Серозно-геморрагическая пневмония

 Геморрагическая пневмония представляет собой воспалительный процесс с выпотом серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в легочные альвеолы и интерстициальную соединительную ткань. Наблюдается в виде диффузного серозно-геморрагического отека или лобулярного и лобарного воспалительного инфаркта легких при сибирской язве, кровопятнистой болезни лошадей и других тяжелых заболеваниях. Геморрагическая пневмония нередко протекает в комбинации с фибринозной и может осложняться гнойно-некротическими процессами или гангреной.

При малом увеличении можно видеть сильно расширенные и заполненные эритроцитами сосуды, особенно альвеолярные капилляры, которые имеют извилистый ход и узловато вдаются в просвете альвеол. Легочные альвеолы и альвеолярные ходы заполнены геморрагическим экссудатом, в котором участками обнаруживают примесь фибрина, клетки альвеолярного эпителия и единичные лейкоциты. Интерстициальная соединительная ткань инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом, подверглась разволокнению, отдельные коллагеновые волокна набухшие, утолщенные.

Этиология. возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе. Причины: тяжелые инфекционные заболевания — грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Классификация – экссудативное геморрагическое воспаление, по течению острое

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.неблагоприятный летальный

Осложняется гангренами, гнойно-некротическими образованиями.

Сифилитическая гранулема

Сифилитическая гранулёма (гумма) представлена обширным очагом некроза, окружённым клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Лангганса встречаются редко. Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

 

Исходы гранулем

Рассасывание клеточного инфильтрата - редкий вариант исхода, так как гранулематозпочаще всего представляет собой вариант хронического воспаления. Схожее может быть лишь в вариантах малой токсичности патогенного фактора и стремительной элиминации его из организма. Примером служат острые инфекции - бешенство, брюшной тиф.

Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка. Это более нередкий и обычный вариант исхода гранулемы. Развитие склероза провоцирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а часто и сам патогенный агент.

Некроз гранулемы характерен до этого всего для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофагов, а также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые владеют прямым токсическим действием на ткани.

Нагноение гранулемы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях. Вначале возникает много нейтрофилов, но лишь в вариантах микотического поражения они не управляются с возбудителем и гибнут, а продукты их смерти, будучи хемоаттрактантами, завлекают макрофаги.

Тромбоэмбол в просвете вены

1. Эмболия (от греч.em-ballein— бросать) — циркуляция в кро­ви или в лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими просветов сосудов. 99 % эмболии ЯВЛЯЮТСЯ тромбоэмболиями.

Тромбоэмболия - один из частых неблагоприятных исхо­дов тромбоза, когда тромб или его части отрываются и начи­нают циркуляцию по току крови (ортоградная эмболuя)

2.  Источником тромбоэмболии могут быть тромбы в полостях сердца либо тромботические наложения на створках клапанов. Кроме оторвавшихся тромбов, в кровь могут попадать опухо­левые клетки при прорастании злокачественной опухолью со­судов. При их приживлении (имплантации) развиваются до­черние узлы - метастазы.

Возможны также микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды), жировая эм­болия (попадание в сосуды частиц жира, например, при пере­ломе длинных трубчатых костей). Наиболее часто частицыжира попадают в капилляры легких, приводя к появлению острой легочной недостаточности и остановке сердца.

При торакальных операциях (операциях в грудной полос­ти), венозной или артериальной катетеризации, при деком­прессии возможна воздушная эмболия, когда пузырьки возду­ха (если их объем в крови более 100 мл) вызывают закупорку капилляров малого круга кровообращения и приводят к вне­запной сердечной смерти.

3. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной)

— Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);
— Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);
— Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

4. тромбоэмболы не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола или обтурируют просвет. Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью.

5.

6.

· тромб, образовавшийся в венах, может «закупорить» просвет сосуда в месте своего образования — в этом случае дело может закончиться серьёзными нарушениями в работе конечности или органа и даже гангреной конечности;

· венозный тромб может оторваться, дойти до сердца, пройти его насквозь и вызвать эмболию лёгочной артерии, что более чем в половине случаев заканчивается смертью; к такому же результату могут привести тромбы, образовавшиеся в правом желудочке и предсердии;

 

Туберкулезная гранулема»

Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону творожистого (казеозного) некроза. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги - эпителиоидные клетки. Они образуют циркуляторный слой различной толщины. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных клеток. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток при окраске по Цилю—Нильсену обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Наиболее ранняя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточная гранулема — еще не имеет в центре зоны некроза. Возможными вариантами прогрессии развитой гранулемы является бурное развитие казеозного некроза (казеификация), достигающее значительных объемов при неблагоприятном течении болезни.

1. определение - Гранулематозное воспаление – это воспалительный процесс, которое характеризуется образованием гранулём (маленьких узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации, способных к фагоцитозу клеток (т.е. разрастанию).

2.этиология - Причины появления гранулем ы:

— поражение организма различными инфекциями, (сифилис, туберкулез и т.п.).

— коллагеновые болезни (например, ревматизм).

— при попадании инородных тел в организм человека.

— на фоне заболеваний зубов.

 

Этиология гранулематозного воспаления многообразна. Гранулематозное воспаление установленной этиологии вызывают как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые в свою очередь могут иметь инфекционную и неинфекционную природу:

· к экзогенным факторам, вызывающим образование гранулём, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыль, дым и т. п.), лекарства (гранулематозный гепатит);

· к эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты повреждённых тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, такие как ураты. Среди инфекционных агентов, вызывающих гранулематозное воспаление, выделяют банальные и специфические (туберкулёзная микобактерия, бледная трепонема, лепрозная микобактерия). Однако в ряде случаев этиология гранулематозного воспаления остаётся неустановленной.

 

3.классификация –

Гранулема в зависимости от причины возникновения бывает:

— инфекционные – возникают при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллёзе, туберкулёзе, сифилисе, лепре, склероме.

— неинфекционные — возникают при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. При проведении инъекций с содержанием маслянистых растворов могут образовываться олеогранулемы в клетчатке под кожей. Подобные гранулёмы развиваются в области некроза жировой клетчатки из-за полученной травмы.

— неустановленной природы гранулёмы — возникают при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др.

Гранулёмы делят на:

— специфические – это те, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулёмы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулёмам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулёмы при туберкулёзе, сифилисе, лепре и склероме.

-неспецифические – встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулёмы, лейшманиома) и неинфекционных (например,гранулёмы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.

4.микро признаки В легких видны многочисленные гранулемы, в центре гранулемы – небольшие участки казеозного некроза, который окружен волом из эпителиоидных кл, лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Ланганса.

  Микроскопически гранулема построена из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова—Лангханса и лимфоцитов, что отражает ее патогенез (является гранулемой с иммунным патогенезом). В центре гранулемы обнаруживается очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиально расположенных (вытянутых по длиннику от центра к периферии) эпителиоидных клеток; за ним располагаются единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса и, наконец, на периферии гранулемы находится вал лимфоидных клеток. Кроме перечисленных типичных клеток, в гранулеме может быть примесь небольшого количества плазматических клеток и макрофагов. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживают тонкую сеть аргирофильных (ретикулярных) волокон. Кровеносные сосуды в туберкулезной гранулеме обычно не встречаются. При окраске по Цилю—Нильсену в гигантских клетках выявляется кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза.

Осложнения -

6.исходы - Фиброз и петрификация (обызвествление, кальцификация) наблюдаются при заживлении туберкулезных очагов.

Исходы гранулем:

1. Рассасывание клеточного инфильтрата — редкий вариант исхода. Примером служат острые инфекции — бешенство, брюшной тиф.

2. Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка. Это наиболее частый и типичный вариант исхода гранулемы.

3. Некроз гранулемы характерен прежде всего для туберкулезной гранулемы.

4. Нагноение гранулемы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях. Вначале появляется много нейтрофилов, а продукты гибели привлекают макрофаги.

Гранулемы при туберкулезе

а – очаг казеозного некроза; б – клетки Пирогова – Лангхганса

63.Фибринозный колит

1.Определение-Колит – воспаление или дистрофическо-воспалительное поражение толстой кишки, приводящее к атрофии слизистой оболочки и нарушению функций органов. Патологические процессы, охватывающие внутреннюю поверхность кишечника, локализуются во всех отделах (панколит) или на некоторых участках (сегментарный колит).

Колит толстого кишечника нередко сочетается с колитом тонкой кишки (энтеритом). В том случае, если у больного диагностируется воспаление, раздражение и дистрофия всех участков пищеварительного тракта, расположенных ниже двенадцатиперстной кишки, такое заболевание считается энтероколитом. Острый колит в большинстве случаев переходит в хронический. При этом обострения сменяются ремиссиями, длительность которых во многом зависит от образа жизни человека.

 

2.Этиология-Острый колит чаще всего является результатом поражения кишечника инфекционными агентами: сальмонеллами, шигеллами (при дизентерии), вирусами, некоторыми патогенными грибами, микобактериями туберкулеза.

Кроме инфекционной этиологии колита, большую роль в его появлении играют и различные отравления, интоксикации. Пути заражения слизистой оболочки кишки – перорально, гематогенный, через прямую кишку (редко).

В большинстве случаев острый колит переходит в хронический тип заболевания. В этом случае обострение может происходить даже под влиянием условно-патогенной микрофлоры, например, при дисбактериозе, а также при лямблиозе и поражении организма прочими гельминтами, простейшими.

 

3.Классификация-

В зависимости от характера течения выделяют:

· Острый колит (протекает одновременно с гастритом, энтеритом – гастроэнтероколит).

· Хронический колит (вялотекущая периодически обостряющаяся патология).

По причине появления болезнь дифференцируют на следующие виды:

· Инфекционный колит (обусловлен размножением патогенной микрофлоры).

· Токсический колит (возникает при отравлениях любой причины, а также при лекарственных поражениях кишки).

· Алиментарный колит (связан с нерациональным питанием).

· Механический колит (причина – раздражение слизистой оболочки каловыми массами, клизмами и т.д.).

· Язвенный колит, или неспецифический язвенный колит (аутоиммунная болезнь, этиология которой до конца не известна).

· Ишемический колит (старческое заболевание, связанное с ухудшением кровоснабжения кишечника).

По зоне поражения сегментарные колиты могут поражать слепую кишку (тифлит), ободочную кишку (трансверзит), сигмовидную кишку (сигмоидит), прямую кишку (проктит).

Нередко синдром раздраженной кишки (СРК), сочетающийся с признаками колита, выделяют в отдельную форму заболевания – спастический колит.

Стадии

Выделяют три стадии в прогрессировании болезни:

1. Катаральный колит – начальный этап, заключающийся в набухании и воспалении слизистой кишечника.

2. Фибринозный колит – формирование участков некроза, поражение сосудов.

3. Язвенный колит – образование дефектов на стенках кишечника.

4.

Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата делят на крупозный и дифтеритический.

 

 

4.Микроскопические признаки-

В стадии фибринозного, чаще дифтеритического, ко­лита (продолжительность 5-10 дней), которая сменяет катар слизистой обо­лочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-эеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитя­ми фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с фокусами геморрагий. В нерв­ных приборах кишки - подслизистом (так называемом мейсснеровском) и меж­мышечном (так называемом ауэрбаховом) сплетениях - обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов). При дифтеритическом воспалении некротические изменения могут прогрес­сировать; при присоединении анаэробной инфекции в таких случаях дизентерии развивается гангрена стенки кишки (гангренозный колит при дизентерии).

 

5.Осложнения

связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой киш­ки. Это - перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

 

6.Исход благоприятный:При своевременно начатом лечении острого Колит, как правило, наступает выздоровление. При хроническом Колит проведение лечения и соблюдение рекомендуемого режима обеспечивает длительную ремиссию. Вне периода обострения работоспособность больных полностью сохранена.

Фибринозный перикардит

Воспаление – сложная, комплексная сосудисто-тканевая реакция в ответ на действие патогенного раздражителя.

Воспаление – защитно-приспособительная реакция, направленная:

а) на отграничение участка повреждения;

б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление;

в) на восстановление поврежденных тканей (репарация).

Воспаление могут вызывать различные факторы:

а) биологические (микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности), иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты.

б) физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

в) химические: лекарства, токсины, яды.

 

По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции - экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды воспаления:

1. Серозное.

2. Фибринозное.

3. Гнойное.

4. Гнилостное.

5. Геморрагическое.

6. Катаральное

7. Смешанное.

Микропрепарат Фибринозный перикардит. Эпикард утолщен, частично некротизирован, на нем определяются наложения, состоящие из нитей фибрина и неразрушенных полиморфноядерных лейкоцитов. Со стороны миокарда отмечается межмышечный отек и дистрофические изменения кардиомиоцитов. Сосуды сердца расширены, полнокровны.

Фибринозный перикардит, который чаще встречается при инфекционно-аллергических заболеваниях (крупозная пневмония, туберкулез, ревматизм), аутоинтоксикации (уремия), инфаркте миокарда, травме сердца, может присоединиться к серозному, но может развиться и самостоятельно.

Экссудативный перикардит часто развивается как осложнение фибринозного. В этом случае жидкость не всасывается, а продолжает накапливаться между листками перикарда.

Исход заболе­вания благоприятный. Однако острый фибринозный перикард не­редко является начальной стадией других форм заболевания.

 

Фиброаденома

Оп. Ф - доброкачественная органоспецифическая опухоль молочной железы железистого происхождения.Причины развития фиброаденомы молочной железы точно не выяснены. Опухоли в молочной железе развиваются на почве различных гормональных нарушений и расцениваются как дисгормональные гиперплазии, или дисплазии.

К. Гистологические типы:

- Интраканаликулярная

- Периканаликулярная

- Листовидная (филлоидная)

Чаще всего встречается смешанный тип строения (интра-, периканаликулярный). Листовидная фиброаденома встречается значительно реже.

М. Микроскопически выявляется пролиферация альвеол и внутридольковых протоков с последующим разрастанием внутридольковой соединительной ткани.

 

Ос. и Ис. Обычно фиброаденома способна на протяжении длительного времени не проявлять склонности к прогрессированию и развитию каких-либо осложнений. В редких случаях она может стремительно расти и деформировать молочную железу. Иногда можно встретить образования гигантских размеров, которые полностью заполняют грудь и значительно увеличивают её в объёме. Среди огромных опухолей молочной железы иногда встречаются листовидные фиброаденомы, которые склонны к злокачественной трансформации в саркомы.

 

Фиброма

Фиброма (лат. fibra — волокно) — доброкачественная опухоль из волокнистой соединительной ткани.Возникает на коже, слизистых оболочках, в сухожилиях, молочной железе, матке.

Причины возникновения фибромы по сей день остаются до конца неизученными. Одной из выявленных закономерностей является наследственная предрасположенность. Порой причиной служит травма либо воспалительный процесс. Также новообразование может возникнуть при гормональном сбое в работе организма, спровоцированном, например, простейшими паразитами, такими как трихомонады.

В зависимости от соотношения клеточных элементов и волокон различают плотные и мягкие фибромы. Иногда фибромы имеют строение смешанных опухолей, т. е. наряду с соединительнотканными элементами включают и другие виды тканей — жировую, эпителиальную, костную, хрящевую, кровеносные и лимфатические сосуды.

Фибромы с большим количеством сосудов часто описывают под названием ангиофибром, фиброэндотелиом, а при наличии в них жировой, эпителиальной или мышечной тканей — под названием фибролипом, фиброаденом, фибролейомиом.

Гистологическипредставленна дифференцированной соединительной тканью с малым числом клеток типа фибробластов, фиброцитов и большого количества волокон. Пучки волокон расположены в разных направлениях, сосуды распределены неравномерно.

Как правило, фибромы не причиняют никаких неприятных ощущений. Однако при травмировании (при бритье, при натирании одеждой и пр.) возможно развитие воспаления вследствие присоединенной инфекции. Иногда отмечается самопроизвольное перекручивание фибромы. Это приводит к ухудшению кровоснабжения тканей опухоли, что может привести к развитию некроза. Осложнений нет, исход благоприятен

 

Флегмонозный аппендицит

Оп. ФА - это разновидность воспаления червеобразного отростка, в основе которого лежат его гнойные, но не деструктивные изменения.

Э. Флегмонозный аппендицит развивается двумя путями:

1. Первичного гнойного воспаления в отростке;

2. Вторичной флегмонозной трансформации аппендикса, как одной из стадий прогрессирования более простых форм острого аппендицита.

В патогенезе причинных механизмов возникновения гнойного воспаления червеобразного отростка можно выделить:

Инфицирование воспаленной слизистой оболочки патогенными гноеродными микроорганизмами кишечника;

Высокая активность иммунных клеток, которые сконцентрированы в аппендиксе, как иммунном органе брюшной полости. Они способствуют прогрессированию воспалительного процесса;

Облитерация просвета отростка, затрудняющая отток из него, что приводит к застою гнойного содержимого;

Тромбоз аппендикулярных сосудов с микроциркулятроными нарушениями. При этом возникает ишемия аппендикса, что делает его ещё более восприимчивым к действию всех перечисленных причин.

К. Клинико-анатомические формы аппендицита: острый и хронический.

Морфологическая классификация видов острого аппендицита

Катаральный (простой);

Поверхностный;

Деструктивный:

флегмонозный,

апостематозный,

флегмонозно-язвенный,

гангренозный,

перфоративный

 

Микропрепарат стенки червеобразного отростка при флегмонозномаппендиците: 1 — слизистая оболочка отростка, 2 — мышечная его оболочка, пронизанные густыми лейкоцитарными инфильтратами. Окраска гематоксилином и эозином.

Осложнения. Гнойный процесс в брюшной полости при флегмонозной стадии может осложняться серьезными патологическими состояниями:

переход в гангренозную форму;

перфорация аппендикса;

перитонит местного или распространённого характера;

гнойные процессы и тромбоз печёночных вен;

аппендикулярный инфильтрат;

аппендикулярный абсцесс;

септический шок.

Исход.

 

Хондрома

Х. – доброкачественная опухоль хрящевой ткани.

Причины неизвестны

В зависимости от расположения хондромы по отношению к кости выделяют два вида опухолей:

Энхондрома. Образуется внутри кости. В процессе роста энхондрома деформирует кость, как бы распирая ее изнутри.

Экхондрома. Образуется на наружной поверхности кости, растет в сторону мягких тканей.

Микроскопически хондрома обычно состоит из гиалинового хряща с прослойками соединительной ткани, содержащими сосуды.

Хондрома может малигнизироваться. Исход благоприятный

 

Хронический абсцесс

Абсцесс (лат. abscessus — нарыв) — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости, может развиться в подкожной клетчатке, мышцах, костях, а также в органах или между ними. Абсцесс может возникать как самостоятельно, так и как осложнение другого заболевания (пневмония, травма, ангина).

Этиология. Возбудителем абсцессов и флегмон является смешанная микрофлора с преобладанием стрептококков и стафилококков в комплексе с кишечной и другими видами палочек. В последние годы доказана значительная роль анаэробов, бактероидов и клостридий в развитии абсцессов и флегмон, а также ассоциации аэробной и анаэробной инфекции. В некоторых случаях гной, полученный при вскрытии абсцессов и флегмон, не дает роста микроорганизмов на обычных питательных средах, что свидетельствует о возбудителях, не характерных для данных заболеваний, которых нельзя обнаружить обычными исследовательскими приемами. Этим в определенной мере можно объяснить значительное количество абсцессов и флегмон с атипичным течением.

Классификация.

По длительности течения различают абсцесс острый и хронический. По локализации (пораженному органу или ткани) он подразделяется на:

· Абсцесс мягких тканей (в мышцах, жировой клетчатке, холодный абсцесс при костном туберкулезе);

· Абсцесс аппендикулярный (осложнение острого аппендицита – гнойник, содержащий червеобразный отросток);

· Абсцесс Бецольда (глубокий гнойник под шейными мышцами);

· Абсцесс головного мозга (в мозговом веществе);

· Абсцесс легкого (некроз ткани легкого с образованием полостей);

· Заглоточный абсцесс (осложнение острой инфекции – гнойное воспаление лимфатических узлов и заглоточного пространства);

· Абсцесс малого таза (около прямой кишки);

· Абсцесс межкишечный (между петлями кишечника и брюшной стенкой);

· Абсцесс паратонзиллярный (возле небной миндалины – осложнение флегмонозной ангины);

· Абсцесс печени (амебный и бактериальный);

· Абсцесс поддиафрагмальный (под диафрагмой в результате травм, хирургических вмешательств и воспаления);

· Абсцесс спинальный эпидуральный (клетчатки, окружающей оболочки спинного мозга).

 

Микроскопия.

Осложнения. Сепсис, тромбозы, кровотечение. Да-да, ничего нету.

Исход.Нету