Сепсис. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

Сепсис – тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание, обусловленное генерализацией инфекции. Условия, определяющие развитие сепсиса:

1) микробиологический фактор (этиологический);

2) очаг внедрения инфекции (первичный очаг, ворота инфекции);

3) иммунно-биологическое состояние организма.

Этиология За последнее время характер микрофлоры при сепсисе существенно изменился. Сепсис вызывается в основном гноеродными микроорганизмами и их токсинами. Анаэробный сепсис встречается крайне редко. Если раньше наиболее частой причиной сепсиса был стафилококк, то теперь ведущую роль играет грамотрицательная флора (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиела, протей,энтеробактерии, псевдомоны), хотя стафилококки и стрептококки не потеряли своего значения в этиологии этого заболевания. Повторные бактериологические посевы крови при сепсисе свидетельствуют о том, что причиной данного заболевания является стафилококк в 50-60% случаев, грамотрицательная флора – в 15-20%, стрептококк – в 5-6%, у 25-30% больных высеять микрофлору из крови не удается. Микрофлора очага внедрения весьма часто не идентична микрофлоре крови, поскольку в первичном очаге инфекции в большинстве случаев содержатся ассоциации различных микробов. Хотя клиника сепсиса примерно однотипна, микробиологический фактор придает течению сепсиса некоторое своеобразие. Так, стафилококковый сепсис в 95% случаев протекает с метастазами, имеет склонность к рецидивированию, септический шок развивается примерно у 5% больных. Стрептококковый сепсис протекает очень бурно, в 70% случаев метастазы отсутствуют, септический шок возникает примерно у 15% больных. Грамотрицательная флора вызывает тяжелый токсикоз, у 20-25% больных развивается септический шок. Бактериемия не является абсолютным признаком сепсиса, так как имеются формы сепсиса без бактериемии, и в тоже время бактериемия при некоторых заболеваниях (брюшной тиф, гематогенный остеомиелит, тромбофлебит) может протекать без признаков сепсиса.

Очаги внедрения инфекции:

1). Травмы: открытые повреждения костей, суставов, органов брюшной и грудной полостей, мочеполовой системы; раны, особенно с большой зоной повреждения, огнестрельные ранения; глубокие ожоги.

2). Местные гнойные процессы: тромбофлебит, остеомиелит, артрит, лимфаденит, перитонит, плеврит, карбункул, абсцесс, флегмона, мастит, послеродовый эндометрит и др.

3). Гангрены различного происхождения.

4). Послеоперационные инфекционные осложнения.

5). Рана пупочного канатика (у новорожденных).

6). Венозные катетеры, сосудистые протезы и др. («катетерный сепсис»).

7). Очаг может быть не установлен (источником в этих условиях могут быть кариозные зубы, тонзиллит и др).

Клиническая картина Патогномоничных для сепсиса симптомов нет. Клиническими критериями сепсиса, как частного варианта ССВО, являются следующие:

- температура тела больше 38 С или меньше 36 С,

- тахикардия (более 90 ударов в минуту),

- частота дыхания более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм. рт. Ст,

- лейкоцитоз более 12·109/л или лейкопения менее 4·109/л.

При наиболее часто встречающейся острой форме сепсиса наблюдается следующая клиническая картина. Частыми симптомами, отражающими нарушение общего состояния и деятельности нервной системы, являются головная боль, раздражительность, бессонница, помрачение или даже потеря сознания.Температура тела держится на высоком уровне и значительно колеблется утром и вечером,особенно при наличии метастазов. Характерны ознобы и повышенная потливость. Отмечается истощение больного, снижение массы тела. На коже может появляться геморрагическая сыпь. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, несоответствующая повышению температуры тела, снижение артериального и венозного давления, уменьшение наполнения пульса. Возможны трофические и сосудистые расстройства – пролежни, отеки, тромбофлебиты, тромбозы, лимфангиты. Со стороны дыхательной системы – одышка, при аускультации влажные хрипы. Наблюдается ухудшение функции печени нередко с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличение селезенки. Страдает функция почек со снижением относительной плотности мочи, альбуминурией, пиурией, микрогематурией, цилиндрурией. Отмечается олигурия (анурия). Нарушается пищеварение, отсутствует аппетит, язык сухой, обложенный, могут быть упорные септические поносы, тошнота и рвота. Со стороны крови выявляются следующие изменения: анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ, диспротеинемия, гипербиллирубинемия, увеличение в крови содержания мочевины, креатинина. Следует отметить, что клиническая картина при молниеносном сепсисе развивается бурно, комплекс симптомов проявляется за несколько часов-суток. При остром сепсисе вышеописанная симптоматика развивается в течение нескольких дней. Хронический сепсис характеризуется вялым течением и наличием малозаметных изменений, которые протекают месяцами. Для рецидивирующего сепсиса характерна смена периодов обострений с яркими клиническими проявлениями и периодов ремиссий, когда не удается выявить заметной симптоматики сепсиса. Комплексная диагностика сепсиса сегодня включает в себя не только клинические проявления, кровь на стерильность, определение различных показателей крови, кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена, но и гемодинамические параметры, газовый состав крови, показатели активности воспалительного процесса и нарушений иммунитета.

Лечение Септических больных необходимо лечить в отделениях интенсивной терапии, предпочтительно специализирующихся на оказании помощи пациентам с тяжелой гнойной инфекцией. Лечение сепсиса – одна из труднейших задач, его можно разделить на местное и общее.

Местное лечение – хирургия септического очага, при этом следует отметить необходимость радикальной хирургической обработки и адекватного дренирования. Общее лечение должно быть своевременным и многокомпонентным.

Эмпирическое лечение антибиотиками необходимо начинать до выделения и идентификации культуры, что крайне важно для успешного исхода. Во многих медицинских учреждениях культуру микроорганизма даже не идентифицируют. В ранних стадиях заболевания выбор антибиотиков основан на известных и распространенных вариантах бактериальной чувствительности и клинического опыта. Наиболее часто сейчас используется комбинация цефалоспоринов 3-й, 4-й генерации (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим и др.) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин). Эти комбинации обладают высокой активностью против многих микроорганизмов при сепсисе. Однако, в случаях эффективности монотерапии, этот метод следует предпочитать применению комбинации антибиотиков, так как он менеее токсичен. Для монотерапии сепсиса с успехом применяются такие препараты как цефтриаксон, имипенем (тиенам) и другие карбопенемы.

Кроме антибиотиков используют антисептики (диоксидин, димексид и др). Коррекция центральной гемодинамики имеет большое значение при лечении сепсиса. Нарушение циркуляции является одним из основных признаков шока.

Первоочередным мероприятием для восстановления перфузии следует считать коррекцию внутрисосудистого объема. Если после достижения нормального ОЦК артериальное давление остается низким, необходимо использовать допамин или катехоламины. Однако, применение этих препаратов может не дать ожидаемого результата по причине снижения чувствительности адренергических рецепторов при шоке. Респираторная поддержка – необходимость в применении ИВЛ может возникнуть у пациентов с ССВО или синдромом ПОН. Протезирование функции внешнего дыхания улучшает доставку кислорода и снижает энергетическую цену дыхания.

Также используется: иммунотерапия (тимолин, имунофан, антистафилококковая плазма и др.), детоксикация, десенсибилизация, повышение резистентности организма, снижение катаболической реакции, восполнение метаболических потребностей, коррекция реологических свойств крови, свертывающей системы, электролитных нарушений, КЩС, оксигенотерапия, раннее адекватное энтеральное питание, селективная кишечная деконтаминация.

Обещающим подходом в терапии сепсиса является ослабление избыточного ССВО, в частности применением пентоксифиллина (трентала), который тормозит образование фактора некроза опухоли и предотвращает нарушение сосудистой проницаемости в легких, применением ибупрофена, который ингибирует высвобождение тромбоксана А2. Исходя из современных концепций патофизиологии сепсиса, интервенционная иммунотерапия, направленная на блокирование эффектов эндотоксина, цитокинов и других медиаторов, будет играть важную роль в лечении сепсиса.В настоящее время разрабатываются и апробируются в клинике новые препараты, методики в комплексном лечении сепсиса: антифактор некроза опухоли, глюкагон, сурфактант, антитрипсинхелаты тяжелых металлов, моноклональные антинейтрофильные антитела, фибронектин, рекомбинантный интерферон – γ человека, ингибиторы свободных радикалов, налоксон, антитромбин – III, антагонисты к рецепторам IL – 1, моноклональные антитела к фактору некроза опухоли, экстракор поральная мембранная оксигенация.