Отравление фосфороорганическими соединениями (ФОС)

ФОС широко применяются в быту для борьбы с домашними насекомыми и в сельском хозяйстве для борьбы с вредителя сельскохозяйственных культур. Наиболее токсичны дихлофос, тиофос, карбофос, метафос. Острые отравления могут происходить ингаляционным путём при приёме внутрь, а также через кожу. При отравлениях стойко нарушается нервномышечная проводимость и развиваются невриты, параличи, судороги, психические нарушения. ФОС вызызывают обильное потоотделение, саливацию, бронхорею, бронхоспазм, миоз.

Клиническая картина при отравлении ФОС

Период возбуждения: повышенная раздражительность, психомоторное возбуждение, головная боль и головокружение, нарушение зрения. Отмечается также миоз (сужение зрачка), повышенная потливость, боли в животе, одышка, стеснение в груди. АД нормальное или несколько повышено.

Период развития гиперкинезов проявляется отдельными или генерализованными миофибрилляциями, клонико-тоническими судорогами, нарастающей бронхореей и саливацией, что ведёт к выраженному нарушению дыхания, одышке, появлению в лёгких множества влажных хрипов. Возможен отёк лёгких. АД повышено.

Период коматозного состояния. Резкий миоз, несмотря на выраженную гипоксию. Кожные покровы бледные, акроцианоз, паралич скелетных мышц, в том числе и дыхательных, угнетение дыхательного центра, вплоть до остановки дыхания, острое расстройство гемодинамики, коллапс, остановка сердца.

Неотложная помощь и лечение при отравлении ФОС

При приёме внутрь промывание желудка через зонд, введение солевого слабительного. Если пациент в коматозном состоянии, промывание желудка проводят после интубации трахеи. В качестве антидота используют атропин, который вводят от 2-3 мл до 30-50 мл в/в до появления признаков атропинизации (сухость слизистых, уменьшение бронхореи). Затем переходят на поддерживающие дозы атропина с постепенным уменьшением, так как при резкой отмене возможна внезапная смерть.

Параллельно атропинизации вводят реактиваторы холинэстеразы (дипироксин, диэтиксин и аллоксин).
В качестве антидота при отравлениях ФОС используют также диазепам (седуксен, реланиум, сибазон). Диазепам снимает возбуждение, устраняет судорожный синдром. при судорогах можно использовать сульфат магния 20 мл 25% раствора в/м.

В качестве антидотов при отравлениях ФОС применяют антагонисты кальция веропомил, нифедепин.
Применяется форсированный диурез или гемосорбция. При нарушении дыхания интубация, ИВЛ, тщательный повтор туалета бронхов. По показаниям кардиологические средства, глюкокортикоиды, антибиотики.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

Почки являются основным органом очищения организма и поддержания обмена воды и электролитов. Важной функцией почек является также эндокринная регуляция образования эритроцитов с помощью эритропоэтина, артериального давления с помощью ренина и простагландинов. Витамин D в почках превращается в свою активную форму, а инсулин, гастрин и паратиреоидный гормон становятся неактивными. Почки участвуют в образовании низкомолекулярных белков, поддерживающих коллоидно-онкотическое давление. В почках очень богатое кровоснабжение, поэтому они очень чувствительны к вредным воздействиям - кровопотере, холоду, инфекциям.

Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой патологическое состояние почек, при котором резко нарушаются процессы выведения из организма продуктов обмена.

Причины ОПН

Могут быть следующие группы причин:

1. Все, что уменьшает кровоток или перегружает кровь продуктами разрушения мышц и эритроцитов. Это кровотечения, падение сердечной деятельности, резкое обезвоживание (ожог, понос, рвота, свищи), размозжение мышц, переливание несовместимой крови, асцит при циррозе печени.Таким образом, первично поражаются не почки, а другие органы. Почечная недостаточность, возникающая в результате этих причин, называется преренальной почечной недостаточностью.В результате нарушения кровотока происходит уменьшение диуреза. В большинстве случаев этот вид почечной недостаточности имеет функциональный характер и после устранения этиологического фактора бесследно проходит.
2. Прямое повреждение почек: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, артериальная гипертония, отравление уксусной кислотой, ядовитыми грибами, нефро-токсичными антибиотиками, микробными агентами, аллергией, острый пиелонефрит, тромбоз почечных артерий или вен. Это ренальные факторы, и почечная недостаточность, вызванная ими, называется ренальной. Прогноз этого вида ОПН крайне неблагоприятный. В 50 % случаев она заканчивается смертельным исходом.
3. Нарушение оттока мочи из-за поражения почечных лоханок и мочеточников с обеих сторон воспалительным процессом, забрюшинной опухолью, камнем, сгустками крови. Препятствие может быть на любом уровне от лоханочно-мочеточникового соустья до наружного отверстия мочеиспускательного канала. Кроме того, эта форма ОПН развивается при повреждении мочеточников (травма, перевязка во время операции), разрыве мочевого пузыря. Это постренальная почечная недостаточность. При ней требуется хирургическое вмешательство. Длительно существующая постренальная почечная недостаточность приводит к повреждению канальцев и к развитию ренальной ПН.

Чаще всего имеется сочетание причин.

Клиника ОПН

В клиническом течении ОПН выделяют 4 стадии:

I стадия (начальная) — начальное действие стрессового фактора (отравления, кровопотеря, шок и другие причины). Специфические симптомы ОПН отсутствуют. Может быть лишь небольшое снижение диуреза за счет спазма почечных сосудов. Назначение эуфиллина или фурасемида восстанавливает функцию почек. С прекращением действия этих препаратов мочеотделение вновь снижается. У некоторых пациентов в этой стадии отмечается полиурия. Важно сразу организовать исследования показателей, характеризующих работу почек.

II стадия (олигурическая). Характерно уменьшение мочеотделения до 500 мл в сутки (олигурия) или даже до 50 мл в сутки (анурия). В крови накапливаются токсические продукты, которые в норме выводятся через почки. В основном это азотистые шлаки, мочевина, креатинин. Нарушается регуляция почками водно-электролитного баланса.

Пациентов беспокоит отсутствие аппетита, тошнота, частые рвоты, появляются периферические отеки. Могут развиться асцит, гидроторакс, отек легкого. Появляются признаки поражения головного мозга: сонливость (иногда возбуждение) вплоть до потери сознания (кома), головная боль, повышается температура. Сухость и изъязвление оболочек полости рта. Возможны различные нарушения сердечного ритма, что связано с гиперкалиемией и гипермагниемией.

Стадия олигурии длится от нескольких дней до нескольких недель (10-14 дней). Длительность этого периода зависит от объема повреждения почек, адекватности лечения и способности к регенерации почечного эпителия.

III стадия — восстановление диуреза. Эта фаза состоит из фазы начального диуреза (суточное количество мочи менее 400 мл), которая сменяется фазой полиурии (суточное количество мочи может достигать 10 л), но почки пока не полностью справляются со своими функциями. Азотистые шлаки не секретируются канальцами, и поэтому плотность мочи остается низкой, а концентрации мочевины и креатинина повышенной. Моча еще содержит много белка и эритроцитов, так как функция канальцев еще не восстановилась.
Необходимо помнить, что полиурия может быстро привести к гипокалиемии, что не менее опасно, чем гиперкалиемия. Стадия полиурии длится от 2-3 до 10—12 дней.

IV стадия — выздоровление. В этой стадии нормализуется объем диуреза и, самое главное, азотемия.