Лечение ТЭЛА у пациентов высокого риска

1. Немедленно должна быть начата антикоагулянтная терапия

нефракционированным гепарином (I, A).

 2. Для профилактики дальнейшего прогрессирования правожелудочковой недостаточности необходимо устранить системную гипотензию. С этой целью рекомендуются вазопрессивные препараты (I, C). У пациентов с низким сердечным выбросом и нормальным АД могут быть использованы добутамин и допамин (IIa, B).

3. Не рекомендована агрессивная инфузионная терапия (III, B).

 4. Пациентам с гипоксемией необходимо проведение оксигенотерапии (I, C).

 5. У пациентов высокого риска с ТЭЛА, сопровождающейся кардиогенным шоком и/или артериальной гипотензией, показана тромболитическая терапия(I, A).

 6. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, альтернативным методом реперфузии является хирургическая эмболэктомия (I, C).

 7. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, в качестве альтернативного метода реперфузии может рассматриваться также чрескожная катетерная эмболэктомия или фрагментация тромба (IIb, C).

 

Лечение ТЭЛА у пациентов невысокого (умеренного или низкого) риска

 1. Антикоагулянтная терапия должна быть начата немедленно у пациентов с высокой или средней вероятностью ТЭЛА еще в процессе диагностики, не дожидаясь окончательного подтверждения диагноза (I, С). Для большинства пациентов в качестве предпочтительного антикоагулянта рекомендуется препарат группы низкомолекулярных гепаринов или фондапаринукс (I, A), однако у больных с высоким риском геморрагических осложнений, а также в случае наличия тяжелой почечной дисфункции для стартовой антикоагулянтной терапии показан нефракционированный гепарин с удержанием активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в пределах значений, в 1,5-2,5 раза превышающих нормальный показатель (I, С). Антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином, низкомолекулярным гепарином или фондапаринуксом должна продолжаться не менее 5 дней и может быть заменена на антагонист витамина К только после достижения целевого международного нормализованного отношения (МНО) и удержания его на протяжении как минимум 2 дней (I, С).

 2. Рутинное использование тромболитической терапии у больных невысокого риска не рекомендовано, но ее целесообразность может быть рассмотрена у некоторых пациентов с умеренным риском (IIb, B). Тромболитическая терапия не показана у пациентов с низким риском (III, B).

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ТЭЛА

 1. Стрептокиназа:

 а) обычная схема – нагрузочная доза 250 тыс. МЕ (на протяжении 30 мин),

далее 100 тыс. МЕ в час на протяжении 12-24 ч;

 б) ускоренная схема – 1,5 млн МЕ на протяжении 2 ч.

 2. Урокиназа:

 а) обычная схема – нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела (на протяжении

10 мин), далее 4400 МЕ/кг массы тела в час на протяжении 12-24 ч;

 б) ускоренная схема – 3 млн МЕ на протяжении 2 ч;

 3. rtPA (альтеплаза):

 а) 100 мг на протяжении 2 ч;

 б) ускоренная схема – 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин

(максимальная доза 50 мг).

Рекомендации: длительная терапия

1.Если ТЭЛА возникла на фоне обратимого (моделируемого) фактора риска, лечение АВК рекомендуется продолжать в течение 3 месяцев(I A)

2.После идиопатической ТЭЛА применение АВК рекомендуется продолжать не менее 3 месяцев (I A)

3.У пациентов в первым эпизодом идиопатической ТЭЛА и низким риском кровотечения, у которых может быть достигнута стабильная антикоагуляция, возможно длительное применение пероральных антикоагулянтов (IIb)

4.После второго эпизода идиопатической ТЭЛА рекомендуется длительная терапия (I A)

5.Длительная антикоагулянтная терапия должна сопровождаться регулярной оценкой риска/пользы продолжения лечения (I C) после ТЭЛА, возникшей на фоне онкологического заболевания, показано назначение НМГ на период 3 – 6 месяцев. По завершении этого срока антикоагулянтную терапию АВК или НМГ продолжают неопределенно долголибо до излечения от рака (IIa)

6.Доза АВК подбирается так, чтобы МНО находилось на целевом уровне 2,5 (2,0 – 3,0) независимо от длительности лечения.

 

2. Тромбоз глубоких вен конечностей.

Лечебная программа при ТГВ включает:

 1) Прекращение роста и распространения тромба.

 2) Предотвращение ТЭЛА.

 3) Восстановление проходимости просвета вены.

Прекращение роста и распространения тромба может быть достигнуто благодаря антикоагулянтной терапии, которая подразумевает последовательное применение прямых (гепарин) и непрямых (фенилин, аценокумарол и др.) антикоагулянтов.

При отсутствии противопоказаний обычный (нефракционированный) гепарин назначают в суточной дозе 450 ЕД на 1 кг массы тела пациента. В зависимости от пути введения рассчитывают однократную дозу путем деления суточной дозы на количество инъекций (8 инъекций при внутривенном, дробном введении с интервалом в 3 ч; 3 – при подкожном введении с периодичностью 8 ч). Для достижения максимально быстрого антикоагуляционного эффекта целесообразно первоначальное внутривенное введение 5000 ЕД гепарина струйно, а затем остаток суточной дозы с помощью инфузомата.

Продолжительность гепаринотерапии индивидуальна и в среднем составляет 7 – 10 сут. При этом дозу гепарина следует корригировать с учетом временных показателей свертывания крови (оптимально их удлинение в 1,5 – 2 раза от нормы), которые ежедневно оценивают перед очередным введением препарата.

В настоящее время для антикоагулянтной терапии ТГВ широко используют низкомолекулярные гепарины (НМГ). Их селективное преимущественно анти-Ха действие пролонгирует антитромботический эффект и снижает частоту геморрагических осложнений. В международной практике наибольшее распространение получил эноксапарин. Эноксапарин назначают в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки под кожу живота. Следует подчеркнуть, что при использовании НМГ ежедневный лабораторный контроль за системой гемостаза необязателен, что создает благоприятные предпосылки для амбулаторного лечения эмболонеопасных ТГВ.

За 3 – 4 дня до предполагаемой отмены гепарина необходимо назначить непрямые антикоагулянты. Их эффективая суточная доза контролируется по уровню индекса протромбина, величина которого должна быть стабилизирована в пределах 45 – 60%.

Продолжительность приема непрямых антикоагулянтов обычно составляет 3 – 6 мес, поскольку именно в эти сроки чаще всего наблюдаются рецидивы ТГВ. При тромбофилических состояниях терапия непрямыми антикоагулянтами должна быть более длительной.

Наряду с антикоагулянтами в терапии ТГВ целесообразно использовать гемореологически активные препараты (реополиглюкин, производные пентоксифиллина и никотиновой кислоты) и неспецифические противовоспалительные средства (НПВС) парентерально или ректально (в свечах). Необходимость применения НПВС (предпочтительно производных диклофенака и кетопрофена) обусловлена наличием воспалительной реакции со стороны венозной стенки, а также болевым синдромом, затрудняющим активизацию пациента. В последующем на 4–6 нед, следует назначить препараты с преимущественным противовоспалительным действием на венозную стенку (рутозид, троксерутин).

Что касается антибиотиков, то их применение при неосложненном ТГВ является бессмысленным, так же, как и при варикотромбофлебите. Исключение может быть сделано в случае гнойничковых поражений кожи или наличия «входных ворот» для инфекции (открытые переломы, операционные раны и др.), а также для пациентов с высоким риском септических осложнений (сахарный диабет, ВИЧ и др.).

3. Лечение тромбозов и эмболий мезентериальных сосудов. Только неотложное (чем раньше, тем лучше) оперативное лечение позволяет спасти жизнь больного. Операцию производят под эндотрахеальным наркозом. Оперативный доступ – средне-срединная лапаротомия с возможным последующим расширением. Главными целями операции являются восстановление мезентериального кровотока, удаление омертвевших участков кишечника и борьба с перитонитом. При отсутствии некроза кишечника выполняют сосудистые операции: прямую и непрямую эмболэктомию; тромбэндартерэктомию; аортомезентериальное шунтирование.

 При некрозе кишечника показаны резецирующие операции, иногда в сочетании с сосудистыми.

 Резекцию кишки осуществляют в пределах здоровых тканей, отступив 20 см от границы некроза, с наложением энтероэнтеро- или энтеротрансверзоанастомоза предпочтительно по типу «бок в бок».

 В ряде наблюдений целесообразно сочетание реконструктивной операции на сосудах с резекцией кишечника. Через 6-12 ч после операции для выявления возможного ретромбоза и необратимой ишемии кишечника возможно выполнение плановой релапаротомии или лапароскопии.

 Следует помнить, что послеоперационная летальность при острых окклюзиях мезентериальных сосудов достигает 80 %, что обусловлено трудностями своевременной диагностики, тяжестью операций, наличием основного заболевания, приведшего к развитию тромбоза или эмболии.

 

Профилактика

Риск развития венозных тромбозов и эмболий, а так же необходимость профилактики их - вопрос неоднозначный. С одной стороны в терапевтической практике все больше появляется пациентов с риском тромбоэмболий, в первую очередь это больные с нарушениями ритма, онкобольные, больные длительно находящиеся в положении лежа,а с другой стороны, применение антикоагулянтов и антиагрегантов значительно повышает риск кровотеченений. Для оценки необходимости в медикаментозной профилактике венозных тромбозов и эмболий используется 2 шкалы: шкала риска тромбоэмболических осложнений CHA2DS2-VASc и шкала кровотечений HAS-BLED, согласно которым оценивается такой фактор как риск/польза антикоагулянтной терапии.

CHA2 DS2- VASc

	Фактор риска	Баллы
C	Хроническая сердечная недостаточность или дисфункция ЛЖ.	1
H	Артериальная гипертензия	1
A2	Возраст старше 75 лет.	2
D	Сахарный диабет	1
S2	Инсульт, или ТИА, или ТЭ в анамнезе	1
V	Сосудистые заболевания (атеросклероз, инфаркт миокарда)	2
A	Возраст 65-74 лет	1
Sc	Женский пол	1

 

Если сумма ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.

H    Артериальная гипертония(1б)

A    Нарушение функции почек, нарушение функции печени(1б)

S     Инсульт(1б)

B    Кровотечение(1б)

L    Неустойчивое МНО(1б)

E    Пожилой возраст (> 65 лет) (1б)

D    Лекарственные препараты, алкоголь(1б)

Интерпретация: риск кровотечений считается высоким при 3 и более баллах.

Пояснение к факторам риска:

1)Артериальная гипертония: систолическое АД выше 160 мм рт. ст.

2)Нарушение функции почек: постоянный гемодиализ, трансплантация почки или креатинин сыворотки выше 200 мкмоль/л.

3)Нарушение функции печени: хроническое заболевание печение (например, цирроз печени) или биохимические показатели значительного поражения печени (билирубин в два раза выше верхней границы нормы в сочетании с повышением активности АСТ, АЛТ и ЩФ в 3 раза выше верхней границы нормы).

4)Инсульт: подтвержденный инсульт в анамнезе.

5)Кровотечение: кровотечение в анамнезе, геморрагический диатез или анемия.

6)Неустойчивое МНО: нестабильное или высокое МНО или выход за пределы терапевтического интервала более 40% времени.

7)Препараты: прием препаратов, повышающих риск кровотечения, таких как антиагреганты и НПВС.

8)Алкоголь: употребление более 8 порций алкогольных напитков в неделю.

 

Профилактика ВТЭ производится в зависимости от риска развития этой патологии немедикаментозными, в том числе хирургическими, методами и путем назначения антикоагулянтной терапии. Основные принципы профилактики ВТЭ заключаются в следующем:

• каждый больной должен быть оценен по степени риска развития ВТЭ;

• всем больным с риском развития ВТЭ необходимо проводить профилактику в зависимости от степени этого риска;

• профилактическое лечение ТЭЛА должно проводиться до тех пор, пока существует риск развития тромбоэмболических осложнений.

 При низкой степени риска профилактические мероприятия могут не проводиться. При средней степени риска в обязательном порядке должны проводиться немедикаментозные меры профилактики ТЭЛА. При повышении риска необходимо подключение антикоагулянтной терапии. Немедикаментозные способы профилактики ВТЭ включают раннюю активизацию больных после перенесенной операции, инфаркта миокарда и инсульта, применение градуированного компрессионного лечебного трикотажа, а также проведения перемежающейся пневматической компрессии манжетами, наложенными на голени. Хирургические способы профилактики ВТЭ включают установку сроками до 2 нед съемных кава-фильтров (при острой угрозе отрыва флотирующего тромба), а также наложение на нижнюю полую вену “клеммы Гордеева”. Установка постоянного кава-фильтра возможна лишь при наличии противопоказаний к проведению антикоагулянтной терапии, ее осложнениях или неэффективности и рецидивировании тромбоэмболий.

Медикаментозные способы профилактики ВТЭ.Для профилактического медикаментозного лечения ТГВ и ТЭЛА применяются оральные антикоагулянты – антивитамины К (ОАК-АВК) и гепарины, как НФГ, так и НМГ. Применение антиагрегантов, в частности аспирина, признано неэффективным.

ОАК-АВК были созданы К.П.Линком и впервые применены в Клинике Мэйо в 1940 г. Х. Баттом, Е. Алленом и Дж. Боллманом. Механизм действия ОАК заключается в ингибировании синтеза в печени витамин К-зависимых факторов протромбинового комплекса – II, VII, IX, X, а также естественных антикоагулянтов – протеинов Си, S и Z. В зависимости от химической структуры ОАК делятся на производные монокумарина, дикумарина, циклокумарины и индандионы. Наиболее широко применяется варфарин (кумарин). Это объясняется его оптимальной продолжительностью действия и хорошей переносимостью. Лечение ОАК следует начинать с доз, которые будут предполагаться в качестве поддерживающих. Для варфарина (наиболее безопасного и удобного препарата из группы ОАК) эта доза обычно равна 2,5–10 мг. Адекватная доза непрямых антикоагулянтов контролируется путем расчета МНО, которое рекомендуется поддерживать в интервале от 2,0 до 3,0.

Альтернативой применению варфарина в настоящее время являются новые пероральные антикоагулянты. К числу зарегистрированных и рекомендованных для профилактики инсультов и системных эмболий у пациентов с ФП неклапанной этиологии из группы НПА, являющихся реальной альтернативой варфарину, сейчас относятся прямой ингибитор тромбина дабигатран (RE-LY), а также пероральные ингибиторы Ха фактора ривароксабан (ROCKET-AF) и апиксабан (ARISTOTLE, AVERROES). К числу их основных преимуществ следует отнести как минимум неменьшую, а для некоторых препаратов и большую эффективность при аналогичной или лучшей безопасности в сравнении со стандартной терапией варфарином.

Дабигатран — прямой ингибитор тромбина, первый из новых пероральных антикоагулянтов, появившихся на фармацевтическом рынке. Конкурентно ингибируя тромбин, дабигатран препятствует превращению фибриногена в фибрин, таким образом предотвращая образование тромба. Он ингибирует как свободный, так и находящийся в составе тромба тромбин, а также индуцируемую тромбином агрегацию тромбоцитов. При приеме внутрь всасывается быстро и полностью, гидролизуясь в активную форму.

Ривароксабан — пероральный ингибитор Ха фактора, характеризующийся быстрым началом действия, высокой биодоступностью при пероральном приеме и предсказуемой фармакокинетикой. По механизму действия это прямой специфический высокоселективный ингибитор Ха фактора, фермента, выступающего в коагуляционном каскаде в качестве ключевой точки.

Апиксабан — мощный прямой ингибитор Xa фактора, обратимо и селективно блокирующий активный центр фермента. Для реализации антитромботического эффекта апиксабана не требуется наличие антитромбина III. Апиксабан ингибирует свободный и связанный фактор Xa, а также активность протромбиназы. Апиксабан не оказывает непосредственного прямого влияния на агрегацию тромбоцитов, но опосредован- но ингибирует агрегацию тромбоцитов, индуцированную тромбином. За счет ингибирования активности фактора Xa апиксабан предотвращает образование тромбина и тромбов.

Профилактика артериальных тромбозов и эмболий также может проводиться препаратами из группы антиагрегантов.

Антиагреганты-препараты, препятствующие тромбообразованию за счет снижения функциональной активности тромбоцитов. К основным из них относят ацетилсалициловую кислоту, тиенопиридины, блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Значительно реже используют дипиридамол.

Аспирин необратимо ингибирует циклооксигеназу (ЦОГ) тромбоцитов, вследствие чего уменьшается синтез тромбоксана А2 — индуктора агрегации тромбоцитов и вазоконстриктора. Назначение аспирина позволяет на 15% снизитьТромбоциты — безъядерные клетки, поэтому они лишены способности синтезировать белки. Необратимое ингибирование ЦОГ-1, невозможность её ресинтеза из-за отсутствия ядра, а также лишь 10% ежедневное обновление пула тромбоцитов приводит к тому, что блокада синтеза тромбоксана на терапии аспирином сохраняется на протяжении периода жизни тромбоцитов(в течение 7-10 дней).

Тиенопиридины

Активным началом тиенопиридинов являются их метаболиты, которые образуются в печени. Они ингибируют агрегацию тромбоцитов, вызывая необратимые изменения в рецепторе Р2Y12 с формированием дисульфидного мостика между тиольной группой лекарственного метаболита и цистеиновой группой рецептора. При этом (в отличие от АСК) тиенопиридины не затрагивают метаболизм арахидоновой кислоты и, таким образом, не влияют на синтез простациклина эндотелием сосудов. Тиенопиридины повышают способность эритроцитов деформироваться, способствуя улучшению реологических свойств крови и микроциркуляции. Максимальная концентрация тиклопидина в плазме достигается через 1—3 ч после приема однократной дозы 250 мг. На фоне двукратного приема в течение 2—3 нед. уровень препарата в плазме повышается приблизительно в 3 раза, что объясняется эффектом кумуляции. Тиклопидин выводится из организма с мочой в виде метаболитов

Дипиридамол является представителем пиримидопиримидинов и ингибирует функции тромбоцитов за счет подъема внутритромбоцитарного уровня цАМФ путем угнетения фосфодиэстеразы цАМФ, а также за счет блокады входа аденозина. Соединяясь с аденозиновыми рецепторами, дипиридамол вызывает следующие фармакологические эффекты:

— антиагрегантный: уменьшение агрегации тромбоцитов, улучшение микроциркуляции, торможение тромбообразования;

— сосудорасширяющий: снижение сопротивления венечных и мозговых сосудов на уровне мелких артерий и артериол, раскрытие нефункционировавших коллатералей, увеличение объемной скорости коронарного и церебрального кровотока, снижение общего периферического сопротивления, снижение артериального давления;

Антагонисты гликопротеинов IIb/IIIa. Препараты — производные антител (абциксимаб, монафрам), взаимодействуя сGP IIb/IIIa, фактически «закрывают» и делают недоступным участок связывания фибриногена, т.е. ингибируют рецепторную функцию GP IIb/IIIa по неконкурентному механизму. Они образуют прочный комплекс с GP IIb/IIIa и могут достаточно долго циркулировать в кровотоке в связанном с тромбоцитами состоянии. Именно поэтому после прекращения введения этих препаратов агрегационная активность тромбоцитов остается сниженной еще в течение нескольких дней, несмотря на быстрое(10—12 ч) выведение из плазмы несвязанных с тромбоцитами антительных молекул.

 

1. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ:

Для успешной работы на практическом занятии необходимо знать теоретический материал.

   

Вопросы:

1. Понятие ИБС.

2. Понятие острого коронарного синдрома (ОКС). Его разновидности, патофизиологические механизмы и наиболее типичные варианты исходов.

3. Определение острого инфаркта миокарда (ИМ).

4. Эпидемиология, этиология, патогенез, классификация ИМ.

5. Факторы риска развития ИМ.

6. Клинические варианты начала ИМ, их частота.

7. Характеристика ангинозного варианта ИМ. Его сходство и отличие от нестабильной стенокардии.

8. На основании расспроса и физикального обследования больного выделить основные клинические симптомы и синдромы, позволяющие заподозрить ИМ.

9. Варианты изменения основных гемодинамических показателей при остром ИМ.

10. Понятие резорбционно-некротического синдрома.

11. Перечислить основные (наиболее информативные) методы диагностики ИМ.

12. Характеристика основных маркеров повреждения миокарда. Выделить наиболее кардиоспецифичные маркеры ИМ (их показатели в норме и динамика при ИМ).

13. Характерные ЭКГ-признаки ИМ, их динамика по периодам болезни и интерпретация.

14. Характерные ЭКГ-отличия крупноочагового, трансмурального и мелкоочагового ИМ, их динамика по периодам болезни.

15. В каких ЭКГ-отведениях выявляются признаки ИМ различной локализации.

16. Понятие ремоделирования сердца при инфаркта миокарда, изменения структуры и функции миокарда с формированием патоморфологического базиса для возникновения осложнений.

17. Возможные осложнения ИМ, их клинические проявления, прогностическое значение, оказание неотложной помощи.

18. Основные цели лечения ИМ.

19. Методы и средства обезболивания при ИМ. Назвать наиболее эффективные из них.

20. Методы и средства, используемые для восстановления нарушенного коронарного кровотока и поддержания проходимости пораженной коронарной артерии.

21. Наиболее эффективные и безопасные тромболитические препараты, способы их применения, дозы. Указать наиболее эффективное время их применения (а также допустимые сроки их назначения от начала заболевания). Назвать показания, противопоказания, условия применения, осложнения.

22. Антитромбоцитарная терапия (дозы, сроки, тактика).

23. Антикоагулянтная терапия (разновидности, дозы, сроки, тактика).

24. Понятие реперфузионного синдрома. Его проявления.

25. Лечебные мероприятия, направленные на ограничение размеров очага некроза и предупреждение осложнений.

26. Роль и место В-адреноблокаторов, нитратов, ингибиторов АПФ, статинов в лечении ИМ. Показания, противопоказания, пути введения, дозы, тактика и сроки назначения, осложнения. Наиболее эффективные при ИМ представители каждой группы.

27. Понятие тактики поэтапного ведения, лечения больного с ОКС и с верифицированным инфарктом миокарда.

28. Инвазивные стратегии лечения ИМ (назвать разновидности методов, показания, противопоказания, необходимые условия для их проведения, преимущества, недостатки, возможные осложнения, перспективы).

29. Реабилитация больных ИМ.

30. Первичная и вторичная профилактика ИМ.

31. Стратификация риска, прогноз.

32. Гипертензивный криз, определение понятия, этиология, классификация, современный взгляд на патогенез.

33. Медикаментозная терапия гипертензивных кризов в зависимости от основного заболевания, на фоне которого возникает ГК, клинико-патогенетического варианта ГК, гемодинамики во время криза, характера осложнений и сопутствующих заболеваний пациента.

34. Классификация нарушений ритма сердца

35. Классификация антиаритмических препаратов

Диагностика угрожающих жизни нарушений ритма сердца и их дифференцированная терапию.

1. Перечислите этиологические причины тромбозов и эмболий

2. Рассказать о современных взглядах на механизм тромбообразования

3. Рассказать классификацию тромбофилий

4. Рассказать классификацию тромбозов и эмболий

5. Перечислите клинические симптомы тромбозов и эмболий различных локализаций (тромбоз поверхностных и глубоких вен, постинъекционный тромбоз, ТЭЛА, тромбоз брыжеечных, церебральных артерий и т.д.)

6. Перечислите диагностические критерии тромбозов и эмболий различных локализаций (тромбоз поверхностных и глубоких вен, постинъекционный тромбоз, ТЭЛА, тромбоз брыжеечных, церебральных артерий и т.д.)

7. Перечислите основные принципы и методы лечения тромбозов и эмболий

8. Антикоагулянтная, антиагрегантная, тромболитическая терапия тромбоэмболий: препараты, показания, противопоказания, возможные осложнения, их профилактика.

9. Принципы профилактики тромбозов и эмболи

ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ НА ЗАНЯТИИ:

ü Самой частой причиной развития тромбозов и эмболий является

o Мерцательная аритмия

o Коагулопатия

o Гипертоническая болезнь

o Травмы сердца

ü Чаще всего встречаются тромбозы:

o артериальные

o смешанные

o венозные

ü Диагностическим клиническим критерием тромбоза нижних конечностей является:

o Отсутствие пульсации артерий ниже места обструкции

o Усиление пульсации артерий ниже места обструкции

o Повышение АД

o Систолодиастолический шум на артерии

ü Наиболее жизнеугрожающим видом тромбоза является:

o Тромбоз почечной артерии справа

o Тромбоз селезеночной артерии

o ТЭЛА

o Тромбоз сосудов нижних конечностей

ü Основным критерием постановки диагноза ТЭЛА является

o Клиника удушья

o Анамнез

o Д-димер выше 0,75

o Уровень креатинина 100 мкмоль/л

o Правильный ответы а-с

6. Тромболизис при ТЭЛА рекомендовано порводить в течение первых

             a. часов

             b.6 часов

             c.12 часов

             d.24 часов

             e.48 часов

7. Методом выбора в лечении при ТЭ мезентериальных сосудов является:

o Хирургическое лечение

o тромболизис

o установка кава-фильтров

o сосудистая терапия

8. Основным методом профилактики тромбозов при МА является:

1. прием антиагрегантов

2. прием В-блокаторов

3. установка кава-фильтров

4. прием непрямых антикоагулянтов

9.Для оценки риска кровотечений используют:

a. шкалу CHA2DS2-VASc

                b.шкалу HAS-BLED

            c.шкалу CHADS

            d.ни один из ответов не является верным.

10. Для оценки риска эмболии используют:

a. шкалу CHA2DS2-VASc

                 b.шкалу HAS-BLED

             c.шкалу CHADS

    d.ни один из ответов не является верным.

 

1. ЗАДАНИЯ И МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ИХ ВЫПОЛНЕНИЮ:

Для успешной работы на практическом занятии необходимо знать теоретический материал.

        

2. Составить краткий конспект по теме занятия.

3. Изобразить на отдельных рисунках каждый из четырех периодов развития ИМ с характерными ЭКГ-признаками ИМ в острейшем, остром, подостром периодах и периоде рубцевания. Характерные ЭКГ-признаки ИМ изображаются красным цветом на фоне нормальной ЭКГ (синего цвета). На каждом рисунке указать название периода, начало появления ЭКГ-признаков ИМ данной стадии и длительность их сохранения.

4. Изобразить ЭКГ при опасных для жизни аритмиях.

1. Ответить на контрольные вопросы.
2. Решить ситуационные задачи по теме.
3. На занятии при непосредственном обследовании тематического больного научиться выявлять симптомы, позволяющие предположить ИМ, проанализировать по истории болезни данные лабораторных и инструментальных исследований, провести обоснование диагноза, дифференциальную диагностику под контролем преподавателя, сформулировать развернутый клинический диагноз: ИБС, инфаркт миокарда с Q, без Q, указать период болезни, размеры, локализацию инфаркта, осложнения, функциональное состояние сердца (ХСН или ОСН с указанием стадии, класса тяжести). Указать сопутствующие заболевания, провести стратификацию риска, оценить прогноз, провести экспертизу трудоспособности, научиться оформлять медицинскую документацию. Проанализировать проведенное лечение и составить план дальнейшего ведения больного (обследования, лечения). Разработать учебный план первичной и вторичной профилактики ИМ.
4. Законспектировать: понятие тромбоза и эмболии, дифференциальную диагностику этих патологических состояний (нагляднее в таблице)
5. Составить таблицу «Антикоагулянтная, антиагрегантная, тромболитическая терапия: препараты, показания, противопоказания, возможные осложнения, их профилактика»
6. Ответить на контрольные вопросы.
7. Решить ситуационные задачи по теме.
8. На занятии обследование больного с тромбоэмболией, выявить основные симптомы и синдромы, сформулировать и обосновать предварительный диагноз, составить план обследования больного, провести дифференциальную диагностику, сформулировать окончательный диагноз, назначить лечение.

 

 

1. Оценивание знаний, умений, навыков по теме занятия в том числе вклад в оценку уровня формирования у студента компетенции.

Оценка уровня формирования у студента умений, навыков, владений осуществляется с помощью БРС, из расчета 5 баллов за занятие: 1 балл — текущий тест-контроль, 2 балла — устный ответ по дидактическое единице, 2 балла — за работу на больном.

Уровни сформированности компетенции:

• 5 баллов
• 4 балла
• 3 балла

 

1. ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ ПОДГОТОВКИ ТЕМЫ:

Основная

1.    Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / М-во образования и науки РФ; под ред.: В. С. Моисеева, А. И. Мартынова, Н. А. Мухина. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

2.    Маколкин В.И. Внутренние болезни: учебник / В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко, В. А. Сулимов. - 6-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 768 с.: ил. (Шифр 616/М165-362662)

8.2. Дополнительная литература

1. Кардиология. Национальное руководство. Краткое издание. Под редакцией чл.-кор. РАН, акад. РАМН Ю.Н. Беленкова, акад. РАМН Р.Г. Оганова. ГЭОТАР-Медицина, 2012

2. Неотложные состояния. Седьмое издание, исправленное и дополненное, Медицинское Информационное Агенство / под ред. Сумина С.А, 2010г, Москва.

3. Краткое руководство по неотложной кардиологии / В.В. Руксин.\4-е изд., перераб. и доп. – СПб.: Фармамед.РФ, 2015.-448 с.

4. http://www.acutecardioj.ru/

5. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений, 2009

6. Патологическая анатомия: учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 880 с.

 

Методические рекомендации разработаны доцентом к.м.н. М.С. Ибрагимовым, обсуждены на заседании кафедры госпитальной терапии 29.08.2017г.