Микробная эмболия микрососудов легкого

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы закупоривают капилляры. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальныеэмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. Бактериальная эмболия определяет метастазирование гноя.

На месте закупорки сосуда бактериальнымиэмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга — в легких, под плеврой,

Причины: развивается при сепсисе

Класс-нет!

Микро: (окр. гем.-эоз.) в просветах некоторых сосудов легкого видны скопления микробов, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. Вокруг микробных эмболов – лейкоцитарная инфильтрация с участками расплавления стенок сосудов и ткани легкого (абсцессы).

Осложнения:Попавшие в кровоток колонии микроорганизмов, друзы грибов, патогенные амебы задерживаются в легких или обтурируют периферические сосуды большого круга кровообращения, питающие ткань почек, печени, сердца, головного мозга и других органов. В новом месте возможно развитие патологического процесса, подобного тому, который явился источником эмболии.

Исходы:проявление сепсиса(больше ничего не нашла):\

 

42.Мускатгняпечень-хронический венозный застой в печени

Венозная (застойная, пассивная) гиперемия — патологическое изменение кровообращения, обусловленное затруднением оттока венозной крови при сохраненной доставке ее в ткани по соответствующим артериям. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым,хроническим

Причина: высокое давление в нижней полой вене,высокое давление на периферии долек пчени,застой крови в центральной вене,некрозгепатоцитов,гипоксия,жироваядситрофиягепатоцитов.

1) сдавление вен без повреждения артерии, которое бывает вследствие наложения лигатуры, давления опухоли, беременной матки, отечной жидкости или сужения просвета сосуда рубцующейся тканью;

2) тромбоз вен, т. е. закупорка сосудов, затрудняющая отток крови из соответствующего участка;

3) ослабление работы сердца при заболеваниях его, в особенности при недостаточности правого желудочка; в этих случаях замедляется ток крови по направлению к сердцу и наблюдается застой крови преимущественно в крупных и средних венах нижележащих частей тела;

4) нарушение функции легочного аппарата, сопровождающееся ослаблением эластичности легочной ткани, в результате чего изменяется внутригрудное давление, уменьшается присасывающее действие грудной клетки и как следствие - появляется венозная гиперемия в нижней части тела;

Классификации нет!

Микропрепарат. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): резко выраженное полнокровие центральных отделов долек, вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен (1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек (2). Окраскагематоксилиноми эозином: х 120

 

Исход:мускатный цирроз печени,портальная гиперемия,асцит,рак печени на фоне циррроза

 

 

Невринома

Невринома (шваннома) – это разновидность доброкачественной опухоли мозга, которая образуется в черепных, спинномозговых и периферических нервах. Невринома или шваннома растет из шванновских клеток, которые образуют миелиновую оболочку. Таким образом, она представляет собой патологическое образование оболочки нервов.

Этиология Предполагается, что в основе возникновения этой патологии могут лежать генетические нарушения, приводящие к неконтролируемому делению клеток. Кроме того ее развитие может быть проявлением такого системного заболевания как нейрофиброматоз, имеющего аутосомно-доминантный тип наследования. В этиологии развития невриномы подошвенного нерва определенную роль играет механическое раздражение нервных волокон при травмах стопы, ношении узкой обуви с высокими каблуками, перегрузка опорно-двигательного аппарата.

Классификация: Невринома слухового нерва(Клиническая картина поражения слухового нерва: звон в ушах; снижение слуха; головокружение и нарушение координации движений.)

Невринома тройничного нерва(нарушение чувствительности лица – ползание мурашек, онемение, ощущение похолодания; парез жевательных мышц – слабость; болевой синдром – тупая боль в лице на стороне поражения; нарушение вкусовых ощущений; вкусовые и обонятельные галлюцинации.)

Невринома позвоночника

Чаще всего невринома развивается в шейном или грудном отделе позвоночника, гораздо реже - в поясничном. Невринома относится к так называемым экстрамедуллярным опухолям, то есть к внемозговым. Они окружают спинной мозг, тем самым сдавливая его.Синдромы невриномы позвоночника:корешковый болевой синдром;синдром вегетативных нарушений;синдром поражения поперечника спинного мозга.

Микропрепарат невриномы: клетки опухоли образуют фасцикулярные структуры, располагающиеся параллельными рядами (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином, × 120.

ОСЛОЖНЕНИЯ АКУСТИЧЕСКОЙ ШВАННОМЫ

К осложнениям акустической невриномы относятся:

Прогрессирующая потеря слуха

Онемение лица

Нарушение тонуса мимических мышц лица

Нарушение координации движений и походки

При больших размерах невринома может оказывать сдавление ствола головного мозга, что приводит к нарушению циркуляцию цереброспинального ликвора, в результате чего может возникнуть гидроцефалия и внутричерепная гипертензия.

Исходы:Патогенетически выделяют 3 стадии развития вестибулярной шванномы. В первой небольшие размеры образования (до 2,5 см) приводят к нарушению слуха (тугоухости) и вестибулярным расстройствам. Во второй новообразование вырастает до размеров грецкого ореха, оказывает давление на ствол мозга, что приводит к появлению нистагма, дискоординации движений и расстройства равновесия. В третьей стадии, когда невринома достигает размеров куриного яйца, она вызывает резкое сдавление церебральных структур, гидроцефалию, нарушения зрения и глотания. На этой стадии в тканях головного мозга происходят необратимые изменения, опухоль иноперабельна и является причиной летального исхода.

 

 

Ожирение сердца

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца.

Этиология

первичное ожирение – идиопатическое. Вторичное – 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия. 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций. 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз). 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

Классификация

????

 Микропрепараты «Ожирение миокарда». 1 - в стенке правого желудочка пролиферация липоцитов в строме, по ходу сосудов миокарда, атрофия кардиомиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином, а, б - х100

Осложнения.

ухудшает сократительную способность сердечной мышцы, способствует развитию сердечной недостаточности, атеросклероза коронарных сосудов сердца, что приводит к развитию ишемической болезни сердца. У людей с ожирением сердца также наблюдается повышение уровня артериального давления, вырастает риск развития инфарктов и инсультов.

Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

 

Острыйабцесс миокарда

Очаговая инфльтрация миокарда нецтрофильнымилекоцитами с гистолизом его тканиибазафльными колониями бактерий (эмболический гнойный миокардит при септикопиемии-гнойный деструктивны очановыйваскулит с распростронением воспаления на ткань миокарда)-острый абцесс. Выражена перифокальная воспалительная гиперемия

Инфекционный эндокардит

В большинстве случаев абсцессы при инфекционном эндокардите локализуются на аортальном клапане и распространяются вниз на межжелудочковую перегородку. Абсцессы могут также локализоваться на митральном клапане и в папиллярных мышцах. Приблизительно в 1/3 случаев абсцесс локализуется в основании аортального клапана

и обусловлен стафилококковой инфекцией. Абсцессы про-тезированных клапанов наблюдаются в 34% случаев и в 50% случаев обусловлены стафилококками.

Бактериемия

В прошлом наиболее частой причиной миокардиальных абсцессов была «генерализованная бактериемия». Абсцессы в миокарде при бактериемии обычно множественные и маленькие.

Локализация миокардиального инфаркта

В области миокардиального инфаркта может развиться миокардиальный абсцесс, обтічно при сопутствующей бактериемии. Наиболее частыми возбудителями при постинфарктных абсцессах являются: Staphylococcusaureus, Clostridiumperfringens, Bacteroides (разновидности), Eschehiacoli, beta-hemolyticstreptococciandStreptococcuspneumoniae.

Причинами формирования миокардиального абсцесса при остром инфаркте миокарда и бактериемии являются некроз мышечнтх волокон, прекращение перфузии некротической зоны, развитие воспалительного экссудата вокруг некротической зоны, недостаточность иммунитета.Другие патогенетические причинні

• Травма.

• Глубокое проникающее ранение.

• Глубокие ожоги.

• Инфицированная псевдоаневризма.

• Гнойный перикардит.

• Инфицированное трансплантированное сердце.

• Распространение абсцесса средостения.

• ВИЧ-ассоциированный кардит.

• Паразитарная инфекция.

• Инфицирование аневризмы левого желудочка или опухоли.

1 картинка

Окраска - гематоксилин-эозин

В мышечной ткани сердца видны ограниченные очаги гнойного воспаления, соответ-ственно которым мышечная ткань расплавлена - это абсцессы. В центре некоторых из них видны микробные эмболы, они окрашены гематоксилином в интенсивно синий цвет

Исход;благоприятный-дренирование

Неблагоприятный –распр гноя

 

46.Острый катаральный бронхит (

Bronchitiscatarrhalisacuta) – воспаление слизистой оболочки бронхов. Бронхит бывает у всех видов животных, но чаще у лошадей.это воспаление легких,которое не задевает легкие.проявляется обильным выделением слизи

Причина:курение и табачный дым.переохлождение.виринфекции,передаваемые от больного,плохая гигиена полости рта

Микро нету,есть только хроническййà

оСложнения:пневмоня.астматичекийсиндром.бронхиальнаяастма.эмфизема легких легочное сердце

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

 

(больше нехеранету в инете и в книгах)

Папиллома

Папиллома – доброкачественное опухолевидное образование кожи и слизистых вирусной

 

этиологии. Имеет вид сосочка на узком основании (ножке), мягкой или плотной консистенции, от светлого до темно-коричневого цвета. Локализация папиллом на коже приводит к образованию косметического дефекта, в гортани – нарушению дыхания, голоса, на слизистой внутренних органов - изъязвлениям и кровотечениям

Причиной--- папиллом является вирус папилломы человека, который относится к семейству Papoviridae, группе Papillomavirus. Среди ВПЧ выделяют вирусы с высоким и низким онкогенным риском. Онкогенность папиллом объясняется способностью вируса интегрировать свою ДНК в геном клеток человека.

Класс---Базально-клетчатая папиллома или себорейная бородавка проявляется у людей пожилого возраста преимущественно на закрытых участках тела, кроме ладоней и подошвы, как обычные бородавки. Форма круглая или овальная, без ножки, до четырех сантиметров в диаметре, желто-бурого цвета. Поверхность папиллом мягкая, покрытая сосочковыми образованиями в виде жирной кожи, хотя сальных желез не имеют. Со временем отдельные папилломы могут сливаться в бляшки, приобретая темно-коричневый цвет. Папилломы данного вида могут расти как наружу – экзофитные, так и вовнутрь – эндофитные. Эндофитный рост встречается крайне редко. Кератопапиллома проявляется чаще у людей в возрасте 35 – 50 лет на шее, в местах трения воротника, на веках глаз, в области паха и подмышек. Папиллома имеет шаровидную или конусовидную форму с ножкой, которую легко можно оторвать, но самому этого делать не стоит. Размером папиллома может достигать величины боба, имея сморщенную шероховатую или гладкую поверхность. Цвет папилломы может изменяться от телесного до темно-коричневого, багрово-синего цвета.

Фибропапиллома является доброкачественной опухолью коричневого или бледно-розового цвета. Содержит в себе сосуды и капилляры. Папиллома возникает с рождения на ноге, руке, голове, реже на других частях тела. При внешнем воздействии (порезы, царапины) может возникнуть раздражение, язвочки, которые проходят в течение недели.

 

Микро:

Рис. 9-2. Микропрепараты (а-в). Папиллома кожи: опухоль растет в виде сосочков с гиперкератозом и гиперплазией многослойного плоского эпителия (паренхима опухоли), который покрывает соединительнотканные сосочки с сосудами (фиброваскулярный стержень - строма опухоли); сохранены базальная мембрана, полярность, стратификация, комплексность эпителия. В строме встречаются очаги воспалительной инфильтрации (б), местами отмечаются увеличение числа меланоцитов и усиление пигментации клеток базального слоя (в). Окраска гематоксилином и эозином: а - x100, б -x100, в - x200

Осложнения

· кровотечения, возникающие при случайном удалении папилломы; · инфицирование раневой поверхности (папилломы достаточно часто подвергаются случайной травматизации); · возникновение доброкачественных опухолей – бородавок, одиночных и множественных папиллом, остроконечных кондилом; · развитие злокачественных новообразований кожи; · у женщин ВПЧ становится причиной развития псевдоэрозий шейки матки, эктопии цилиндрического эпителия (оба эти состояния могут предшествовать развитию рака шейки матки); · возникновение злокачественных опухолей внутренних органов – рака легких, желудка, тонкого и толстого кишечника. Именно поэтому врачи натаивают на том, что пациенты, у которых обнаруживаются даже единичные проявления папилломатоза, должны походить комплексную диагностику, позволяющую установить степень онкогенности вирусов папилломы, присутствующих в организме. Ее результаты во многом определяют прогноз заболевания и оптимальную тактику возможного лечения.

Исходы:благоприятный –удаление

Неблагопр-малигнизация

 

Петрификация стенки сосуда

Петрификация, petrificatio, onis, f (гр. petra камень + лат. facere делать), кальцификация, обызвествление — отложение извести в стенки кровеносных сосудов, сердечную мышцу и клапаны сердца приводит их к тяжелым функциональным нарушениям.

Причины: изменения тканей, способствующие поглощению извести из крови и тканевой жидкости

Класс-

Метастатическое обызвествление

Возникает при повышении уровня кальция в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция. Эта патология развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и паратиреоидной остеодистрофии, поражении толстой кишки и почек (при поликистозе и хроническом нефрите), избыточном введении в организме витамина D и др. Известно, что при метастатическом обызвествлении кальций выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего - в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде, в почках и стенке артерий. Это объясняется особенностями обмена в легких, желудке и почках, связанных с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани, что является физиологической предпосылкой к обызвествлению. Отложению извести в миокарде и стенках артерий способствует смывание их тканей артериальной кровью, относительно бедной углекислотой. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичное отложение фосфорного кальция находят в клеточных структурах. В стенках артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу перегородок и волокнистых структур.

 

Дистрофическое обызвествление (петрификация)

Петрификация - отложение извести в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокого истощения. Это местное обызвествление, основная причина которого - изменения тканей, способствующие поглощению извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности ферментов, высвобождающихся из омертвевших тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые скопления каменной плотности (петрификаты). Они возникают в туберкулезных очагах некроза, гуммах, инфарктах, на месте погибших клеток и в очагах хронического воспаления. При обызвествлении экссудата на плевре возникают так называемые "панцирные легкие". При обызвествлении перикарда процесс завершается возникновением "панцирного сердца".

 

Метаболическое обызвествление (интерстициальныйкальциноз)

Эта форма занимает промежуточное положение между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Механизм метаболического обызвествления до конца не изучен. Большое значение придается нестойкости компенсирующих систем крови, в связи с чем кальций не удерживается в крови и межклеточной жидкости. Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, которую Г. Селье называл кальцификацией. При этом возможна местная и системная кальцификация.

Метаболическийкальциноз может быть системным и ограниченным. При системном кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий и оболочек в мышцах, нервах и сосудах. Предполагают, что при системном кальцинозе первично возникают нарушения обмена жиров соединительной ткани, в связи с чем процесс принято обозначать как липокальциевыйгранулематоз.

сужение просвета сосудов,Отложение кальция

осложнения: С возрастом риск кальцификации аорты, внутрисердечных структур увеличивается, что способствует ухудшению сердечной деятельности, повышению вероятности кардиогенной эмболии – механической закупорки кровеносного сосуда эмболом, представляющим собой частичку кальцификата, попавшего в кровь.

Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления.

 

49)Печень при механической желтухе

Рис. 3-5. Микропрепараты (а, б). Печень при механической желтухе: скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желлный проток (1), «озера желчи» (2, б), дистрофия и некрозы гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: а - х200, б - х 1