Виды информационных сигналов, поступающих из внешней и внутренней среды.

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА

«Физиология крови»

	Минск 2005

Вопросы и ответы

ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА

Пособие для самоподготовки к итоговому занятию по разделу «физиология крови»

www.bsmu.h15.ru

©Dети­ Ru

 

Ответственный за выпуск и главный редактор esclkm ([email protected])

Вопросы 1-6, 8-10, 12-13 набрал Victor

Вопросы 14-24, 26, 57 набрала Stervochka

Вопросы 11, 25, 29-35, 37-42 набрал Vano ([email protected])

Вопросы 36, 44-52, 54, 56, 59, 60 набрал Slim85 ([email protected])

Вопросы 7, 27-28, 43, 49(½), 52(½), 53, 55, 58, 61-84 набрал esclkm ([email protected])

 

Лицензионное соглашение:

1) Приобретая данное пособие, Вы автоматически соглашаетесь со всеми условиями данного договора.

2) Коллектив авторов не несет ответственности за все возможные ошибки, которые могут встречаться в данном документе и отсутствие необходимого материала – у студентов данного ВУЗа должна быть своя голова на плечах.

3) Материал не может быть использован в качестве шпаргалок, а лишь в целях самоподготовки к коллоквиуму.

4) Обо всех найденных ошибках, Вы можете доложить коллективу авторов, для того, чтобы другие не наступили на эти же грабли.

5) Распространение, копирование или редактирование материалов только с согласия всех авторов. При распространении Вы должны указать размер тиража. При копировании дать ссылку на данный документ и на наш сайт. При печати документа печать данной страницы  и обложки обязательна.

6) Документ не имеет никакой связи с методическими разработками и др.! Все набрано своими руками! Любое сходство с другими разработками является случайным. При наборе ВиО  коллектив авторов даже в глаза не видел этих документов.

7) Главный редактор оставляет за собой право менять оформление и вносить коррективы в содержание документа без предупреждения.

8) Вопросы не являются точной копией вопросов коллоквиума. При написании вопросов коллоквиума преподаватели кафедры нормальной физиологии не советовались с коллективом авторов.

9) Ваши пожелания будут учтены при наборе последующих ВиО.

 

Используемая литература:

1. Конспект лекций
2. Физиология человека / под ред. В. М. Смирнова. М.: Медицина, 2001. 608с.;
3. Основы физиологии человека: учебник для высших учебных заведений. В 2-х т. / под редакцией акад. РАМН Б. И. Ткаченко. СПб., 1994. 567с.;
4. Физиология человека / под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. М.: Медицина 1997;
5. Нормальная физиология: практикум в 2-х ч. Ч.1. Общая физиология. Кровь. Сердечно-сосудистая система /А. И. Кубарко – Мн.: БГМУ, 2005;
6. Гистология / под ред. Ю. И. Афанасьева – М.: Медицина, 1989;
7. Гистология в вопросах и ответах /А.А. Артишевский и др., под редакцией Б. А. Слуки;
8. Дополнительный материал дисплейного зала («Галерея слайдов»), а также дополнительная литература, выданная кафедрой.

Виды информационных сигналов, поступающих из внешней и внутренней среды.

ü Химической природы: молекулы вкусовых веществ, молекулы пахучих веществ, гормоны, нейромедматоры, цитокины, факторы роста, эйкозаноиды и др.

ü Физической природы: свет, звук, давление, температура, электрический потенциал.

ü Физико-химической природы: осмотическое давление, напряжение кислорода, напряжение СО₂, концентрация некоторых ионов.

ü Сигналы, обозначающие сложные события: сочетание звуков, цветов, запах и др.; слово как сигнал сигналов.

Классификация молекулярных клеточных рецепторов по их локализации.

ü Рецепторы плазматической мембраны;

ü Внутриклеточные рецепторы.

Основные вторичные посредники пострецепторной передачи сигнала. Основные функции вторичных посредников.

Основные вторичные посредники пострецепторной передачи сигнала:

1. ц-АМФ;

2. ц-ГМФ;

3. инозитол-3-фосфат;

4. цитозольный Са²⁺;

5. ДАГ – диацилглицерол;

Функции вторичных посредников:

1. Передачи информации с рецептора на пострецепторные структуры;

2. Активирование или ингибирование деятельности ключевых ферментов.

10. Лиганд + 7-ТМС-рецептор

 ↓

 G-белок

 ↓

Эффекторный фермент:→	Аденилатциклаза	Фосфолипаза С
Субстрат	АТФ	ФИФ2 (фосфотилинозитол)
Продукт(ы) реакции = Вторичный посредник(и)	ц-АМФ	1. ДАГ (диацилглицерол)→ ПК-С 2.ИФ3(инозитол 3 фосфат)
Регулируемый фермент или процесс	Активация ПК-А (протеинкиназа А)	1.фосфорилир.белок 2. открыв. Са2+ -канал

Свойства:

1. лишены ядра;

2. форма двояковогнутого диска;

3. пластичность;

4. 95% всех белков составляет гемоглобин;

5. 5)на мембране находятся агглютиногены.

Лейкоцитарная формула (определение). Пример нормальной лейкоцитарной формулы. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Пример формулы со сдвигом влево.

Лейкоцитарная формула – процентное содержание всех видов лейкоцитов.

Пример лейкоцитарной формулы:

Гранулоциты

Нейтрофилы

Юные-0-1%

Палочкоядерные-1-5%

Сегментоядерные-46-68%

Базофилы-0-1%

Эозинофилы1-5%

Агрунулоциты

Лимфоциты-18-40%

Моноциты-2-9%

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево является следствием повышенной функции красного костного мозга и сопровождается увеличением содержания в крови молодых форм нейтрофилов.Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об омоложении крови и носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево. Пример: эозинофилы -2%, базофилы -1%, палочкоядерные нейтрофилы -10%, сегментоядерные нейтрофилы -52%, лимфоциты – 30%, моноциты – 5%.

Гемопоэз нейтрофилов.

Гемопоэз нейтрофилов схож с таковым для всех гранулоцитов.

Источником для гранулоцитопоэза являются СКК и мультипотентные КОЕ-ГЭММ, одновременно начинающие дифференцироваться через ряд промежуточных стадий в трех различных направлениях и образующие гранулоциты трех видов: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Основные ряды для каждой из групп гранулоцитов слагаются из следующих клеточных форм: СКК → КОЕ – ГЭММ → КОЕ-ГМ → унипотентные предшественники (КОЕ-Б, КОЕ-Эо, КОЕ-Гн) – миелобласт – протомиелоцит – миелоцит – метамиелоцит – палочкоядерный гранулоцит – сегментоядерный гранулоцит. [6]

При гемопоэзе нейтрофилов образуются нейтрофильные миелоциты. Затем они превращаются в метамиелоциты. Если метамиелоциты встречаются в периферической крови то их называют юными формами. При дальнейшем созревании они превращаются в палочкоядерные лейкоциты. Затем происходит сегментация ядра и клетка превращается в сегментоядерный, нейтрофильный лейкоцит. Полный период развития составляет около 14 суток. [6].

Гемопоэз базофилов.

1. их родоначальницей является КОЕ-Э/МЕГ/Б, формирующаяся из клетки предшественницы миелопоза КОЕ_ГЭММ;

2. дифферинцировка базофилов происходит при участии ИЛ-3,а тучных клеток при участии ФСК;

3. при срочной потребности базофилы мобилизуются из резервов костного мозга.

Гемопоэз эозинофилов.

1. Их родоначальницами являются КОЕ-ГЭ; КОЕ-ГМ, формирующиеся из клетки предшественницы миелопоэза КОЕ-ГЭММ;

2. Дифференцировка эозинофилов происходит при сочетанном влиянии ИЛ-3,ИЛ-5,ГМ-КСФ, продуцируемых несколькими сутипами Т клеток;

3. При срочной потребности базофилы мобилизуются из резервов костного мозга.

Схема гемопоэза:

СПКК → [ЛИФ, ИЛ-1,3, ФСК] → Лимфоидная стволовая клетка → [ИЛ-1] → Пре-B → [Ил-1,4,5,6,7] (Пре-Т→[Ил-2,4,7,9,12]) → В-лимфобласт(Т-лимфобласт) →В(Т)-лимфоцит → В(Т)-лимфоцит → В(Т)-иммунобласт → (активный Т-лимфоцит)плазмобласт → проплазмоцит → плазмоцит.

Требования, предъявляемые к кровезамещающим растворам.

1. [5] Вязкость, осмолярность и другие физико-химические свойства долж­ны быть близкими к показателям плазмы крови.

2. Кровезамещающие растворы должны полностью выводиться из орга­низма, не повреждая ткани и не нарушая функции органов, или метаболизироваться ферментными системами организма.

3. Кровезамещающие растворы не должны быть анафилактическими, те не должны вызывать сенсибилизацию организма при повторном введении.

4. Кровезамещающие растворы должны быть нетоксичными, непирогенными, выдерживать стерилизацию, быть стойкими при хранении.

Фактор VIII (антигемофильный глобулин А)

синтезируется в печени, селезенке, лейкоци­тах. Образует комплексную молекулу с фак­тором Виллебранда и специфическим антиге­ном. Активируется тромбином. Совместно с фактором IXa способствует переводу фактора ХвХа.

Фактор IX (антигемофильный глобулин В) образуется в печени под влиянием витамина К. Переводит фактор X в Ха и VII в Vila.

Фактор X (фактор Стюарта — Прауэра) образуется в печени под влиянием витамина К. Является составной частью протромбина.

Фактор XI (предшественник тромбоплас-тина); место синтеза неизвестно. Предпола­гается, что образуется в печени. Активирует­ся фактором XI 1а. Необходим для активации фактора IX.

Фактор XII (фактор Хагемана, или кон­такта); место синтеза не установлено. Предполагается, что образуется эндотелиальными клетками, лейкоцитами, макрофагами. Активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином. Запускает внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует факторы XI, VII и переводит прекалликреин в калликреин.

Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор, фибриназа) содержится практически во всех тканях и форменных элементах. Ста­билизирует фибрин.

Фактор XIV (фактор Флетчера — прекал­ликреин) участвует в активации факторов XII, IX и плазминогена. Переводит кининоген в кинин. Активируется фактором XI 1а.

Фактор XV (фактор Фитцжеральда, Фло жек, Вильямса); высокомолекулярный кини­ноген, образуется в тканях. Активируется калликреином. Принимает участие в актива­ции фактора XII и переводе плазминогена в плазмин.

Основными плазменными факторами свер­тывания крови являются:

I — фибриноген; II — протромбин; III — тканевый тромбопластин; IV — ионы Са²⁺.

Факторы с V по XIII — это дополнитель­ные факторы, ускоряющие процесс сверты­вания крови, — акцелераторы.

Б. Процесс свертывания крови — фермен­тативный цепной (каскадный) процесс пере­хода растворимого белка фибриногена в не­растворимый фибрин. Каскадным он называ­ется потому, что в процессе гемокоагуляции происходит последовательная цепная актива­ция факторов свертывания крови. Свертыва­ние крови является матричным процессом, так как активация факторов гемокоагуляцииосуществляется на матрице. Матрицей могут быть фосфолипиды мембран разрушенных форменных элементов (главным образом тромбоцитов) и обломки клеток тканей. Про­цесс свертывания крови осуществляется в три фазы.

Первая фаза начинается с актива­ции XII фактора, затем происходит каскад­ная активация многих других факторов. Фаза заканчивается активацией X плазменного фактора с образованием сложного комплек­са — протромбиназы. Образование протромбиназы осуществляется по двум механизмам: 1) внешнему; 2) внутреннему.

Внешний механизм формирования про­тромбиназы осуществляется при поступле­нии тканевого тромбопластина (фосфолипидные осколки мембран поврежденных кле­ток) в кровоток из поврежденных тканей и сосудистой стенки, взаимодействии его с плазменным фактором VII и ионами каль­ция. Образуется кальциевый комплекс, кото­рый превращает неактивный плазменный фактор X в его активную форму (Ха).

Внутренний механизм образования про­тромбиназы начинается с повреждения стен­ки сосуда и активации плазменного фактора XII за счет контакта его с отрицательно заря­женной поверхностью базальной мембраны, коллагеном, высокомолекулярным кининогеном (ВМК), калликреином, фактором 3 тромбоцитов (Р₃) — фосфолипидными осколками мембран тромбоцитов. Активный фактор ХПа превращает плазменный фактор XI в активную форму (Х1а) также в присутствии фактора Р₃ и ВМК. Фактор Х1а активирует плазменный фактор IX. В дальнейшем обра­зуется комплекс факторов 1Ха, VIII, ионов кальция и Р₃-фактора, который превращает фактор X в Ха (см. схему 11.4). Образовав­шийся по внешнему и внутреннему механиз­мам активный фактор X (Ха) взаимодействует с плазменным фактором V, ионами кальция и Р₃-фактором, в результате чего образуется комплекс, который называется протромбиназой.

Вторая фаза — образование активного фермента тромбина. Он образуется из протромбина при действии на него протромбиназы. Под влиянием протромбиназы проис-ходит протеолиз протромбина и образуется α-, β- и у-тромбин. Наиболее активным яв­ляется а-тромбин с молекулярной массой 38000 Д. Он оказывает выраженное коагуляционное действие. Однако а-тромбин быстро ингибируется естественными антикоагулянтами, особенно комплексом гепарин — АТ- III. β-Тромбин также обладает свертывающим действием, но оказывается резистент­ным к гепарину и АТЧП; у-тромбин не про­являет свертывающей активности и обладает фибринолитическим эффектом.

Третья фаза заключается в переходе растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза протекает последовательно, в три этапа.

Первый этап — протеолитический. Тром­бин, обладая эстеразной активностью, от­щепляет от а- и р-цепей молекулы фибрино­гена два пептида А, затем два пептида В. В результате образуются фибрин-мономеры.

Второй этап — полимеризационный. В основе этого неферментативного этапа лежит спонтанный самосборочный процесс, приво­дящий к агрегации фибринмономеров. Про­цесс полимеризации происходит по принци­пу «бок в бок» или «конец в конец». Само­сборка фибрина осуществляется путем фор­мирования продольных и поперечных связей между фибринмономерами с образованием фибринполимера (фибрин S). Волокна фиб­рина S легко лизируются под влиянием не только плазмина, но и комплексных соеди­нений, обладающих неферментативной фибринолитической активностью.

Третий этап — ферментативный. На этом этапе формирования фибрина фибриназа (XIII фактор плазмы, тромбоцитов и эритро­цитов) дополнительно «прошивает» полиме­ры фибрина за счет новых связей между у-цепями молекулы фибрина 5, а также между у-цепями молекулы фибрина и коллагеном, в результате чего растворимый фибрин S пере­ходит в нерастворимый фибрин I. Благодаря этому сгусток становится резистентным к действию мочевины и фибринолитических агентов и лучше фиксируется в поврежден­ном сосуде. Большую роль играют эритроци­ты в процессе превращения фибриногена в фибрин. В присутствии эритроцитов этот процесс значительно ускоряется, так как эритроцитарная мембрана катализирует реак­ции между тромбином и фибриногеном.

В результате свертывания крови образует­ся сгусток. Он состоит из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов крови, главным образом эритроцитов. Кровяной сгусток закрывает просвет поврежденного сосуда. Сгусток, прикрепленный к стенке со­суда, называется тромбом. Тромб, или сгус­ток, в дальнейшем подвергается двум процес­сам: 1) ретракции (сокращению) и 2) фибринолизу (растворению). Ускорение процесса свертывания крови называется гиперкоагуля­цией, замедление этого процесса — гипокоагуляцией.

_________

Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. Во втором случае речь идет о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен.

[5] Макроциркуляторный, гемокоагуляционный, вторичный. Как правило, начинается на основе первичного и следует за ним. Его реализует система свертывания крови. Благодаря вторичному гемостазу образуется красный кро­вяной тромб, состоящий, главным образом, из фибрина и форменных элементов. Он обеспечивает окончательную остановку кровотечения из поврежденных макрососудов (более 200 мкм в диаметре).

При повреждении крупных кровеносных сосудов (артерий, вен, артериол), также происходит образование тромбоцитарной пробки, но она неспособна остановить кровотечение, так как легко вымы­вается током крови. Основное значение в этом процессе принадлежит свертыванию крови, сопровождающемуся в конечном итоге образо­ванием плотного фибринового сгустка.

Механизм:

1. спазм сосудов

2. образование белого тромба и реакции свертывания крови

3. образование красного(смешанного тромба)

Коагуляционный механизм:

Первая фаза начинается с актива­ции XII фактора, затем происходит каскад­ная активация многих других факторов. Фаза заканчивается активацией X плазменного фактора с образованием сложного комплек­са — протромбиназы.

Вторая фаза — образование активного фермента тромбина. Он образуется из протромбина при действии на него протромбиназы.

Третья фаза заключается в переходе растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин:

Первый этап — протеолитический

Второй этап — полимеризационный

Третий этап— ферментативный

Различие понятий гемокоагуляция и гемагглютинация: гемагглюцинация – процесс склеивания эритроцитов, а процесс свертывания крови (гемокоагуляция) заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нераство­римое состояние — фибрин.

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА

«Физиология крови»

	Минск 2005

Вопросы и ответы

ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА

Пособие для самоподготовки к итоговому занятию по разделу «физиология крови»

www.bsmu.h15.ru

©Dети­ Ru

 

Ответственный за выпуск и главный редактор esclkm ([email protected])

Вопросы 1-6, 8-10, 12-13 набрал Victor

Вопросы 14-24, 26, 57 набрала Stervochka

Вопросы 11, 25, 29-35, 37-42 набрал Vano ([email protected])

Вопросы 36, 44-52, 54, 56, 59, 60 набрал Slim85 ([email protected])

Вопросы 7, 27-28, 43, 49(½), 52(½), 53, 55, 58, 61-84 набрал esclkm ([email protected])

 

Лицензионное соглашение:

1) Приобретая данное пособие, Вы автоматически соглашаетесь со всеми условиями данного договора.

2) Коллектив авторов не несет ответственности за все возможные ошибки, которые могут встречаться в данном документе и отсутствие необходимого материала – у студентов данного ВУЗа должна быть своя голова на плечах.

3) Материал не может быть использован в качестве шпаргалок, а лишь в целях самоподготовки к коллоквиуму.

4) Обо всех найденных ошибках, Вы можете доложить коллективу авторов, для того, чтобы другие не наступили на эти же грабли.

5) Распространение, копирование или редактирование материалов только с согласия всех авторов. При распространении Вы должны указать размер тиража. При копировании дать ссылку на данный документ и на наш сайт. При печати документа печать данной страницы  и обложки обязательна.

6) Документ не имеет никакой связи с методическими разработками и др.! Все набрано своими руками! Любое сходство с другими разработками является случайным. При наборе ВиО  коллектив авторов даже в глаза не видел этих документов.

7) Главный редактор оставляет за собой право менять оформление и вносить коррективы в содержание документа без предупреждения.

8) Вопросы не являются точной копией вопросов коллоквиума. При написании вопросов коллоквиума преподаватели кафедры нормальной физиологии не советовались с коллективом авторов.

9) Ваши пожелания будут учтены при наборе последующих ВиО.

 

Используемая литература:

1. Конспект лекций
2. Физиология человека / под ред. В. М. Смирнова. М.: Медицина, 2001. 608с.;
3. Основы физиологии человека: учебник для высших учебных заведений. В 2-х т. / под редакцией акад. РАМН Б. И. Ткаченко. СПб., 1994. 567с.;
4. Физиология человека / под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. М.: Медицина 1997;
5. Нормальная физиология: практикум в 2-х ч. Ч.1. Общая физиология. Кровь. Сердечно-сосудистая система /А. И. Кубарко – Мн.: БГМУ, 2005;
6. Гистология / под ред. Ю. И. Афанасьева – М.: Медицина, 1989;
7. Гистология в вопросах и ответах /А.А. Артишевский и др., под редакцией Б. А. Слуки;
8. Дополнительный материал дисплейного зала («Галерея слайдов»), а также дополнительная литература, выданная кафедрой.

Виды информационных сигналов, поступающих из внешней и внутренней среды.

ü Химической природы: молекулы вкусовых веществ, молекулы пахучих веществ, гормоны, нейромедматоры, цитокины, факторы роста, эйкозаноиды и др.

ü Физической природы: свет, звук, давление, температура, электрический потенциал.

ü Физико-химической природы: осмотическое давление, напряжение кислорода, напряжение СО₂, концентрация некоторых ионов.

ü Сигналы, обозначающие сложные события: сочетание звуков, цветов, запах и др.; слово как сигнал сигналов.