Реакция метахромазии с толуидининовымсиним в очаге мукоидного набухания

Метахромазия — свойство клетоки тканей окрашиваться в цветовой тон, отличающийся от цвета самого красителя, а также свойство изменённых клеток и тканей окрашиваться в иной цвет по сравнению с нормальными клетками и тканями. Предполагают, что метахромазия обусловлена полимеризацией молекул красителя под влиянием свободных отрицательных зарядов клеток или ткани. Отмечается при патологиисоединительной ткани, опухолевом росте,некробиотических изменениях и в ряде других случаев.

Реакция метахромазии с толуидиновым синим (в красный цвет)

веществ в соединительной ткани. Мукоидное набухание встречается в строме органов, стенках кровеносных сосудов, клапанах сердца.

Функциональной единицей соединительной ткани является гистион, которые включает в себя клетки, основное вещество, волокнистые структуры. Волокна соединительной ткани построены главным образом из коллагена. Коллагеновое волокно имеет осевой цилиндр, на который одета оболочка из проколагена. Между волокнами соединительной ткани находится основное вещество, которое также поражается при дистрофии. Основное вещество представлено комплексными углеводно-белковыми соединениями. До 60 годов нашего века эти вещества делили на группу кислых и нейтральных мукополисахаридов. В настоящее время вместо термина кислые мукополисахариды принят термин кислые гликозоаминогликаны. к ним относят глюкуроновую кислоту, которая находится в соединительной ткани в чисто виде, несвязанной ни с чем, а все остальные гликозоаминогликаны всегда связаны с белками, поэтому их называют протеогликаны.

Красочные реакции на кислые гликозоаминогликаны.

1. Реакция метахромазии с толуидиновым синим (в красный цвет)

2. Реакция с ольциановым синим, красит гликозоаминогликаны в синий цвет.

3. Метод Хейля. Это окрашивание с помощью коллоидальными гидроокислами железа, гликозоаминогликаны окрашиваются в бирюзовый цвет.

Нейтральные мукополисахариды - углеводсодержащие белки (гликопротеиды). Для их выявления существует методы окрашивания Шифф-йодной кислотой (ШИК-реакция). Гликопротеиды окрашиваются в малиново-красный цвет.

В основе мукоидного набухания лежит накопление в основном веществе соединительной ткани продуктов плазмы крови. Это происходит за счет повышения тканевой и сосудистой проницаемости, то есть за пределы сосудистого русла в межуточное вещество выходят белки плазмы крови - это явление называется плазморрагия. Белки крови вызывают деструкцию разной степени выраженности коллагенового волокна, межуточного вещества, соединяются с компонентами соединительной ткани, при этом возникают белковополисахаридные комплексы, отличные от нормальных. Мукоидное набухание - это поверхностное повреждение соединительной ткани. Оно является обратимым процессов и если убрать причину его, то исходом будет возвращение к норме. Неблагоприятным исходом будет переход в следующую стадию стадия фибриноидного набухания. Фибриноидное набухание - это глубокое, необратимое повреждение соединительной ткани, которое завершается фибриноидным некрозом. Процесс может начинаться сразу с фибриноидного набухания.

С мукоидным набуханием мы встречаемся как с проявлением аллергии, и проявление воспаления, очень характерно оно для заболевания аллергической и аутоиммунной природы. К таким заболеваниям относятся коллагенозы (системные заболевания) - ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, узловой артериит, системная склеродермия. Мукоидное набухание будет наблюдаться и при таком заболевании, как хронический гломерулонефрит, в особенности в период обострения. Мукоидное набухание характеризуется накоплением в межуточном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов, что ведет к повышению сосудистой проницаемости и пропитывания межуточного вещества белками плазмы, главным образом глобулинами. А потом возникает набухание коллагеновых волокон за счет набухания их оболочки - проколлагена, а набухание основного вещества в данном случае не происходит. Макроскопическая картина мукоидного набухания отсутствует.

Микроскопическая характеристика: наблюдаются участки зоны ослизнения, которые окрашиваются гематоксилином в сиреневый цвет - возникает зона базофильного окрашивания. Однако основной упор в диагностике делается на красочные реакции. Поскольку здесь в избытке накапливаются гликозоаминогликаны, то данная стадия диагностируется с помощью красочных реакций на гликозоаминогликаны. Гликозоаминогликаны имеют два источника появления: с одной стороны гликозоаминогликаны уходят из стромы, с другой стороны, основная масса их синтезируется здесь же на месте, клетками соединительной ткани, а именно, фибробластами. В электронном микроскопе видно расширение пространства между коллагеновыми волокнами, и в этом пространстве, в основном веществе отмечается присутствие зернистого преципитата, который напоминает преципитат плазмы крови.

55.Роговая дистрофия,

или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (рис. 4) ( гиперкератоз, ихтиоз ) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, или лейкоплакия;образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке (рис. 5). Процесс может быть местным или распространенным. Причиныроговой дистрофии разнообразны: нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

 

 

Основным гистологическим признаком является гиперкератоз (рис.7) с нормальным или слегка утолщенным зернистым слоем. Роговой слой массивный, сетчатого строения, местами во много раз толще нормального.

Классификация заболевания

Гиперкератоз делится на несколько подвидов:

1. По происхождению:

— приобретенный;

— наследственный.

2. По клиническим симптомам:

— диффузный;

— фолликулярный;

— бородавчатый;

— кератодермия

Причины возникновения гиперкератоза делятся на две большие группы – внешние или экзогенные и эндогенные или внутренние.

К внутренним причинам относятся:

1. Системные патологии организма – сахарный диабет, псориаз, ихтиоз.

2. Нарушение кровообращения в различных участках тела (чаще всего – в нижних конечностях) – варикозное расширение вен, облитерирующий атеросклероз.

3. Гипо- или авитаминоз.

Внешние причины особенно актуальны для возникновения гиперкератоза стоп. Основным пусковым механизмом данной формы патологии является слишком долгая или чрезмерная нагрузка на нижние конечности:

2. Длительная ходьба.

3. Тесная и/или неудобная обувь.

4. Большая масса тела.

5. Деформации стопы: косолапость, плоскостопие, неправильно сросшиеся кости плюсны.

6. Наследственные факторы.

Какова бы ни была изначальная причина, развитие заболевания происходит из-за нарушения трофики в верхнем слое кожи – эпидермисе, а также ее иннервации. Результат не заставляет себя долго ждать – клетки рогового слоя продолжают делиться в обычном или ускоренном режиме, а вот процессы слущивания тормозятся, что приводит к утолщению эпидермиса

Подошвенный гиперкератоз осложняется трещинами, натоптышами и присоединением вторичной грибковой инфекции.

Фолликулярный гиперкератоз опасен развитиемпиодермий.

Бородавчатый гиперкератоз может перерасти в злокачественную форму.

Прогноз для жизни благоприятный,в косметическом плане относительно благоприятный

Саговая селезенка

Рис. 7-12. Микропрепараты (а-в). Амилоидоз селезенки («саговая» селезенка): отложения амилоида в лимфоидных фолликулах, которые замещают лимфоидную ткань (гомогенные массы розового цвета (эозинофильные) при окраске гематоксилином и эозином). Амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет при окраске конго красным (б) и выявляется при поляризационной микроскопии (в).

а - окраска гематоксилином и эозином: x 100;б - окраска конго красным: x 100; в - метод поляризационной микроскопии: х200; а, б - x 100, в - x200

56. Саговая селезенка – стромально-сосудистая белковая дистрофия

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Нередко первые три разновидности являются последовательными фазами дезорганизации соединительной ткани, которая наблюдается при ряде болезней, в первую очередь – при ревматических болезнях.

Амилоидоз. Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного гликопротеида – амилоида.

 

2. Причины: воспалительные процессы; болезни, которые не свойственные определённому климату; инфекционные заболевания (туберкулёз); все патологии, которые поражают костный мозг; хронические болезни суставов.

 

3. Классификация: Различают формы амилоидоза в зависимости от причинного фактора: идиопатический (первичный), наследственный (генетический), приобретенный (вторичный), старческий, локальный (опухолевидный).

Морфогенетически амилоидоз распределяется в зависимости от отношения к волокнам соединительной ткани: периколлагеново и периретикулярно.

Топографически выделяют типы амилоидоза в зависимости от преобладания поражения того или иного органа или системы: кардиопатический, нефропатический, нейропатический, гепатопатический, энтеропатический, АРUD-амилоид, системный.

Конго-красный

 

4.Микро: «Амилоидоз селезенки». В лимфатических фолликулах селезенки отмечается отложение гомогенных розовых масс амилоида. Клетки пульпы атрофируются, в небольшом количестве видны лишь в центре фолликулов.

 

5. Исход: неблагоприятный, так как в итоге развивается атрофия, гибель паренхиматозных элементов со склерозом.