Вторичная остеодистрофия крупного рогатого скота: этиология, диагностика, лечение и профилактика.

- Хроническая болезнь, характеризующаяся системной костной дистрофией, нарушением обмена веществ, функций щитовидной, околощитовидной желез, печени и других органов вследствие кетоза.

Этиология. Причины остеодистрофии те же, что и кетоза: однотипное высококонцентратное кормление, недостаток в рационе сена, скармливание недоброкачественного корма, перекорм в стадии затухания лактации и сухостоя, гиподинамия, недостаток инсоляции.

Возникновение вторичной остеодистрофии не связано с недостатком в рационах кальция, фосфора и других минеральных элементов, а также белка и общей энергии, как это имеет место при алиментарной остеодистрофии. На фермах, где диагностировали вторичную остео дистрофию, в рационах коров был избыток энергии, протеина, кальция и фосфора. Рационы были высококонцентрированного типа (до 50%) с резким недостатком сена.

Патогенез. В основе патогенеза вторичной остеодистрофии у коров лежит нарушение функции щитовидной, околощитовидной и других желез внутренней секреции вследствие затяжного течения кетоза.

При гипофункции щитовидной железы уменьшается секреция тирокаль- цитонина, угнетается деятельность остеобластов и усиливается функция остеокластов, замедляется процесс остеосинтеза и ускоряется остеолизис. Угнетение функции остеобластов влечет за собой снижение активности щелочной фосфатазы, торможение процесса гидролиза фосфорно-органических соединений и синтеза гидрооксиапатита в костной ткани. Гипофункция околощито- видных желез ведет к снижению секреции паратгормона, который регулирует концентрацию Кальция в крови, участвует в процессах абсорбции минеральных веществ в желудочно-кишечном тракте. При недостатке паратгормона снижается усвояемость минеральных веществ, падает концентрация кальция в крови, происходит усиленная мобилизация этого элемента из костяка. Подобное явление отмечается при нарушении глюкокортикоидной функции коры надпочечников, которое имеет место у больных кетозом коров. При кетозе тормозится процесс окисления ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот, снижается синтез цитрата, который является транспортным средством ионов кальция. Недостаток цитрата ведет к ослаблению процесса использования кальция для образования гидрооксиапатита кости.

При вторичной остеодистрофии поражается печень, вследствие чего нарушается ее белковообразовательная, мочевинообразовательная и другие функции. Результатом этого является снижение в сыворотке крови альбумина, повышение глобулиновых фракций, уменьшение мочевины, положительная печеночная проба.

Симптомы. Признаками костной дистрофии являются: истончение и остеолизис последних хвостовых позвонков, ребер, поперечных отростков поясничных позвонков и других костей, утолщение суставов, грудинных концов ребер, деформация грудной клетки, болезненность при вставании и ходьбе, движения напряженные, скованные, спина сгорблена.

На рентгенограммах конца хвоста наблюдается картина диффузного остеопороза. Кортикальный слой истощен, малоинтенсивен, спонгиозный слой расширен, метаэпифизарные части позвонков утолщены, с крупнопетлистым рисунком трабекулярного строения, что свидетельствует об уменьшении минеральной насыщенности кости; хвостовые позвонки смещены по расчленению, последние из них сильно истончены и лизированы.

Концентрация кетоновых тел в крови, моче и молоке в период заболевания коров кетозом резко повышена, в стадии проявления остеодистрофии — в пределах нормы или несколько выше ее. В моче и молоке кетоновые тела качественной пробой у больных вторичной остеодистрофией коров не обнаруживают.

Патоморфологические изменения. Макро: Грудная клетка деформирована, грудные концы ребер утолщены и четко просматриваются с внутренней поверхности грудной клетки. Суставы конечностей утолщены, хвостовые позвонки истончены и размягчены, на месте сочленения — бугристые. Трубчатые кости в эпифизарных частях имеют бугристые утолщения надкостницы, кортикальный слой их истончен, в местах сочленения костей обилие хрящевой ткани. В костной ткани обнаруживают нарушения, свойственные остеопорозу, остеофиброзу и остеосклерозу. Печень увеличена, дряблая, глинисто-красного цвета или более плотная, нормальная по величине, на разрезе часто маслянистая Или плотная.

Микроскопически в печени находят жировую, белковую дистрофию, набухание и распад митохондрий гепатоцитов, исчезновение гликогена и др. В области эпикарда отмечают отложение жира, в сердечной мышце множественные жировые участки, нередко серовато-белые полоски соединительной ткани, мышца истончена, иногда уплотнена. В гипофизе, щитовидной железе, около- щитовидных железах, надпочечниках имеются циркулярные расстройства, дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, ареактивные некрозы.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании анализа рационов, результатов клинического исследования крови, мочи, молока. При этом учитывают первоначальный диагноз кетоза. Дифференцируют от алиментарной остеодистрофии, энзоотической остеодистрофии.

Вторичная остеодистрофия отличается от алиментарной по этиологии, некоторым клиническим признакам и показателям крови. Алиментарная остеодистрофия возникает на фоне силосно-жомового, силосно-сенажного недостаточного кормления, вторичная остеодистрофия — на фоне обильного кормления, преимущественно высококонцентрированного типа. При вторичной остеодистрофии, наряду с синдромом поражения костяка, наблюдают признаки гепатодистрофии и миокардиодистрофии, что не характерно для алиментарной остеодистрофии. При вторичной остеодистрофии наблюдаются гиперпротеинемия, гиперфосфатемия, положительная печеночная проба, при алиментарной остеодистрофии — гипопротеинемия, гипофосфатемия, отрицательная белковоосадочная проба.

Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационах сокращают концентрированные корма, вводят хорошее сено (8-10 кг), кормовую свеклу (10-15 кг) или кормовую патоку (1—1,5 кг).

Лечение больных вторичной остеодистрофией коров — комплексное, длительное. Оно направлено на нормализацию обмена веществ, рубцового пищеварения и функций эндокринных органов, печени, сердца, почек и других, восстановление дистрофических изменений в костной ткани. В связи с этим уместно применение ферментных препаратов, ощелачивающих, желчегонных средств, витаминов A, D, Е, группы В.

Профилактика. Так как вторичная остеодистрофия является преимущественно следствием кетоза, то профилактика болезни заключается в проведении мероприятий по предупреждению этого основного заболевания:

· Сбалансированный рацион с содержанием сена хорошего качества, корнеплодов; силос и сенаж.

· Сахаро-протеиновое соотношение в рационе у коров необходимо поддерживать на уровне 0,8-1,5. Такое количество углеводов в рационе является основным условием для нормализации жизнедеятельности рубцовой микрофлоры, синтеза летучих жирных кислот, белка, витаминов группы В, С и К.

· Нельзя допускать энергетического дефицита и белкового перекорма в период проведения раздоя, в стадии затухания лактации и сухостоя. При отсутствии корнеплодов в рацион вводят кормовую патоку по 0,5- 1кг.

· Недостаток витаминов компенсируют введением тривитамина или тетравита по 10-20 мл внутримышечно, один раз в 10 дней. С целью профилактики витаминно минеральной недостаточности в рацион коровы необходимо вводить премиксы.

· Активный моцион.

135. Гиповитаминоз В₁₂: этиология, диагностика, лечение и профилактика.

Заболевание (недостаточность цианкобалампна) характеризуется нарушением всех видов обмена веществ и проявляется злокачественной анемией, поражением печени, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, ухудшением усвояемости питательных белков, отставанием в росте и развитии. Болеют преимущественно животные с однокамерным желудком и молодняк жвачных до периода нормального функционирования преджелудков.

Этиология. Витамин В12 содержится в кормах животного происхождения и синтезируется микрофлорой преджелудков и толстого отдела кишечника. У молодняка гиповитаминоз возникает при недостатке или отсутствии в рационе молока, молочных отходов, мясо-костной и рыбной муки, отсутствии выгулов для свиней (свиньи частично компенсируют недостаточность цианкобаламина за счет поедания навоза и почвенной микрофлоры). Способствуют заболеванию недостаток в рационе кобальта (составная часть витамина В2), нарушения функций преджелудков и толстого отдела кишечника, переболевания инфекционными и паразитарными болезнями.

Симптомы. Течение хроническое. У поросят и подсвинков снижается или извращается аппетит, замедляются рост и развитие, учащаются расстройства желудочно-кишечного тракта, иногда нарушается координация движений. Характерный признак - прогрессирующая анемия, выражающаяся бледностью слизистых, кожи, понижением в крови количества эритроцитов и уровня гемоглобина. У свиноматок снижается плодовитость, поросята рождаются слабыми и гипотрофичными. У молодняка жвачных отмечают отставание в росте и гипопластическую анемию.

Диагноз ставят комплексно на основании анализа рациона (недостаток кормов животного происхождения), симптомов (анемия) и понижения содержания цианкобаламина в сыворотке крови и в печени.

Лечение. Парентерально вводят цианкобаламин или содержащие его препараты из печени: антианемин, камполон, витогепат, фитоферролактол и др. В рацион вводят корма, богатые витамином В12 (рыбная и мясокостная мука, молоко, обрат).

Профилактика. Для предупреждения и устранения гиповитаминоза В12 в рацион свиноматкам, поросятам и плотоядным вводят содержащие цианкобаламнн корма: цельное молоко, обрат, молочные отходы, мясную, мясо-костную и рыбную муку. Свиньям необходимы пастбища с доступом к почве, свежему коровьему навозу, дернине. Телятам молоко выпаивают по нормам, в ЗЦМ добавляют иианкобаламин и соли кобальта.