изменения миокарда. Возможно поражение сосудов по типу синдрома Рейно.

 

                        АНТИДОТНАЯ ТЕРАПИЯ

ПЕСТИЦИДЫ	ЛЕЧЕНИЕ
ХОС	Антидотной терапии нет
ФОС	Реактиваторы холинэстеразы (оксимы): Первая стадия – дипироксим по 150 мг в/мыш,                                  курс – 150-450 мг Вторая стадия – лечебную дозу дипироксима
	вводят через 1-3 ч в течение                        первых суток с момента от –                        равления; доза на курс – 1,2-2 г Третья стадия – сочетанное применение дипи -                        роксима с другими оксимами;                        диэтиксим: лечебная доза рав –                        на 250 мг, общая – 5-6 г (пре –                        парат центрального и перифе –                        рического действия) Оксимы вытесняют ингибитор из его соединения с ХЭ, образуя новую обратимую связь. Интенсивная реактивация ХЭ осуществляется только до момента старения связи (АХЭ-ФОС) в течение 6-8 часов. В первый час реактивация ХЭ достигает 100%, то к концу первых суток – 30%. Интенсивная атропинизация. Проводится с первого часа до купирования мускариноподобного действия и появления атропинизации. Дозы: в 1 ст. – 2-3 мг, во 2 ст. – 20-25 мг и в 3 ст. – 30-35 мг внутривенно. Состояние атропинизации поддерживается введением добавочным меньших доз атропина. Суточные дозы для поддерживающего лечения: в 1 ст. – 4-6 мг, во 2 ст. – 30-50 мг, в 3 ст. – 100-150 мг.

 

РОС

Унитиол выпускается в ампулах по 5 мл 5% водного растворв. Схемы лечения: 1. В 1 день вводят в/мыш по 5 мл 5% р-ра через 4-6 часов, затем 2-3 дня – по 5 мл через 6-8 часов, а в следующие 6-7 дней – по 1-2 раза в зависимости от состояния больного. При подострых отравлениях курс лечения продлевается до 2-3 недель (по 5 мл в/мыш 1 раз в день). 2. В 1 день вводить по 1 мл 4 раза, на 2 – 5 мл 2-3 раза, с 3 по 7 включительно – по 2=4 мл в зависимости от состояния. На курс лечения используется до 50 мл 5 % р-ра унитиола. При ингаляционном отравлении унитиол рекомендуется вводить в виде аэрозоля. Курс лечения 10 дней по 2 ингаляции в день (по 5 мл 5% р-ра)

 

 

Классификация пестицидов.

Производственная классификация.

 

1. Акрициды – для борьбы с растительноядными клещами;

2. Альгициды – для уничтожения сорной растительности в водоёмах;

3. Антисептики – для предохранения неметаллических материалов от разрушения микроорганизмами;

4. Арборициды – для уничтожения древесной и кустарниковой растительности;

5. Бактерициды – для борьбы с бактериями и бактериальными болезнями растений;

6. Гаметоциды – вещества, вызывающие стерильность сорняков;

7. Гербициды – для борьбы с сорными растениями;

8. Дефолианты – для удаления листьев;

9. Зооциды (родентициды) – для борьбы с грызунами;

10.Инсектициды – для борьбы с вредными насекомыми;

11.Ламациды – для борьбы с различными моллюсками;

12.Ларвициды – для уничтожения личинок и гусениц;

13.Нематоциды – для борьбы с круглыми червями;

14.Фумиганты – вещества, применямые в парообразном или

газообразном состоянии для уничтожения вредителей и

возбудителей болезней растений;

15.Фунгициды – для борьбы с грибками.

 

Химическая классификация.

 

1. Хлорорганические соединения;

2. Фосфорорганические соединения;

3. Ртутьорганические соединения;

4. Карбаматы:

5. Цианиды;

6. Мышьяксодержащие соединения;

7. Медьсодержащие соединения;

8. Серосодержащие соединения;

9. Фторсодержащие соединения;

10.Алкалоидные пестициды;

11.Нитро- и хлорпроизводные фенола;