Патологические изменения мозгового кровотока

Нарушения мозгового кровотока проявляются главным образом в патологических изменениях его интенсивности — ослаблении или усилении.

Причины патологического снижения интенсивности мозгового кровотока:

1. Уменьшение артерио-венозной разности давлений вследствие понижения общего АД или повышения общего венозного давления;

2. Увеличение сопротивления в сосудах головного мозга вследствие атеросклероза, тромбоза, ангиоспазма артерий;

3. Затруднение оттока крови из черепа (тромбоз сосудов, сдавление их опухолью) на фоне повышения общего давления.

4. Внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови.

Причины патологического усиления интенсивности мозгового кровотока:

1. Общая артериальная гипертензия.

2. Патологическая вазодилятация артерий.

Рис. 7. — Основные формы нарушений мозгового кровообращения

Этиология нарушений мозгового кровообращения

1. Изменения центрального кровообращения (объема циркулирующей крови, сердечного выборса, общего периферического сопротивления):

– артериальная гипертензия

– артериальная гипотензия.

2. Изменения в сосудистой системе головного мозга:

– изменение просвета мозговых сосудов (спазм, склероз, тромбоз)

– изменения реологических свойств крови в микроциркуляторном русле мозга.

Ишемия головного мозга

Ишемия головного мозга может развиваться при сужении или закупор­ке приводящих артерий в результате патологической вазоконстрикции, атеросклероза, тромбоза, эмболии и др. Однако в результате вышеназванных причин ишемия головного мозга развивается не всегда, так как существуют механизмы регулирования микроциркуляции в мозговой ткани.

Благодаря многочисленным анастомозам возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной артерии. Этому способствует дилатация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения или закупорки. Данная компенсаторная вазодилатация имеет нейрогенный механизм.

Избыточная перфузия мозга — явление, при котором кислород, приносимый кровью, не усваивается мозговой тканью. При этом в венах мозга течет артериализированная кровь — «красная венозная кровь». Это состояние может развиться после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда нейрогенные элементы повреждены и происходит снижение обмена веществ в мозговой ткани.

Отек головного мозга

Циркуляторные изменения головного мозга могут быть непосредственной причиной развития отека мозга, а так же влиять на развитие отека любой этиологии.

П р ичины отека мозга:

1. Ишемия мозга.

2. Артериальная гипертензия.

Факторы, способствующие развитию отека головного мозга:

1. Артериальная гиперемия.

2. Венозный застой крови.

3. Нарушение гематоэнцефалического барьера.

Кровоизлияния в мозг.

Кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, поэтому при кровоизлияниях в мозг повышается внутричерепное давление, деформируются структуры мозга, окружающие очаг кровоизлияния, происходит повреждение структурных элементов мозга.

Причины кровоизлияний в головной мозг:

1. Разрыв стенок мозговых артерий (при резком подъеме общего артериального давления и недостаточности компенсаторной констрикции мозговых артерий).

2. Повреждение сосудистых стенок.

 

Вопросы для самоконтроля знаний:

1. Назовите признаки, по которым дифференцируют артериальные гипертензии.

2. Каковы отличия первичных и вторичных артериальных гипертензий?

3. Назовите факторы риска, причины и механизмы развития АГ.

4. Действие каких гормонов повышает артериальное давление?

5. Каковы механизмы развития эндокринных артериальных гипертензий?

6. В чем заключаются механизмы падения АД при гипотензивных состояниях?

7. В чем заключается роль наследственного фактора в развитии атеросклероза?

8. Каковы возможные последствия атеросклеротического поражения стенок артериол?

9. В чем заключается механизм регулирования мозгового кровообращения?

10. Назовите причины и последствия кровоизлияний в головной мозг?

11. Какое явление называют «избыточной перфузией мозга»? Почему оно развивается?

 

Задания для СУРС:

1. Современные представления об этиологии и патогенезе эссенциальной АГ.

2. Роль почек в возникновении и развитии артериальных гипертензий.

3. Избыточная перфузия мозга, причины и механизмы развития.

Литература

Основная:

1. Патологическая физиология: учебник для студ. учрежд. высш. образ. / [Ф. И. Висмонт [и др.]]; под ред. Ф. И. Висмонта. – Минск.: Вышэйшая школа, 2016. – 639, [1] с.: ил., табл.

 

Дополнительная:

1. Клиническая патофизиология: атлас / C. Зилбернагль, Ф. Ланг; пер. с англ. под ред. П. Ф. Литвицкого. – М.: Практическая медицина, 2015. – 448 с.

2. Литвицкий, П. Ф. Клиническая патофизиология: учебник / П. Ф. Литвицкий. – М.: Практическая медицина, 2016. – 775 с.

3. Угольник, Т. С. Тестовые задания по патологической физиологии для самостоятельной работы студентов: учеб.-метод. пособие для студентов 3 курса лечебного факультета медицинских вузов / Т. С. Угольник, Я. А. Кутенко. – Гомель: ГомГМУ, 2015. – 272 с.

4. Консультант студента [Электронный ресурс]. – Гомель: ГГМУ. – Режим доступа: http://www.studmedlib.ru. – Дата доступа 26.05.2017.

 

 

Составитель:

ассистент                                            _________________                    Я.А. Кутенко