Гипертонический криз 2 типа (гипокинетический) характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Симптомы нарастают постепенно.

Клиника: Начинается с ощущения тяжести в голове, сонливости, вялости, сильной головной боли, чаще в затылочной области, резко нарастающей в течение нескольких часов. Отмечается головокружение, тошнота, рвота, кратковременное ухудшение зрения и слуха (звон в ушах), состояние оглушенности, спутанности сознания, затрудненность речи. Возможны временные нарушения двигательной функции отдельных групп мышц – искажение мимики, затруднения в движениях рук, ног. Резко поднимается нижнее (диастолическое) давление – до 140-160 мм. рт. ст. Частота пульса обычная. Лицо синюшно-красное. Кожа холодная и сухая. Больные испытывают боли в области сердца, одышку. Гипертонический криз 2 типа продолжается от нескольких часов до нескольких суток.

Лечение: клонидин (сначала по 0, 2 мг, затем по 0, 1 мг каждый час), нифедипин (5-10 мг разжевать), каптоприл (25 – 50 мг сублингвально), эналаприл (в/в 0, 6 – 1, 2 мг в течение 5 минут каждые 6 часов)

 

№43.Хр серд нед – синдр разв-ся в рез-те различ заб-й ССС привод к сниж насос функ серд, дисбалансу м/у гемодинамич потреб-ю орг-ма и возм-и серд, хр-й гиперактив-ти нейрогумор-х сист прояв-ся: одышкой, сердцебиением, повыш утомл-ть, сниж физ акт-ти, призн избыточ задержки жидк в орг-зме. Этиол: ИБС, АГ, клапаные пороки сердца, кардиомиопатия, др прич: тиреотоксикоз, СД, мерц аритмия. Класс-я: 1стад – скрытая серд нед-ть, появ симпт при физ нагрузк (одышка, тахикард, быстр утомл-ть). 2стад- выраж-я, длительн нед-ть кровобр-я, наруш гемодинамики (застой в бкк и мкк), симпт в покое: а)период- начало длит стад, слабо выраж наруш гемодинамики, б)пер- конец длит стад, глубок наруш гемодинамики, 3стад- тяж наруш гемодинамики, необратим изм-я во всех орг и тк, слаб-ть, одышка, учащ сердцебиение, отеч синдр, тахикард, атрофия мыш. Функц класс: 1фк- не испытыв огранич-й в физ акт-и (6мин тест= 426-550м), 2фк- умереное огранич физ нагр (426-300м), 3фк – выраж огранич физ нагр, самообслуж-е (150-300м), 4фк – прикованы к кровати меньше 150м. Клин проявл: хр лев желуд нед-ть – застой по мкк, одышка, ортопное, сух непродуктивн кашель, прист серд астмы, удушье, влажн мелкопузырчат хрипы, дилятац лев желуд, акцент 2 тона в легоч арт, 3х член ритм галопа, альтернирующ пульс- регул чередов пульс-х волн больш и мал амплитуды при прав ритме. Хр прав желуд нед – застой по бкк, акроцианоз, набух шейн вен, полож венный пульс, отеки на ниж конеч, холод, гидроторакс, никтурия, гепатомегалия, асцит, лицо Корвизара, дилятац прав жел, анарексия. Диагн: ОАК –

анемия, ОАМ-протеинурия, б/х кр – гипергликемия, ЭКГ- зуб Q, тахикард, гипертр лев жел, прав жел, 6 мин тест, рентг граф гр кл, ЭХОКГ, УЗИ серд. Леч: устран симпт заб-я: диета, серд гликоз (дигитоксин, строфантин): ингиб АПФ (каптоприл, эналоприл, фозиноприл), диуретики (фуросемид, гидрохлортиазид), бета адренобл (бисопроло, метопролол), антог альдостерона (альдоктон, верошпирон), блокат ангиотенз рец-в (лозартан, лозан), Патог: диастол серд нед- в рез наруш наполн лев жел в нем повыш конеч диастол давл, что привод к сниж серд выброса, увелич давл в лев предсерд и мкк, затем мож возник правожелуд серд нед.

Хр серд нед – синдр разв-ся в рез-те различ заб-й ССС привод к сниж насос функ серд, дисбалансу м/у гемодинамич потреб-ю орг-ма и возм-и серд, хр-й гиперактив-ти нейрогумор-х сист прояв-ся: одышкой, сердцебиением, повыш утомл-ть, сниж физ акт-ти, призн избыточ задержки жидк в орг-зме. Класс-я: 1стад – скрытая серд нед-ть, появ симпт при физ нагрузк (одышка, тахикард, быстр утомл-ть). 2стад- выраж-я, длительн нед-ть кровобр-я, наруш гемодинамики (застой в бкк и мкк), симпт в покое: а)период- начало длит стад, слабо выраж наруш гемодинамики, б)пер- конец длит стад, глубок наруш гемодинамики, 3стад- тяж наруш гемодинамики, необратим изм-я во всех орг и тк, слаб-ть, одышка, учащ сердцебиение, отеч синдр, тахикард, атрофия мыш. Функц класс: 1фк- не испытыв огранич-й в физ акт-и (6мин тест= 426-550м), 2фк- умереное огранич физ нагр (426-300м), 3фк – выраж огранич физ нагр, самообслуж-е (150-300м), 4фк – прикованы к кровати меньше 150м. Клин проявл: хр лев желуд нед-ть – застой по мкк, одышка, ортопное, сух непродуктивн кашель, прист серд астмы, удушье, влажн мелкопузырчат хрипы, дилятац лев желуд, акцент 2 тона в легоч арт, 3х член ритм галопа, альтернирующ пульс- регул чередов пульс-х волн больш и мал амплитуды при прав ритме. Хр прав желуд нед – застой по бкк, акроцианоз, набух шейн вен, полож венный пульс, отеки на ниж конеч, холод, гидроторакс, никтурия, гепатомегалия, асцит, лицо Корвизара, дилятац прав жел, анарексия. Диагн: ОАК –анемия, ОАМ-протеинурия, б/х кр – гипергликемия, ЭКГ- зуб Q, тахикард, гипертр лев жел, прав жел, 6 мин тест, рентг граф гр кл, ЭХОКГ, УЗИ серд. Патог: диастол серд нед- в рез наруш наполн лев жел в нем повыш конеч диастол давл, что привод к сниж серд выброса, увелич давл в лев предсерд и мкк, затем мож возник правожелуд серд нед.

Лечение. Диета с ограничением поваренной соли

1.ингибиторы АПФ (каптоприл, рамиприл, капотен, диратон, пириндоприл)

2.бета блок (метапролол, висапролол, небивалол)

3.антагонисты альдестерона (спиронолактон, верашпирон)

4.сердечные гликозиды (дигоксин, строфантинК)

5.диуретики (гидрохлортиазин, индапамид, фуросемид, буметанид)

6.антагонисты к ангиотензину2 (валсартан)

Дополнительные: антитромботические (прямые антикоагулянты, гепарины низкомалекулярные – эноксопарин; непрямые - варфарин, синкумар), статины (правастатин, розувастатин)

Вспомогательные: периферические вазодилататоры, нитраты, антагонисты кальция (амлодипин), блок медленныз кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил), антиаритмические, амиодарон, соталол.

Хирургическое: реваскуляризация миокарда (шунтирование), коррекция митральной регургитации (вмешательство на клапане), трансплантация сердца, аппараты впомогательного кровообращения (искусственные желудочки сердца), операция окутывания сердца эластическим сетчатым каркасом (предотвращение ремоделирования)

Электрофизиологические методы: электрокардиостимулятор, сердечная ресинхронизирующая терапия, постановка имплантируемого кардиовертера или дефибриллятора

 

№32Приобретенные пороки сердца.

Митральный стеноз – сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек.

Причины: ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца, тяжелый кальциноз кольца и створок митрального клапана, врожденные пороки сердца (синдромом Лютембаше - сочетание врожденного дефекта межпредсердной перегородки, митрального стеноза и увеличенных в размерах правого предсердия и правого желудочка.), внутрисердечные тромбами.

Особенности расстройства гемодинамики: Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгнанию крови из левого предсердия в желудочек. Происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия. Ретроградное повышением давления в системе легочных сосудов, приводящее к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и развивается гипертрофия правой части сердца. Развивается дилатация правого желудочка.

Гемодинамика: 1. сужение отверстия с препятствием опорожнения ЛП. 2. Увелич давления в ЛП. 3. Гипертрофия и дилатация ЛП. 4. спазм легочных артериол –рефлекс Китаева. 5. активная гипертензия малого круга. 6. гипертрофия ПЖ

Клапанные признаки: тон щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум, хлопающий первый тон→крик перепела;

Полостные:

1.левопрдсердные (↑границ относ тупости вверх, на ЭКГ расширенный двугорбый увеличенный Р- mitrale (I, II, aVL, V5, V6); двухфазный –V1; рентген-см ниже;)

2.правожелудочковые: усиление сердечного толчка, смещение пульсации в эпигастрий; ЭКГ: R в III более 17, в V1 более 7, R V1+S V5 V6 более 10. 5, блок правой ножки пучка Гисса, дискордантное смещение ST и T в III aVF V1; рентген: выполнение ретростернального пространства.

3.гемодинамические: малый круг кровообращения: акцент 2 тона над ЛА, протодистол шумГрехема-Стилла, рентгенвыбухание второй дуги в прямом положении, ресширение тени корней с обеднением сосуд рисунка, симптом обрубленности-ампитаци корней; большой круг – холодный акроцианоз, пульс слабого наполнения частый, АД ↓, ↓ударного обьема сердца и МОК.

Клиника: повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном митральном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях - отек легких.

Инструментальная диагностика: Аускультативная картина митрального стеноза характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса. С помощью ЭХОкг удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотнение стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение левого предсердия.

9

Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии. Данные рентгенологических исследований характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.

               Митральный стеноз: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические критерии. Особенности течения (стадии, осложнения).

См. вопрос 9.

Особенности течения: По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза: I степень – незначительный митральный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см), II степень - умеренный митральный стеноз (площадь отверстия 2, 3-2, 9 кв. см), III степень - выраженный митральный стеноз (площадь отверстия 1, 7–2, 2 кв. см), IV степень - критический митральный стеноз (площадь отверстия 1, 0–1, 6 кв. см). В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий: I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза, II - стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке, III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге, IV - стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия, V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

№34Недостаточность митрального клапана (НМК) – несмыкание створок митрального клапана, приводящее к патологическому забросу крови в левое предсердие из левого желудочка во время его систолы.

Этиология. 1) Стягивание створок клапана в результате ревматического процесса (наиболее частая причина); 2) пролабирование одной или обеих створок и разрыв хорд при синдромах Марфана и Элерса-Данло и травме сердца; 3) разрыв и/или преходящая ишемия сосочковых мышц при ИБС; 4) утолщение створок и их несмыкание при СКВ, гиперэозинофильном синдроме. Эндомиокардиальном фиброзе, болезни Хюрлер; 5) разрушение створки при инфекционном эндокардите; 6) дилатация полости левого желудочка и расширение митрального фиброзного кольца; 7) систолическое движение передней створки митрального клапана вперед к межжелудочковой перегородке при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии; 8) врожденная патология; послеоперационная недостаточность.

Гемодинамика. Несмыкание створок → регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие → перегрузка объемом левого предсердия (в систолу) и перегрузка объемом левого желудочка (в диастолу) → расширение митрального фиброзного кольца → разрыв сухожильных нитей → увеличение несмыкания митрального отверстия → гипертрофия левого желудочка → ретроградное повышение давления в малом круге кровообращения и развитие легочной гипертензии → хроническая сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

Клиника и диагностика. Жалобы: быстрая утомляемость при физической нагрузке и одышка быстро проходящие в покое, при выраженной форме – одышка при малой физической нагрузке, ночная пароксизмальная одышка, застой в легких, кровохарканье. Остро возникшая НМК проявляется отеком легких или кардиогенным шоком. Перкуссия: расширение границ относительной сердечной тупости влево. Пальпация: верхушечный толчок смещен влево и вниз, при выраженной НМК – систолическое дрожание на верхушке сердца. Аускультация: ослабленный 1 тон + патологический 3 тон в диастолу (возникающий при внезапном натяжении сосочковых мышц, сухожильных нитей и створок) – считают важным аускультативным признаком выраженной НМК. При значительном укорочении времени выброса левого желудочка возникает парадоксальное расщепление 2 тона. При легочной гипертензии – акцент 2 тона над легочным стволом. Основной признак НМК – систолический шум. ЭКГ: при синусовом ритме выявляют признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия. Признаки гипертрофии левого желудочка регистрируют при далеко зашедшей стадии НМК. При осложнении порока фибрилляцией предсердий на ЭКГ появляются ее признаки. Эхокардиография: при доплеровском исследовании определяют прямые признаки НМК – заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. По выраженности струи регургитации в левом предсердии выделяют четыре степени НМК: 1 – длина струи до 4 мм от основания створок в левое предсердие; 2 – 4-6 мм; 3 – 6-9 мм; 4 – более 9 мм. Рентген: дилатация левого предсердия и его ушка, увеличение левого желудочка. При выраженной митральной регургитации – признаки легочной гипертензии. Катетеризация полостей сердца: определяет объем регургитации. Различают 4 степени по данным катетеризации – 1 – менее 15% от ударного объема левого желудочка; 2- 15-30%; 3 – 30-50%; 4 – более 50%.

Лечение. Лекарства: сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, амиодарон, дилтиазем, верапамил (для нормализации ЧСС); антикоагулянты (профилактика тромбоэмболических осложнений); диуретики; ингибиторы АПФ. Хирургия: показана при 3-4 степени НМК и при признаках дисфункции левого желудочка. Есть два метода – реконструкция клапана и его протезирование.

Прогноз. Пятилетняя выживаемость при НМК средней и тяжелой степени без оперативного лечения составляет 25-40%, после протезирования – 60-80%.

 

№33Аорт порок серд. Недост-ть – невозмож-ть полного закрытия аорт клапана, вслед-ии структ-х изм-й, разруш и сморщив створок. Гемодин (аорт-я регургитация—увелич систол обьема—дилят и гипертроф ЛЖ—митролизация порока—гипертензия в ЛП-- дилят и

гипертроф ЛП— гипертензия в ЛП—веноз легоч гипертензия (застой в м. кр)—арт-я, веноз гипертензия—дилят и гипертроф пр отд(застой в б кр)). Клин: серцеб (особенно лежа), пульсации арт, гол боль пульсир, обморок, потеря созн (при компенс) Одышка, серд астма, отек легких, периф отеки. Бледность, видимая пульс арт, с-м Мюссе, псевдопапилярный пульс Квинке, усилен видимый верх толчек. Смещ границ влево вниз. Низкий диаст, повыш пульс АД. Двойной тон Траубе. Ослабл 1 тона на верхушке и 2 тон над аортой. Звучный диаст шум 2 межр справа, пресист шум Флинта. ЭКГ-эл ось влево, гипертроф ЛЖ, высокий

R. Rгр- сердце в форме утки. ЭХО- сниж раскрытие створок, утолщ МЖП. Ослож: недостат ЛЖ, инф. эндокардит, нар ритма.

Аортальная недостаточность: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.

Аортальная недостаточность - неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек.

Причины: ревматизм, септический эндокардит, атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Такаясу (аортоартериит - воспалительное заболевание неизвестного происхождения, поражающее аорту и еѐ ветви), травматические повреждения клапана.

Типы: 1. Хопе-Корригана (ревматизм, инф эндокардит) -поражение клапана с деформацией и укорочением створок, 2. Петер-Ходжсона (сифилис, атеросклероз) -поражение аорты, расширение ее корня→неполное смыкание.

Нарушения гемодинамики: При аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема. Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови.

Инструментальная диагностика: Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье). ЭКГ обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные о гипертрофии левого предсердия. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки

 

ердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек.

ЭКГ: гипертрофия и дилатация ЛЖ - верх толчок разлитой, смещен вниз и влево, расширение левой границы относит тупости сердца, появление сердечного горба. R в V1 более 20, в V5 V6 более 27, сумма V5 V6 и S в V1 более 35, R в V6>V5>V4, дискордантное смещение ST и T в aVL, V5, V6; рентгенувеличение 4 дуги, выполнение ретрокардиального пространства во 2ом косом положении), пресистолический шум Флинта.

12.Аортальная недостаточность: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические критерии. Особенности течения, осложнения.

Диагностические критерии: При внешнем осмотре бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

                              Аортальный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.

АОРТАЛ. СТЕНОЗ - порок с-ца, при кот. происх-т сужение аортал. отв-я, что препят-т изгнанию крови в аорту из ЛЖ Причины:ревматич. эндокардит, реже-затяжн. септич. эндокардит, атероскл-з, идиопатич. кальциноз, врожден. сужение устья аорты.

Особ-ти гемодинамики: существен. наруш-е-при выражен. Сужении (до1-0. 5cм2; N-3)

1)затрудн-е тока крови из ЛЖ в аорту;

2)систол. перегрузка ЛЖ, ↑сист. давл-я и градиента давл. м/ду ЛЖ и аортой (м. =50-100мм рт. ст.; N=неск. мм);

3)↑диастол. наполн-я ЛЖ и↑в немдавл-я с послед-ей значит. изолирован. гипертроф-ей (осн. компенстаторн. м-зм);

4)↓УО ЛЖ; 5) Растяжение АВ-отверстия сопров-ся «относит.»недост-тью МК с ретроградным распр-ем застоя на малый, а затем и БКК.

Клапанные пр-ки.

1) Систолич. шум (соотв-тпостстенотич. турбулентному движению крови, max звучания- во 2точке; резкий, грубый, скребущий, пилящий, вибрир. х-р; выс. степень провед-я на сонные, п/ключ., бедрен. арт-и и в м/лопаточ. пр-во (аорта); сочетание с систол. дрожанием с эпицентром во 2 м/р справа от грудины;»ромбовидный», мезосистолич. х-р шума, нач-ся отступя от 1тона с max в середине систолы и заканч-ся за 0, 04-0, 06с до 2тона (смещение пика к 1тону-умер. ст. стеноза, ко 2тону-выражен. ст.)

2) Ослабл-е 2 тона над аортой (обуслов-но тугоподвиж-тью створк и ↓давл. в аорте); при выраж. стенозе-м. б. «парадоксальное» расщепление 2тона-смещение аортал. комп-та за легочный).

3) Ослабл-е 1тона -отражаетсократит. сп-ть миокарда.

Полостные пр-ки: гипертрофия ЛЖ:

а) физикальные (сердеч. горб, верх. толчок смещен влево, реже вниз, ограничен, усилен, резистентный, длительный; смещ-е отн. тупости влево);

б) ЭКГ:R в отвед-ях: 1>20мм, V5-6>27мм, RV5-6V +SV1>35мм, RV6>RV5>RV4, дискордантное смещ-е ST и T в 1отв., avL, V5-6, нередко блокада лев. ножки п. Гиса;

в) R: ↑тени ЛЖ в передн. полож-и (4 дуга) сэллипсоидной верхушкой, приподнятой над диафрагмой; выполнение ретрокардиал. пр-ва во 2 косом полож-и.

Периферич. пр-ки (отраж-т последствия ↓сердеч. выброса и недостаточ-го Vперифер. кровотока в БКК):

а) головокруж-е, обмороки, приступы резкой слаб-ти, блед-ть кожи; б) PS-малый, редкий, медленный или продолжительный;

11

в) заметное ↓АД-при выражен. сужении устья аорты; г) R-м. б. расшир-евосход. отдела аорты с формир-ем «аортал. пуговицы»-локал. расш-я восх. аорты напротив стеноза в месте гидродинамич. удара струи крови.

Течение: длительно хорошо компенсир-ся. Внезапная смерть обусл-на ОСН или наруш-ем ритма. Частое осложн-е –присоединение ИЭ, что требует профилакт. Назнач-я а/б при удалении зубов, тонзилэктомии и др. манип-ях.

                      Аортальный стеноз: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические критерии. Особенности течения, осложнения.

Течение: длительно хорошо компенсир-ся. Внезапная смерть обусл-на ОСН или наруш-ем ритма. Частое осложн-е –присоединение ИЭ, что требует профилакт. Назнач-я а/б при удалении зубов, тонзилэктомии и др. манип-ях.

Если оставить этот порок сердца без лечения, то могут быть следующие осложнения: сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца (аритмии), остановка сердца, боль в груди.

Диагностические признаки аортального стеноза:

Аускультативные признаки: грубый систолический шум над аортой с иррадиацией на сонные артерии, в межлопаточную область и яремную ямку; ослабление или исчезновение II тона над аортой. 2.

ФКГ признаки: средневысокочастотный ромбовидный систолический шум над аортой, снижение амплитуды II тона над аортой.

ЭКГ признаки: признаки гипертрофии с систолической перегрузкой левого желудочка. Rg-признаки: аортальная конфигурация сердца, увеличение левого желудочка, увеличение дуги

аорты.

Эхо-КГ признаки: изменение клапана (утолщение створок. фиброз, кальциноз, вегетации, двухстворчатый клапан), ограничение раскрытия створок в систолу (N - 1, 5 - 2, 6 см). увеличение времени систолического открытия створок, уменьшение площади отверстия (N - 2,5-3,5 см), гипертрофия стенок левого желудочка на фоне незначительного или умеренного расширения полости левого желудочка. Увеличение скорости систолического потока (N - 100 - 170 см/сек) и градиента давления на аортальном клапане.

 

№31,Инфекц эндокардит -Инфекц. Эндокардит - воспал. пораж-е эндокарда клапанных стр-р, свободн. эндокарда или эндотелия магистрал-х сосудов, обусловлен. прямым внедрением возбудителя и протекающего в виде септич. процесса, с циркуляцией возбуд-ля в крови, эмболиями, иммунопатологич-ми измен-ми и осложн-ми.

Этиол-я: зеленящий стрептококк, золотист. стаф-к, энтерококки, Гр-бактерии, коагулазонегативные стафил-ки, грибы.

Предрасполаг. ф-ры: ревматич. порок с-ца, врожден. порок, проляпс МК, дегенеративн. измен-ия эндокарда, асимметричная гипертрофия МЖП.

Ф-ры риска:

1) эндогенные: манипуляции на моче-полов. с-ме, заб-я ЖКТ;

2) экзогенные: у стоматолога, периферич. катетеры, инъекции, наркоманы. операт. вмеш-ва.

Фазы патогенеза:

1.инфекционно-токсическая (сопровождается бактериэмией, бак поражением клапанов с формированием микробно-тромботических вегетаций, распад которых вызывает тромбоэмболические осложнения);

2.Имунно-воспалительная (иммун генерализация процесса с развитием иммун. комплексной патологииваскулит, гломерулонефрит, миокардит);

3.дистрофическая (развитие СН на фоне порока сердца, после перенесенного гломерулонефритаХПН)

Изменение клапанов: вегетации, изьязвления створок, рубцевание клапана с его кальцинацией и деформацией; Частота пораж-я в порядке убывания:АК, МК, ТК, Кл. ЛА.

Измен-я хорд и папилляр-х м-ц: вегетации, отрыв хорд, разрыв ПМ. Эндотелий (стенка сосуда) заряжен «-«, при поврежд-и меняет на «+». В стадию поврежд-я на клапаны оседают Тр. -> тромбы.

Вегетации: Лейк-ты привлекаются ф-рами миграции Тр-ов к очагу пораж-я; распад лизосом Лейк-ов

свыбросом лизосомал-х ферментов. Вегетации формир-ся на эндокарде клапанов по ходу кровотока. Для ИЭ хар-но формиров-е недост-ти поражен-х клап-ов, стенозирование только, когда произ-т

склероз, деформация и кальцинация створок и вегетаций На фоне лечения. (стеноз незначител)

Осн. изм-ия миокарда (миокардит. абсцессы, ИМ); перикарда (фибринозный, выпотной, реже гнойный перикардит).

Измен-ия др. органов итканей: васкулиты; аневризмы сосудов бактериал. природы (микотическ. аневризмы-в рез-те прямой бакт. инвазии в стенку сосуда и бактер. эмболизации); мезенхимальный спленит и увел. селезенки; гломерулон-т (в/капиллярн. тромбоз клубочков с очаговым фибриноидн. некрозом, амилоидоз); периферич. абсцессы.

                 Инфекционный эндокардит: классификация. Клиническая картина в зависимости от вариантов течения.

Класс-ция.

1.По этиологии: ИЭ вызванный стрепт-ом, стаф-ом и т. д.

2. По преимуществен. Пораж-ю того или иного клапана.

3. ИЭ:первичный (возн-т на интактном клапане), вторичный (на ранее измененном-ревматич. пораж- я, врожден. пороки, операции на клап. ап-те, при катетеризации с-ца)

4) течение:острое (до 2мес. от начала клиники), подострое (более 2мес) и затяжное.

5) Особые формы ИЭ (ИЭ протезированных клапанов, наркоманов, внутрибольничный, лиц старческого возраста; лиц, нах-ся на системн. гемодиализе).

6) Осложнения: ХСН, ХПН, эмболические.

Клиника:

1) интоксикацион. Синд-м (гектич. лих-ка, озноб, проливные поты (особ. По ночам), утомляем-ть, анорексия, одышка, артралгии, миалгии;

2) анемия; повыш. С-реакт. белок, АсТ, ЛДГ1, 2.

6

Клапанные и тромбоэмболич.

С-мы (клиника инсульта с парезами и потерей созн-я; инфаркт селезенки-боли влев. п/реберье с иррад-ей в лев. плечо; эмболия поч. арт-и-боли впояснице на стороне пораж-я, АГ, макрогематурия; эмболия брыжееч-х арт-й-клиника инфаркта к-ка и перитонита.

4) синдром клапанных пораж-ий (шумы, полостные пр-ки, R:отклонение пищевода по бол. кривизне, увел. ретрокардиал. прост-ва).

5) Периферич. пр-ки: субконъюнктив. геморрагии, точечн. кровоизл-я на конъю-ве (пятна ЛукинаЛибмана); подногтевые линейные гемор-и (Сплинтера); ладонно-подошвенные красные пятна Джейнуэля; точечн. кровоизл-я на глазном дне (ярко-крас. с бел. центром –пятна Рота); узелки Ослера (красные болезн. С горошину на пальцах рук); «барабан. палочки» и «часов. стекла». При затяжном теч- е-цвет кожи «кофе с молоком» (анеия +желтуш-ть (гемолиз Эр).

6. Инфекционный эндокардит: диагностические критерии. Лечение.

Диагноз. Бол. критерии:

1)«+»результаты посева крови в 2-х раздельно взятых пробах крови (в1-е сутки до начала а/б терапии; на высоте лих-ки);

2)ЭХО-КГ-находки (вегетации, абсцессы, разруш-я клапанов с пр-ми клапан. недост-ти). Малые критерии: 1) лих-ка 38 и выше;

2)в анамнезе вмеш-ва с возникн-ем волны бактериемии;

3)сосуд. Феномены (васкулитные с-мы);

4)иммунолог. феномены (гломер-т);

5)сомнител. рез-ты посева крови или серолог. подтвержд-ия актив-ти инф-ции (выс. титр АТ);

6)сомнител. данные ЭХО-КГ (утолщение створок с неровными контурами) -повторить ч/з 1 нед.

Лечение.

1. А/б с предварит. посевом крови; на чув-ть к а/б (при t и ознобе); бактерицидные а/б; бол. дозы; в/в, в/м; длительно (ср. 4-6нед.; до нормализ-и t): пенициллины, цефалоспориныванкомицин, аминогликозиды. При грибков. пораж-и (амфотер-рицинВ, 5-флюцитозин).

2. Симптоматич. терапия (антипиретики, вит., борьба с анемией. 3. Патогенетич. терапия (антиагреганты, антикоагулянты).

4. Гормоны (преднизолон).

Пок-ния к хир. леч-ю: абсолют: умерен. или тяж. СН вслед-е сформировавшегося порока; дисфункция протеза; инф-ция, неконтролир. а/б; рецидив после оптимал. терапии у протезиров-х б- ных);

относит: околоклапан. лок-ция инфекц. процесса; стафилакок. эндокардит; рецидив после оптим. терапии у непротез. б-ных с «-» посевами крови, но персистирующей лих-кой > 0дн.; большие вегетации>1 0см в d.

№36Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступ внезапного учащения сердечных сокращений, превышающих 140/мин. Приступ тахикардии продолжается от нескольких секунд до нескольких часов, а иногда суток и недель.Приступы ПТ могут развиваться у здоровых людей при повышении тонуса симпатиче-ской нервной системы, злоупотреблении крепким чаем, кофе, алкоголем или чрезмерном курении и у больных миокардитами, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, легочным сердцем и т. д.

Пароксизмальная тахикардия:

Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой130-240 ударов в минуту. Выделяют три формы: 1. Предсердная. 2. Узловая. 3. Желужочковая.

Этиология. Аналогична таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активностисимпатической нервной системы, а желудочковая форма - тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.

Клиника. Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходитна другой ритм. Число сердесных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150-180 импульсов в минуту, при суправентрикулярных формах - 180-240 импульсов. Нередко характерен маятнокообразный ритм (эмбриокардия), когда нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольтких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубляться сердечная недостаточность, увеличиваться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

ЭКГ признаки: 1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены. 2. Желудочковая форма дает измененный QRS комплекс (аналогичный таковому при желудочковой экстрасистолии или при блокаде

ножки пучка Гисса). 3. При суправентрикулярой форме зубец Р сливается с Т. 4. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным QRS можно увидеть зубец Р.

В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смерью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена: тяжелыми поражениями миокарда, результатом которых и является желудочковая пароксизмальная тахикардия; нарушается синхронность сокращения предсердий ижелудочков; уменьшен сердечный выброс; иногда предсердия и желудочки могут сокращаться одновременно.

Лечение пароксизмальной тахикардии: Лечение строго в зависимости от формы! 1. Желудочковая форма. Меры рефлекторного воздействия не применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы неэффективны, могут спровоцировать сердечную недостаточность, кардиогенный коллапс. НОВОКАИНАМИД 10% 10,0 внутривенно струйно до 2 грамм в сутки. Необходим контрол ЭКГ и АД, так как может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса; ЛИДОКАИН более эффективен. 100 мг внутривенно не вызывают ухудшения внутрижелудочковой проводимости. Электроимпульсная терапия - наилучший метод. (4000-6000 В).

2. Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпатической нервной ситемы, поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса: Давление на глазные яблоки (проба Ашнера); Резкий поворот головы; задержка дыхания на глубоком вдохе; Давление или удар кулаком по эпигастральной области (по солнечному сплетению); массаж синокаротидного синуса, поочеръдно справа и слева. Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся: СТРОФАНТИН 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы; НОВОКАИНАМИД 10% 5 мл; ГИЛУРИТМАЛ; ЛИДОКАИН; бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с атропином, либо под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг). Электроимпульсная терапия - если состояние после этих мероприятий не улучшилось.

 

2.Двунаправленная форма желудочковой пароксизмальной тахикардии.ЭКГ в отведениях V1 и V2 представлена в основном зубцом Rи нередко имеет вид rsR. В левых грудных отведениях V5 и V6 преобладает зубец S, и нередко ЭКГ имеет вид qRS.

3. Левожелудочковая пароксизмальная тахикардия. На ЭКГ выявляют два очага возбуждения по правильному чередованию комплексов QRS, имеющих различные доминирующие зубцы: за комплексом QRS с доминирующим зубцом R следует комплекс QRS с доминирующим зубцом S.

4. Многоморфная желудочковая пароксизмальная тахикардия.ЭКГ представлена желудочковыми комплексами разной формы, амплитуды и продолжительности. Эта форма ЖПТ обусловлена существованием нескольких эктопических очагов в желудочках, вырабатывающих импульсы сбольшой частотой, и характеризуется аритмией сокращения желудочков.

5. Альтернирующая форма желудочковой пароксизмальной тахикардии. На ЭКГ наблюдается альтернирование формы и амплитуды комплексов QRS: каждый следующий комплекс имеет меньшую амплитуду и измененную форму по сравнению с предыдущим.

№27.ПЕРИКАРДИТы

—острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты.

Этиология: инфекция (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма, в том числе операционная, ионизирующая радиация, опухоли и гемобластозы, паразитарные инвазии; для некоторых перикардитов причины их возникновения не установлены (идиопатические).

Патогенез — часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не исключается и прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.

Симптомы, течение определяются основным заболеванием и характером выпота, его количеством (сухой, выпотной перикардит) и темпом накопления. Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекардиальные боли, нередко связанные с фазами дыхания, а иногда напоминающие стенокардию. Часто выслушивается шум трения перикарда различной интенсивности и распространенности. Накопление экссудата сопровождается исчезновением прекардиалыных болей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием шейных вен,