Патогенетическая классификация шоков

Любой шок без лечения протекает в 3-и стадии, продолжительность которых зависит от причины шока.

I-я стадия – компенсированный обратимый шок.  

Компенсация шока достигается:

 - увеличением отдачи кислорода тканям;

- использованием депонированной венозной системе крови (сужение вен и поступление     

депонированной венозной крови в общий кровоток, компенсирует 5-10% ОЦК);

 

- тахикардией;

- тахипноэ;

- снижением диуреза;

- аутогемодилюцией (поступление тканевой жидкости в сосуды);

- феноменом централизации кровообращения в результате повышения уровня адреналина и норадреналина в 10-30 раз выше нормы.

 

В условиях продолжающегося снижения ОЦК и неадекватного лечения, механизмы компенсация истощаются в течение 30-40 минут, что приводит к развитию декомпенсированного шока.

 

II-я стадия – декомпенсированный обратимый шок.   

Декомпенсация развивается вследствие децентрализации кровообращения, нарастания гипоксии, ацидоза. Все больше уменьшается ОЦК, создаются условия для развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС), замедляется капиллярный кровоток, после истощения факторов свертывания крови формируется неконтролируемая кровоточивость и лизируются тромбы. Децентрализация кровообращения приводит к улучшению окраски кожных покровов (они становятся более теплыми и менее бледными), но это свидетельствует о прогрессировании заболевания. Если больному не оказана медицинская помощь, развивается 3-я стадия.

III-я стадия – необратимый шок.

Он развивается вследствие тяжелого ДВС-синдрома и тяжелой полиорганной недостаточности. Шок может рассматриваться как необратимый, если на фоне противошоковой терапии в полном объеме в течение 12 часов артериальное давление не стабилизируется, а состояние больного ухудшается.

 

Основные клинические признаки шока:

1. Холодная, влажная кожа в сочетании с бледно – цианотичным, а позднее серым оттенком кожи. Кожные покровы – это зеркало всего периферического кровообращения.

2. Замедление кровотока ногтевого ложа (синдром белого пятна).

3. Снижение артериального давления (при развитии шока систолическое артериальное давление у нормотоников ниже 90 мм.рт.ст, у гипертоников ниже на 40 мл.рт.ст  и более от привычных цифр).

4. Тахикардия (ЧСС частота сердечных сокращений более 90-100 в минуту), пульс слабого наполнения, могут быть нарушения ритма.

5. Тахипноэ, диспноэ.

6. Беспокойство, угнетение сознания.

7. Олигоурия (снижение диуреза менее 30 мл/час).

Основное значение в диагностике любого шока имеет только совокупность перечисленных выше клинических симптомов, а не отдельно взятый признак.

При диагностике шока важное значение имеют контроль АД (артериальное давление), ЧСС, ЦВД (центральное венозное давление), температуры тела, диуреза и лабораторное обследование: ОАК (общий анализ крови), ОАМ (общий анализ мочи), коагулограмма, биохимические показатели (общий белок и его фракции, билирубин, мочевина, креатинин и др.), кислотно-основное состояние и концентрация лактата крови.

Все мероприятия противошоковой терапии должны проводиться одновременно, максимально быстро и в таком объёме, чтобы обогнать все патологические процессы, развивающиеся в жизненно важных органах.

Концепция «Золотого часа»: если нарушения жизненно важных функций ликвидируются позднее 1 часа с момента их развития, то осложнения могут стать необратимыми и привести к летальному исходу.

Общие принципы лечения шока:

1. Устранение причины шока (остановка кровотечения, санация очага инфекции и др.).

2. Восстановление ОЦК и тканевой перфузии: инфузионно-трансфузионная терапия (кристаллоидные растворы – 0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера, дисоль, трисоль, лактосоль и др.; коллоиды – полиглюкин, реополиглюкин; препараты желатиноля - желатиноль, гелофузин;  препараты гидроксиэтилкрахмала – стабизол, рефортан, волювен, гемохес и др.; препараты крови - эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, тромбокоцентрат и др.).

3. Кислородотерапия вплоть до ИВЛ (искусственная вентиляция легких).

4. Увеличение сердечного выброса - инфузнно-трансфузионая терапия, инотропные препараты (допамин, адреналин, норадреналин, добутамин).

5. Улучшение реологических свойств крови - гемодилюция, антикоагулянты (гепарин), дезагреганты (трентал, курантил, пентоксифиллин).

6. Аналгезия при травматическом, ожоговом, кардиогенном шоках.

7. Коррекция КОС и ВЭБ.

8. Глюкокортикостероидная терапия (противошоковое действие их связано с повышением сосудистого тонуса, сократимости миокарда, стабилизацией клеточных мембран).

9. Профилактика и лечение органной дисфункции – форсированный диурез, гепатопротекторы, антациды, H₂ – блокаторы и др.

10. Блокада протеолетических ферментов (гордокс, трасилол, контрикал).

11. Согревание пострадавшего.

 

Дегидратационный шок

Дегидратация (обезвоживание) наиболее тяжелое и частое осложнение острых диарейных кишечных инфекций, на первый план выступают клинические симптомы, обусловленные потерей воды и солей. По клинической классификации дегидратационнного шока выделяют 3 степени:

1-я компенсированый дегидратоционный шок (ДШ) – дефицит жидкости около 2-х литров  (около 3% массы тела больного), появляется общая слабость, снижение АД в вертикальном положении, тахикардия.

2-я субкомпенсированный ДШ – дефицит жидкости около 4-х литров (около 6% массы тела), характерная жажда, систолическое АД в положении лежа не ниже 70 мм Hg, тахикардия.

3-я декомпенсированный ДШ - дефицит жидкости более 4 литров (более 7% массы тела), выраженная жажда, болезненные судороги, осиплость голоса, анурия, температура тела ниже нормы, конечности холодные, АД систолическое ниже 70 мм.рт.ст., заторможенность, нарушение сознания.

Неотложная помощь:

1) Инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами: на начальном этапе в/в струйно не менее 1,5 л растворов (трисоль, квартсоль, лактосоль), растворы должны быть подогреты до 37-38⁰С, до стабилизации АД, затем в/в капельно. Применение коллоидных растворов не оправдано.

Симпатомиметическая терапия так же абсолютно бесперспективна.

2) Согревание.

3) Кислородотерапия.

4) Контроль КОС и ВЭБ.

5) Контроль АД и диуреза.

6) Госпитализация в инфекционный стационар.

 

Геморрагический шок

Основная причина: – гиповолемия, снижение ОЦК за счёт кровопотери (безвозвратная кровопотеря).

Важнейший фактор развития геморрагического шока – скорость! кровопотери.

 В норме ОЦК человека составляет в среднем 7% от веса тела, распределение крови в сосудистом русле: венозная часть 70-75%, артериальная часть 15-20%, капиллярная 5-7,5%. Острая кровопотеря до 10% ОЦК (500 мл) протекает практически бессимптомно и при отсутствии сопутствующих заболеваний лечение не требуется. Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока.

Развитию геморрагического шока могут способствовать следующие факторы: голодание, переутомление, переохлаждение, перегревание, ожоги, ионизирующее облучение.

Классификаций геморрагического шока несколько, но наиболее часто в практической медицине используется классификация геморрагического шока по степени кровопотери.

I -я степень  кровопотери 15-25% ОЦК, 700-1800 мл, АД систолическое 90-100 мм рт.ст., ЧСС 90-100 ударов в минуту, сознание ясное, слабость, кожные покровы бледные, но теплые, прохладные конечности.

II -я степень кровопотери 25-35% ОЦК, 700-1300 мл, АД систолическое 75-80 мм. рт.ст. в положении лежа!, ЧСС 120 ударов в минуту, ЧД 30 дыхание в минуту, нарушение сознания (заторможенность, возбуждение), кожные покровы холодные, бледные, цианоз ногтевого ложа, олигоанурия.

III -я степень кровопотери 35- 45% ОЦК, 2000- 2500 мл, АД систолическое 70 мм рт.ст., ЧСС более 130 ударов в минуту, ЧД более 36-40 дыханий в минуту, угнетение сознания, спутанное сознание, кожные покровы мраморно-бледные, холодные, анурия.

IV –я степень  кровопотери 50-60% ОЦК и  более, 2500-3000 мл, АД не определяется, ЧСС более 160 ударов в минуту или брадикардия меньше 50 ударов в минуту, ЧД белее 40 дыханий в минуту или менее 10 дыханий в минуту, преагония, необратимый шок, ДВС синдром, полиорганная недостаточность.

 

Неотложные мероприятия.

1) Остановка кровотечения (при внутреннем кровотечении максимально быстрая доставка в стационар).

2) Надежный доступ к вене, начало инфузионной терапии (объем инфузии в 2-3 раза больше кровопотери, кристаллоидные + коллондные растворы, подогретые до 37-38⁰С).

3) Ингаляция кислородом.

4) Положение больного с приподнятым ножным концом кровати и опущенным головным.

5) Согревание больного.

6) При неостановленном кровотечении: транексан 10 мг/кг в/в струйно.

7) ГКС после начала инфузионной терапии.

8) Госпитализация в хирургический стационар.

 

Травматический шок

Результат воздействия механических факторов и сопровождается множественными или сочетанными повреждениями скелета и внутренних органов. В остром периоде политравмы на первый план выступают нарушения витальных функций, угрожающих жизни пострадавшего.

Множественная травма – несколько повреждений в пределах одной полости человеческого тела или множественная скелетная травма.

Сочетанная травма – сочетание травмы внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, ранений, синдрома длительного раздавливания.

Факторы, приводящие к травматическому шоку: боль, кровопотеря, повреждение жизненно важных органов (легкие, печень), разрушение тканей, психоэмоциональный стресс.

 

Фазы травматического шока:

- Эректильная: развивается непосредственно после травмы, характеризуется возбуждением, повышением АД, тахикардией, длительность её до 30-40 минут.

- Торпидная: наступает вслед за эректильной и характеризуется заторможенностью, снижением АД, тахи-брадикардией, тахи-брадипноэ, длительность от нескольких часов до 2 – х суток.