Нарушения кальций-фосфорного обмена у животных: этиология, клинические признаки, лечение и профилактика.

Остеодистрофия — хроническая болезнь взрослых животных, возникающая в результате нарушения обмена кальция, фосфора, кальциферола и проявляющаяся дистрофическими изменениями костной ткани в форме остеомаляции, остеопороза или фиброзной остеодистрофии.

Остеодистрофией чаще заболевают стельные и высокомолочные коро­вы, затем свиньи и козы, реже — лошади, собаки и овцы.

 

Этиология. Недостаточное поступление в организм кальция, фосфора и кальциферола — основная причина возникновения и развития остеодистрофии.

 

Кальций является элементом, обеспечивающим стабильность коллоидных структур белков, свертывание крови, регуляцию мышечной и нервной деятельности. Почти весь кальций (до 98,5%), имеющийся в организме, содержится в костях в форме гидроксиапатита или трикальций-фосфата.

 

Фосфор в форме фосфорной кислоты и ее сложных эфиров участвует в метаболических реакциях и прежде всего в реакциях фосфорилирования. Радикал фосфорной кислоты, образуя с карбоновыми кислота­ми смешанные ангидриды — вещества с макроэргическими связями, включает фосфор как важнейший элемент в обмен энергии в организме. Соединения фосфорной кислоты в тканевой жидкости и плазме крови образуют буферные соединения, поддерживающие кислотно-щелочное равновесие. Так же как и кальций, фосфор откладывается в костях.

 

При достаточном поступлении с кормом кальция и фосфора, при их правильном соотношении в рационе (1,5—2: 1) содержание этих элементов в костях практически не меняется. Во время беременности, лактации или при недостатке этих элементов в кормах используются резервные запасы из костной ткани. При истощении этих запасов мобилизуются фосфорно-кальциевые соли, ранее используемые в качестве строительного материала для образования плотных костей, что приводит к деминерализации костяка и развитию остеодистрофии.

 

Нарушения обмена кальция и фосфора, ведущие к остеодистрофии, возникают в тех случаях, когда выделение этих элементов из организма превышает их поступление. Это происходит при использовании рацио­нов, бедных кальцием и фосфором одновременно, недостатке одного из этих элементов или если он поступает в чрезмерно большом количестве, когда соотношение этих элементов выходит за пределы оптимального. Скармливание озимой ржи, корнеклубнеплодов, кукурузы, соломы зер­новых, содержащих мало кальция, создает в организме его дефицит и ве­дет к развитию ахаликозной остеодистрофии. Концентратный тип корм­ления также, как правило, приводит к недостатку кальция. Включение в рацион больших количеств силоса, сена, в том числе и бобового, вызы­вает недостаточность фосфора и афосфорозную остеодистрофию.

 

Но не только недостаток кальция и фосфора в рационе приводит к остеодистрофии. Даже при нормальном их содержании в кормах остео-дистрофия может развиться, если нарушено усвоение этих элементов. Это может быть при неправильном соотношении основных и кислотных элементов корма. Корнеклубнеплоды, сено клеверное, зеленая трава, патока имеют избыток основных экви­валентов и способствуют возникновению алкалозной остеодистрофии. Барда, зерновые концентраты, напротив, богаты кислотными эквивалентами и ведут к развитию ацидозной остеодистрофии.

 

Длительное содержание животных в плохо вентилируемых помеще­ниях, отсутствие моциона, недостаток солнечного света. D-гиповитами-ноз способствуют возникновению заболевания.

 

Патогенез остеодистрофии сложен и различен в каждом конкретном случае, что связано с различием причин, вызывавших нарушение обмена кальция и фосфора, и сложным механизмом регуляции метаболизма этих элементов, в котором важную роль играют кальциферол, гормоны щито­видной железы (паратиреоидин, кальциотонин), функциональное состоя­ние кишечника, почек, печени и ряд других факторов. Тесная связь меж­ду собой фосфорного и кальциевого обмена объясняет то, что наруше­ние регуляции одного из них влечет за собой нарушение и другого.

 

При избыточном поступлении в организм кальция в крови увеличи­вается количество ионов HCOJ и Са++, что вызывает нарушение кислотно-щелочного равновесия. Уже незначительный алкалоз ведет к уменьше­нию содержания в крови наиболее биологически активной формы каль­ция — ионизированной и одновременно с этим к выходу в кровь ионов НРО4. Концентрация кальция и фосфора в крови играет роль регулято­ра функции паращитовидных желез: повышение концентрации кальция тормозит их функцию и снижает выделение паратгормона. В этих усло­виях уменьшается выделение фосфатов почками и в крови несколько повышается содержание неорганического фосфора за счет поступления его из костной ткани. Ионы НРО4 связывают ионы кальция и выделяют­ся из организма через кишечник, благодаря чему алкалоз может быть компенсирован. Но эти процессы сопровождаются уменьшением мине­рального состава кости, что ведет к развитию остеодистрофии.

 

При скармливании кислых кормов и избыточном поступлении с кор­мами фосфора развивается ацидозная форма остеодистрофии. В этом случае в крови увеличивается содержание ионов НРО4, что сопровожда­ется ацидозом и повышением гормональной активности паращитовидных желез. Под влиянием паратгормона уменьшается реабсорбция фосфатов почечными канальцами и увеличивается выделение их с мочой. Гомео-стаз поддерживается в этом случае мобилизацией фосфатов из костной ткани. Однако вместе с фосфором из костной ткани извлекается и каль­ций, содержание которого в крови может оказаться весьма высоким. Под влиянием паратгормона разрушаются остеоциты и остеобласты и увеличивается количество остеобластов, что ведет к резорбции и демине­рализации костной ткани.

 

При недостаточном поступлении с кормами кальция или фосфора в период беременности и лактации возникает гипокальцемия или гипофос-фатемия, что влечет за собой нарушение ионного равновесия в организме. Гомеостаз кальция и фосфора поддерживается рядом компенсатор­ных реакций, среди которых существенная роль принадлежит измене­нию функций паращитовидных желез. Паратгормон и кальциотонин, дей­ствуя на костную ткань и почки, восстанавливают гомеостаз кальция и фосфора за счет мобилизации этих элементов из костей, так как обра­зующийся дефицит этих элементов не покрывается их поступлением с кормом. Таким образом, недостаток кальция или фосфора вызывает раз­витие ахаликозной или афосфорозной остеодистрофии.

 

Своеобразную форму ахаликозной остеодистрофии представляет со­бой D-гиповитаминоз, при котором происходит ослабление всасывания кальция из кишечника и уменьшение отложения его в костях. Учитывая этиопатогенетическую роль кальциферола, можно эту форму остеодист­рофии рассматривать как гиповитаминозную.

 

Регуляция электролитного состава крови, поддержание гомеостаза кальция и фосфора, осуществляемые нейро-эндокринной системой и носящие вначале характер физиологиче­ской регуляции, истощение запасов этих элементов приводят рано или поздно к остеодистрофическому процессу. Резорбируемые из кости ми­неральные соли не возмещаются, а вновь образуемая костная ткань оста­ется неминерализованной. Плотность костей понижается, и под влияни­ем механических факторов возникают их деформации и переломы.

Патологоанатомические изменения. В начальный период болезни мак­роскопически выраженных изменений костной системы не отмечается. При гистологическом исследовании последних хвостовых позвонков, стернальных концов ребер выявляются дистрофические изменения: уменьшение толщины кортикального слоя, расширение гаверсовых кана­лов, истончение и неравномерное окрашивание костных балок, спон-гиозы.

 

В клинически выраженных случаях болезни корковый слой трубча­тых костей истончен, мозговые полости расширены. Кости гибкие, дефор­мированы. Позвоночник искривлен. Грудная клетка уплощена. На реб­рах обнаруживаются овальные утолщения (лоозеровские зоны перестрой­ки), переломы, костные мозоли, псевдоартрозы. Поперечные отростки и тела последних хвостовых позвонков подвергнуты остеолизу. На телах и поперечных отростках поясничных позвонков, лопатках, трубчатых и тазовых костях могут быть переломы. Размягченные кости иногда легко режутся ножом. Места прикрепления сухожилий утолщены, могут быть и обрывы сухожилий. На суставных поверхностях костей обнаружива­ются изъязвления гиалинового хряща. Костномозговые простран­ства заполнены преимущественно красным мозгом. В тяжелых случаях болезни он замещается жировой массой и становится студенистым.

 

При остеофиброзе у коз, свиней и лошадей отмечаются симметрич­ные утолщения костей головы, преимущественно челюстных, и лопаток за счет разроста фиброзной ткани. Кости в этих случаях размягчены, надкостница легко отделяется, поверхность их гиперемирована, с крово­излияниями.

 

Химический состав костей при остеодистрофии характерен снижени­ем в несколько раз содержания в них фосфорно-кальциевых солей. При остеомаляции и остеофиброзе в костях уменьшается содержание только неорганических веществ. При остеопорозе уменьшается содержание как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соот­ношения между ними.

 

Изменениям в костной системе нередко предшествуют и всегда сопут­ствуют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, проявляющиеся в ви­де белковой и жировой дистрофии печени, почек, атрофии и ценкеров-ского некроза мускулатуры, гемосидероза селезенки и портальных лим­фоузлов.

 

Симптомы. Клиническое проявление нарушений фосфорно-кальцие­вого обмена у животных развивается постепенно, при этом по степени выраженности симптомов представляется возможным выделить три ос­новные стадии болезни.

Первая стадия — субклиническая, характеризующаяся отсутст­вием симптомов поражения костной системы и неопределенностью про­явления болезненных явлений. Шерстный покров теряет присущий ему блеск, линька задерживается. Расстрой­ства пищеварения, выражающиеся извращением и снижением аппетита. Животные лижут друг друга, кормушки, стены, охотно поедают подстилку, загрязненную калом и мочой, а на выпасах — землю, твердые пред­меты: палки; кирпичи, кости и т. п. Сердечный толчок ослаблен, пульс учащен. Удои сни­жаются. Воспроизводительная способность понижается.

 

Вторая стадия характеризуется расстройством движений и появ­лением симптомов, указывающих на поражение костной системы, свя­зочного аппарата и мышц. Животные подолгу лежат, встают с большим трудом. При стоянии они или широко расставляют конечности, или стоят сгорбившись, подтянув тазовые конечности под живот, и подолгу не меняют позу или же, напротив, часто переступают с ноги на ногу. При движении проявляется перемежающаяся хромота. Нередко пальпация и перкуссия ребер, трубчатых и верхнечелюстных костей и суставов вызывают болезненность. Края ребер могут быть бугристыми, неровными, а межреберные промежутки неодинаковы по своей ширине. Кости, не несущие большой статической нагрузки, подвергаются остеолизу, что проявляется рассасыванием последних хвостовых позвонков, подвижностью роговых отростков. Суставы припухают и при движении животного издают своеобразный хруст.

 

Третья стадия характеризуется прогрессирующими изменения­ми в костной системе. Остеолиз хвостовых позвонков распространяется настолько, что хвост на протяжении 25—30 см полностью лишается по­звонков, становится мягким и гибким. Наблюдается искривление позвоночника обычно вниз (лордоз), реже вверх и в сторону (кифоз, сколиоз). Часто при незначительных механических воздействиях (попытка встать и т. п.) воз­никают переломы костей. При длительном залеживании жи­вотного развиваются пролежни и экзематозные поражения кожи.

 

Клиническая картина остеодистрофии у различных видов животных имеет свои особенности:

У свиней остеодистрофия протекает преимущественно в форме остеомаляции и остеофиброза. При остеофиброзе лицевых костей черепа твердое нёбо искривляется в ротовую полость, нижние челюсти утолщаются и деформируются, зубы выпадают и животные с трудом принимают корм.

У коз наибольшие изменения возникают в лицевых кос­тях черепа и нижней челюсти (остеофиброз). В генерализованной фор­ме болезни появляются выраженные изменения костей таза, позвоноч­ника, конечностей; при этом нередко устанавливается сочетание остеопо-роза с остеомалятическим процессом.

У лошадей отмечаются быстрая утомляемость, потливость, пере­межающаяся хромота, асептические артриты, миозиты, гастрические расстройства, обычно без извращения аппетита, копростазы. Поражение костной системы протекает в форме системного остеопороза, проявляю­щегося переломами, и нередко остеофиброза, переходящего в остеоскле­роз, что приводит к деформации лицевых костей черепа и лопатки и блокированию поясничных позвонков (вследствие разрастания между позвонками пористой костной ткани).

 

Изменения в крови. Резко снижа­ется содержание фосфорно-глобулиновых и фосфорно-альбуминовых комплексов. Содержание общего кальция может быть неизмененным, повышенным или пониженным. Повышается активность щелоч­ной фосфатазы.

Менее характерны изменения в белковом составе крови (снижение содержания общего белка и альбуминов, увеличение гамма-глобулинов), понижение содержания каротина и ретинола, появление прямого били­рубина в сыворотке крови, гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофи-лия с регенеративным сдвигом, лимфопения, моноцитопения.

 

Изменения в моче. Реакция мочи слабощелочная или нейтральная, осадок рыхлый, со­стоящий в основном из фосфорнокислых солей. Удельный вес мочи по­нижен. При поражении печени обнаруживаются желчные пигменты и ке­тоновые тела.

 

Диагноз. Повышение активности щелочной фосфатазы, снижение содержания неорганического фосфора, изменение щелочного резерва крови, повышение кислотности молока при титрации с добавлением хлорида кальция, а также установление недостаточности кальция и фосфора в рационе дают достаточно оснований для постановки диагноза.

 

Ценным для ранней диагностики остеодистрофий является рентгенологическое ис­следование. При деминерализации костяка на рентгенограмме обнаруживается исчез­новение последних хвостовых позвонков.

Более точно определить количественное изменение содержания минеральных веществ в костях позволяет метод рентгенофотометрии. Сущность его заключается в сравнении оптических плотностей рентгеновского изображения костного клина эталона и исследуемой кости.

При постановке диагноза необходимо установить форму остеодистрофий (ацидоз-ная, алкалозная, ахаликозная и афосфорозная), что важно для проведения обоснован­ной профилактики и рационального лечения.

 

Дифференциальный диагноз. Остеодистрофия поражает преимущественно беремен­ных и лактирующих животных и проявляется своеобразными изменениями костей, ха­рактерными изменениями крови, что с учетом результатов анализа кормления дает возможность легко исключить миозиты, тендовагиниты, мышечный и суставной рев­матизм и другие болезни.

 

Лечение остеодистрофий успешно лишь в первых стадиях болезни: развившиеся деформации скелета необратимы, а переломы костей таза конечностей с трудом поддаются терапевтическому воздействию. Больным животным создаются оптимальные условия содержания, организуются систематические про­гулки. При залеживании крупных животных поднимают.

 

Необходимым условием лечения остеодистрофий является правильное кормление. Рационы балансируют, добиваясь при этом не только правильного соотношения кальция и фосфора (2: 1), а также в протеине и витаминах.

 

Составляя рационы, следует учитывать формы остеодистрофии. При алкалозной остеодистрофии подбираются корма, бедные кальцием, при ахаликозной, наоборот, с большим содержанием кальция, при афосфо-розной — богатые фосфором. При ацидозной остеодистрофии, обуслов­ленной избытком или недостатком протеина или фосфора, соответствен­но уменьшают или увеличивают дачу белковых кормов. Если же ацидоз вызван скармливанием кормов кислых, с большим содержанием органи­ческих кислот, то необходимо исключить их из рациона или ограничить скармливание этих кормов.

 

Лечение животных, больных остеодистрофией, проводят с учетом фор­мы болезни. При афосфорозной остеодистрофии внутривенно вводят фосфосай (корове до 100 мл), содержащий натриевые соли ортофосфорной кислоты и гексаметилентетрамин. При дефиците кальция внутривенно вводят 10%-ный раствор глюконата кальция (корове до 400 мл) или борглюконат а коровам по 250—750 мл. Вводят эти растворы через день в течение двух недель.

 

При стойловом содержании как с лечебной, так и с профилактиче­ской целью нужно облучать животных ультрафиолетовыми лучами.

Развитие сопутствующих и осложняющих процессов (гипотонии пред-желудков, катары желудочно-кишечного тракта, дистрофия сердца и пе­чени) требует проведения соответствующей симптоматической терапии.

 

Профилактика остеодистрофии основывается на обеспечении хоро­ших зоогигиенических условий содержания животных и кормлении их разнообразными полноценными кормами. В крупных специализированных хозяйствах важным профилактиче­ским мероприятием является диспансерное обследование, проводимое дважды в год.