Ограничение размеров некроза

βАБ назначаются больным с ОКС для блока β-адренорецепторов (основной фармакологический эффект), с целью профилактики токсического действия катехоламинов (подавление β-адренергического апоптоза кардиомиоцитов, торможение атеросклероза, снижения механического напряжения в атеросклеротической бляшке и др.), и кроме того, с целью получения плейотропных свойств βАБ (таких как антиокислительное свойство, торможение пролиферации глдакомышечной сосудистой стенки, потенцирования синтеза оксида азота, снижение АДФ индуцированной агрегации тромбоцитов).

Предпосылки для назначения ß-адреноблокаторов при ОКС:

1. Уменьшают потребность миокарда в кислороде
2. Защищают миокард от избытка катехоламинов
3. Перераспределяют кровоток от эпикардиальных к субэндокардиальным отделам
4. Снижают частоту развития желудочковых аритмий, возможно, повышают порог фибрилляции
5. Снижают частоту возникновения разрывов миокарда
6. Снижают частоту развития повторной ишемии и распространение зоны некроза

Из всех βАБ у больных с ОКС хорошо изучены такие препараты как атенолол, метопролол, карведилол, эсмолол, небиволол, пропранолол. Практически все исследования доказывают, что корректное применение βАБ приводит к снижению смертности, числа рецидивов ИМ, частоты возникновения фибрилляции желудочков, снижение интенсивности болевого синдрома. βАБ при ОКС назначают как в/в так и внутрь.

Начало приема b-блокаторов показано при ОИМ в течение первых 24 ч кроме больных, имеющих:

• признаки СН;
• признаки низкого выброса;
• повышенный риск кардиогенного шока;
• другие противопоказания для применения b-блокаторов (PQ интервал >0,24 с, блокады сердца II и III ст, обострение бронхиальной астмы или реактивного заболевания легких).

 

Ингибиторы АПФ

На сегодня нет конкретного ответа, какой иАПФ наиболее эффективен при ОКС. Но четко известно, что назначение иАПФ у больных с ОКС должно осуществляться дифференцированно, т.е. это первые 24-48 часов или после 48 после начала заболевания (наступления ОКС, сосудистой катастрофы).

Параллельно с гемодинамическими эффектами иАПФ обладают такими свойствами как: антиишемический, противовоспалительный (благодаря которому реализуется органопротективное действие иАПФ

 

Применение иАПФ у пациентов с ОКС сопровождается снижением общей смертности в среднем на 22%, риска развития повторного ИМ на 16%, и частоту госпитализации в связи с СН на 27%. В ходе исследований сформулирован единый постулат, который одобрен международными сообществами по назначении иАПФ при ОКС.

ЕОК и ВНОК указывают, что назначение иАПФ у больных с ОКС должно носить индивидуальный характер, в каждом конкретном случае учитывая размер инфаркта (ишемии), риск осложнения, локализации некроза (ишемии), цифры АД, ЧСС, переносимость. При этом убедительно доказано негативное действие внутривенного ведения эналаприла при ОИМ, в связи, с чем такой способ введения эналаприла в данном случае противопоказан.

Селективные и неселективные исследования показали, что наилучший эффект от назначения иАПФ при ОКС следует ожидать среди пациентов группы повышенного риска а именно при;

ФВ ЛЖ менее 40%

 увеличение полости ЛЖ

 обширным передним ИМ

 клинических симптомах СН

 необходимости назначения диуретической терапии.

Статины.

Применение статинов в раннем периоде у больных с ОКС обосновано не только их положительным действием при долгосрочном приеме на конечные точки. Также установлено, что при ОКС кроме поврежденной АБ имеются другие уязвимые бляшки с разной степенью развития в артериях и не имеющегося никакого отношения к данному событию. В свою очередь эти бляшки являются потенциально опасными и могут являться источником новых событий ишемического характера.

В настоящее время лидирующие позицию по эффективности у больных с ОКС занимает аторвастатин и розувастатин. Под агрессивной (интенсивной) дозой статинов, которые назначаются в первые сукти ОКС подразумевается максимальная терапевтическая доза, которая для аторвастатина составляет 80 мг а для розувастатина 40 мг в сутки. Именно эти дозы, которые должны получать больные с первых дней ОКС улучшают ранние и отдаленные прогнозы. Наряду с положительными эффектами при применении статинов в больших дозах проявляются побочные и нежелательные явления, которые обязательно следует учитывать, т.к. эти явления могут значительно ухудшить качество жизни больных с ОКС.

Абсолютным показанием является ЧКВ при ОКС любого варианта госпитализированные в первые 90 мин ЛПУ с ЧКВ.    

Осложнения ИМ

Острая СН

Застой крови в малом круге кровообращения. Отек легких

Разрывы сердца

Инфаркт сосочковой мышцы; разрыв сосочковой мышцы

Острая аневризма ЛЖ

Артериальные ТЭ

ТЭЛА

Перикардит

Ранняя постинфарктная стенокардия

Нарушения ритма и проводимости сердца

Классификация. Первоначально обсуждается определение термина ГК и его отличительные критерии от гипертензивного состояния. Также дискутируется вопрос о том, почему у разной категории больных при разных цифрах АД проявляются признаки ГК, разъясняется значение термина «энцефалопатический порог» (проявление симптомов ГК) веденный в клиническую медицину М.С. Кушаковским. При обсуждении классификации ГК подчеркивается важность выделения неосложненного и осложненного его вариантов, с целью дальнейшего определения тактики терапии снижения скорости АД. Перечисляются варианты осложненного ГК. Обсуждаются основные патогенетические механизмы ГК.

Лечение.

Особое внимание должно быть обращено на дифференцированное лечение различными гипотензивными препаратами (с уточнением способов их введения). Обсуждается лечение неосложненных ГК, с детализацией тактики назначения гипотензивных препаратов (в основном пероральных, таких как клофелин, каптоприл, коринфар, физиотенз, карведилол) с учетом их основных, побочных эффектов, противопоказаний. Обращается внимание на возможное наличие сопутствующей патологии у пациента с ГК при выборе конкретного препарата. Обсуждается возможность применения парентеральных гипотензивных препаратов (в основном магния сульфата, энапа, метопролола, фуросемида, дроперидола, клофелина), а также оптимальная их комбинация. Уделяется внимание некоторым аспектам госпитализации больных с неосложненными ГК.

При разборе лечения осложненных ГК основное внимание уделяется вариантам осложнений: ОЛЖН, ОКС, ОНМК, ОГЭ, РА, Феохромоцитома. Разбирается каждый осложненный вариант ГК, методы дифференцированного назначения гипотензивных препаратов и комплексное лечение осложнения ГК. Например, ГК осложненный ОЛЖН: обсуждается скорость снижения АД, перечисляются препараты первого ряда (нитроглицерин, фуросемид, уточняется цель назначения НА – морфина, пеногасителей, кислорода), возможность использования второго ряда препаратов урапидила, энапа, клофелина, дроперидола. Подчеркнуть категорическое противопоказание применения бета-блокаторов при ГК осложненном ОЛЖН. Уточняется благоприятное влияние отдельных гипотензивных препаратов на течение разных вариантов осложненного ГК. Например: бета-блокаторы (эсмолол, метапролол) при ГК осложненном ОКС, АКК (адалат, никардипин) при ГК осложненным ОНМК по геморрагическому типу, магний сульфат при ОНМК по ишемическому типу. Обратить внимание на оптимальные комбинации препаратов.

Во время обхода в БИТ обсуждается важность выбора места лечения осложненного ГК, мониторинг за состоянием пациента после назначения гипотензивных препаратов. Разбираются функциональные обязанности персонала БИТ при оказании помощи больным с осложненными ГК, идет ознакомление с оборудованием, необходимым при терапии осложненного ГК (функциональные кровати, дозаторы, ингаляторы, аппарат ИВЛ).      

Нарушения ритма сердца

Нарушения ритма сердца — нарушения формирования и/или проведения возбуждения, создающие отличный от синусовоro, ритм работы сердца

Обсуждается НРС требующие экстренно терапии с целью профилактики ССО в основном развития ФЖ такие как; выраженная брадикардия, тахиаритмия, мерцание предсердий, ЖТ,ФЖ. Анализируется классификация аритмии и определятся тактика терапии в зависимости от вида НРС. Например при СВТ тактика терапии определяется в зависимости от состояния гемодинамики и от формы комплекса QRS. При мерцание предсердий тактика терапии зависит от времени срыва ритма, от состоянии гемодинамики, и формы комплекса QRS. Также подробно обсуждается группа и классы антиаритмических препаратов их дифференцированный выбор. При нестабильной гемодинамики, ЖТ, ФЖ единственным методом для восстановления ритма является ЭКВ.

 

ТРОМБОЗ (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Этиология и патогенез тромбообразования.

Рудольф Вирхов первый выделил триаду причин тромбообразования, которая признается патологами всего мира, и в настоящее время эта триада представлена нарушением целости сосудистой стенки (эндотелия), изменениями тока крови и повышением коагуляционных свойств крови. Первые две причины могут быть отнесены к местным причинам тромбоза, последняя — к общим.

Нарушение целости эндотелия и сосудистой стенки как основной фактор в генезе тромбоза имеет особое значение при артериальных и сердечных тромбозах. Может встречаться в области атеросклеротических бляшек при атеросклерозе, гипертонической болезни и сахарном диабете; в случае воспаления сосудистой стенки при тромбоваскулитах различной природы (системных, инфекционных); на створках и заслонках клапанов при эндокардитах. Повреждения эндотелия могут вызываться самыми разными воздействиями — радиацией, токсичными продуктами экзогенного (компоненты табачного дыма) и эндогенного (холестерин, иммунные комплексы,токсины микроорганизмов) происхождения.

Нарушения тока крови в виде турбулентных потоков, завихрений имеют значение в развитии артериальных (в области атеросклеротических бляшек, аневризм сосудов) и сердечных (при пороках сердца, фибрилляции предсердий, постинфарктной аневризмы) тромбов. При формировании турбулентных потоков может происходить повреждение эндотелия. Перемешивание слоев кровяного потока приводит тромбоциты, находящиеся в норме в его центре, в контакт с поврежденной сосудистой стенкой, а также способствует концентрации тромбогенных факторов и нарушению их выведения печенью. Венозные тромбы чаще развиваются на фоне стаза и замедления кровотока, что также может быть вызвано вторичными повреждениями эндотелия. Тромбоз на почве стазов развивается у больных с повышенной вязкостью крови при полицитемии, криоглобулинемии, макроглобулинемии, миеломной болезни, серповидно-клеточной анемии. Стаз венозной крови в гигантских кавернозных гемангиомах также мо­жет приводить к развитию тромбоза (синдром Казабаха -Меррита).

Гиперкоагуляция как общий фактор, способствующий тром­бозу, наблюдается при многих заболеваниях — генетическом дефиците антитромбина III и протеина С, нефротическом синдроме (приобретенный дефицит антитромбина III и повышение концен­трации коагулянтов), при тяжелых травмах, ожогах, онкологических заболеваниях (гиперкоагуляции, гиперфибриногенсмия), в поздних стадиях беременности и послеродовом периоде. Во всех перечисленных ситуациях причины гиперкоагуляции различны. В целом они затрагивают активацию прокоагулянтов (фибрино­гена, протромбина, факторов VIIa, VIIla и Ха или увеличение количества тромбоцитов), или уменьшением активности противосвертывающей и фибринолитических систем.

Морфогенез тромба.

Складывается из четырех стадий:

- агглютинация тромбоцитов (эта стадия включает адгезию, се­крецию и агглютинацию тромбоцитов вплоть до формирования первичной гемостатической бляшки);

- коагуляция фибриногена и образование фибрина (образова­ние вторичной гемостатической бляшки, завершение каскадных реакций свертывающей системы);

- агглютинация форменных элементов крови;

- преципитация белков.

Исходы тромбоза.

Могут быть благоприятными и неблагоприятными. Благоприятные исходы тромбоза связаны с полным лизисом мелких тромботических масс под действием ферментов лейкоцитов, входящих в состав тромба, или ферментативных лекарственных препаратов (стрептокиназа и др.). Крупные же тромбы обычно замещаются соединительной тканью (организация), прорастают эндотелиальными трубками (канализация), а затем по этим трубкам восстанавливается кровоток (васкуляризация). Возможно также обызвествление тромбов и формирова­ние на их основе камней (флеболитов).

Наибольшее значение имеют неблагоприятные исходы тромбоза — гнойное расплавление тромба и тром­боэмболия.

Тромбоэмболия - второй компонент тромбоэмболического синдрома. Эмболия(от греч. emballein — бросать) — циркуляция в кро­ви или в лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими просветов сосудов. 99 % эмболии являются тромбоэмболиями. Гораздо реже встречаются жировая, тканевая, газовая, воздушная эмболии. Распространение эмболов может быть по току крови (ортоградные), против тока крови (рет­роградные) и могут быть парадоксальными. Тромбоэмболию подразделяют на венозную и артериальную.

Венозная эмболия — это тромбоэмболия в венозной части большого круга кровообращения. Источником венозной эмболии являются венозные тромбы в бедренных венах, венах голеней, малого таза, геморроидальных венах. Тромбы указанных локализаций сопровождаются развитием тромбоэмболии в 25— 30% случаев, 5—10 % которых заканчивается смертью. При венозной эмболии тромбоэмбол попадает в легочную артерию, в результате чего развивается тромбоэмболия легочной артерии. В зависимости от его размеров эмбол может остановиться в стволе или бифуркации ствола легочной артерии, вызвать острую обструкцию сосудов малого круга кровообращения с острой правожелудочковой недостаточностью и развитие пульмоно-коронарного рефлекса со спазмом веточек легочной артерии, венечных (коронарных) артерий сердца и артерий бронхов. Все это может привести к внезапной смерти. Не исключается также развития пульмоно-коронарного рефлекса при ударе тромбоэмбола небольших размеров о рефлексогенную зону в области ствола легочной артерии. Тромбоэмболия мелкими тромбоэмболами сопровождается обтурацией средних и мелких ветвей легочной артерии, что при наличии венозного застоя в легких может при­вести к возникновению геморрагических инфарктов легкого.

Артериальная тромбоэмболия встречается несколько реже венозной и развивается при тромбоэмболическом синдроме, который будет разобран далее. Тромбоэмболический синдром, или системный тромбоз, развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием артериальной тромбоэмболии. Тромбоэмболический синдром встречается при различных заболеваниях, сопровождающихся развитием пристеночных тромбов в полостях левого желудочка и левого предсердия, на створочках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов, а также в аорте и ее крупных ветвях, сочетающихся с тромбоэмболией. В клинической практике наиболее часто приходится сталкиваться с тромбоэмболическим синдромом у больных с сердечно-сосудистыми, онкологическими и инфекционными заболеваниями, а также в послеоперационном периоде. В 30 % случаев тромбоэмболия у данных больных носит рецидивирующий характер. Наиболее частым источником артериальных тромбоэмболии в большом круге кровообращения являются внутрисердечные тромбы (80—85 % случаев). В подавляющем числе случаев внутрисердечные тромбы формируются вторично при инфаркте миокарда (60—65 %), изредка при ревмокардите (5—10 %) и кардиомиопатиях (5 %), аритмиях (фибрилляции левого предсердия), септическом эндокардите, клапанных протезах, а также при пародоксальных тромбоэмболиях в случае незаращения овального отверстия или межжелудочковой перегородки. У 10—15 % больных источник тромбоэмболии остается невыясненным. Тромбы на створках митрального или заслонках аортального клапанов могут образовываться при септическом или ревматическом эндокардите; межтрабекулярные тромбы левого желудочка или ушка левого предсердия — при ишемической болезни сердца, пороках сердца, фибрилляции предсердий, пристеночном ревматическом эндокардите; пристеночные тромбы, расположенные в полости острой или хронической аневризмы сердца, — при ишемической болезни сердца; пристеночные тромбы в аорте и крупных артериальных стволах, отходящих от аорты, — при атеросклерозе. В отличие от венозной тромбоэмболии в большом круге кровообращения, тромбоэмболии в артериальной его части ведут к развитию инфарктов почек, селезенки, головного мозга, сердца, гангрене кишечника и конечностей. Частота поражения разных органов различна. Так, наиболее часто развивается гангрена нижних конечностей (70—75 % случаев), инфаркты головного мозга (10 %), инфаркты других внутренних органов (10 %), гангрена верхних конечностей (7—8 %). Тромбоэмболия инфицированными тромбоэмболами, как это бывает при бактериальном эндокардите при септикопиемии и инфекционном эндокардите, приводит к развитию септических ин­фарктов с последующим формированием абсцессов. Последствия тромбоэмболического синдрома для организма зависят не столько от величины тромбоэмбола и зоны некроза, им вызванного, сколько от их локализации. Так, обтурация крупным тромбоэмболия бедренной артерии, приводящая к развитию гангрены нижней конечности, необязательно заканчивается смертью больного. Тромбоэмболия селезеночной или веточки почечной артерии также не представляет опасности для жизни пациента. Напротив, мельчайший тромбоэмбол в средней мозговой артерии, как правило, заканчивается развитием летального инфаркта головного мозга, хотя имеются исключения и в данной ситуации, поскольку при сохранности сосудов артериального круга большого мозга (Виллизиев круг) возможна компенсация за счет коллатерального кровообращения.

Диагностика:

Диагностика острых тромбозов и эмболии артериальной системы основывается на тщательном изучении клинической картины (первый этап), анамнестических данных (второй этап) и специальных методах исследования (третий этап).

Рассмотрим отдельно три разновидности тромбозов, наиболее часто встречающихся.

I.Тромбоэмболия сосудов нижних конечностей.

Основным симптомом артериальной эмболии является боль в пораженной конечности. Она возникает внезапно и носит сильнейший характер. Иногда больные падают, не выдерживая этой сильной боли. Наряду с болью, больные часто отмечают чувство онемения конечности.
При осмотре бросается в глаза изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности до "мраморной" окраски. В поздней стадии ишемии, когда происходит тромбоз венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.
При сравнительной пальпации заметна разница в кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности. Имеется также расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой). Граница расстройства чувствительности не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже, что не должно вводить диагноста в заблуждение.
Не менее характерным симптомом является нарушение активных движений в суставах конечности, которые различаются по степени от ограничения до полной плегии. В поздней стадии тяжелой ишемии могут отсутсвовать и пассивные движения, обусловленные ригидностью мышц и суставов. Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности.
Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом "канавки", также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации.
В запущенных случаях наблюдается резкая болезненность мышц при пальпации, ригидность и субфасциальный отек.
Для оценки тяжести ишемии конечности были предложены различные классификации. Наиболее полно отвечает практическим целям классификация, предложенная В.С.Савельевым с соавторами в 1978 году.

Классификация острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев)

 

1. I стадия ишемии — стадия функциональных нарушений (чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях).

1. I А стадия — чувство похолодания, онемения, парестезии.

1. I Б стадия — присоединяется боль в дистальных отделах конечности.

1. II стадия ишемии — стадия органических изменений. Ее продолжительность 12—24 ч. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная.

1. II А стадия — расстройства чувствительности и движений — парез.

1. II Б стадия — расстройства чувствительности и движений — плегия.

1. II В стадия — субфасциальный отек.

1. III стадия ишемии — некротическая. Продолжительность стадии 24-48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности.

1. III А стадия — парциальная мышечная контрактура.

1. III Б стадия — тотальная мышечная контрактура.

Диагноз эмболии магистральных артерий обычно ставится на основании данных физикальных методов. Из дополнительных методов исследования можно указать на ультразвуковые, радиоизотопную и рентгенконтрастную ангиографию. При этом основная цель их применения состоит в том, чтобы установить проходимость артерий, расположенных дистальнее окклюзии. Следует отметить, что из-за спазма как магистральных, так и коллатеральных сосудов, информативность этих методов резко снижается.

Дифференциальный диагноз может потребоваться у больных с тромбозом артерий. При неполном ишемическом синдроме (1ст. ишемии) эмболию нужно дифференцировать от заболеваний позвоночника грыжа межпозвонкового диска, острого ишиорадикулита (люмбаго), заболеваний мягких тканей (миозит, тендинит). При всех перечисленных заболеваниях на артериях стопы сохраняется и это является основным отличительным признаком. Дифференциально диагностические трудности могут возникнуть между эмболией с тяжелой степенью ишемии и синей флегмозией (болезнь Грегуара). Синюю флегмозию отличают следующие признаки: тромбофлебит ванамнезе (часто не бывает), резкий, быстро нарастающий по часам отек всей конечности, иногда распространяющийся на нижнюю часть живота, иногда геморрагические эпидермальные пузыри, выраженный эндотоксикоз.

II. Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как правило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему животу. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралитической кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является перитонит.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20-30 х 10⁶/л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.

Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является отсутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ствола или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Дифференциальная диагностика.Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, в частности от механической непроходимости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной локализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических исследований.

III. ТЭЛА.

Клиническая картина ТЭЛА определяется количеством и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболического процесса и степенью возникших при этом гемодинамических расстройств. Клиника ТЭЛА включает широкий диапазон состояний: от почти бессимптомного течения до внезапной смерти. В качестве классических вариантов течения заболевания в клинике ТЭЛА выделяют пять клинических синдромов.
1. Легочно-плевральный – бронхоспазм, диспноэ, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, плевральный выпот, рентгенологические изменения.
2. Кардиальный – кардиалгия с загрудинной локализацией, тахикардия, гипотензия (коллапс, шок), набухание и/или пульсация вен шеи, «бледный» цианоз, акцент II тона над ЛА, правожелудочковый «ритм галопа», шум трения перикарда, ЭКГ-признак Мак-Джина-Уайта – Q₃-T₃-S₁, правограмма, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правых отделов сердца (P-pulmonale).
3. Абдоминальный – боль и/или тяжесть в правом подреберье.
4. Церебральный – синкопальные состояния.
5. Почечный – олиго-, анурия (шоковая почка).

Обычно ТЭЛА манифестирует одним из трех клинических вариантов.
1. Внезапная одышка неизвестного генеза – если обнаруживаются тахипноэ, тахикардия при отсутствии патологии со стороны дыхательной системы, признаки острой правожелудочковой недостаточности при этом отсутствуют.
2. Острое легочное сердце – если есть признаки острой правожелудочковой недостаточности, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия.
3. Инфаркт легкого – клинический вариант течения ТЭЛА, в случае которого в зависимости от локализации тромбоэмбола различают:
– массивную ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе и/или в главных ветвях ЛА;
– субмассивную ТЭЛА – эмболизация долевых и сегментарных ветвей ЛА (степень нарушения перфузии соответствует окклюзии одной из главных ЛА);
– тромбоэмболию мелких ветвей ЛА.

В случае массивной и субмассивной ТЭЛА часто наблюдаются следующие клинические симптомы и синдромы.
• Внезапная одышка в покое (при этом ортопноэ не характерно!).
• Бледный «пепельный» цианоз, в случае эмболии ствола и главных ветвей ЛА наблюдается выраженный цианоз кожи, вплоть до чугунного оттенка.
• Тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий.
• Повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), которое преимущественно связано с воспалительными процессами в легких и плевре.
• Кровохарканье (у третьей части больных) вследствие инфаркта легкого.
• Болевой синдром: ангинозноподобный с локализацией боли за грудиной; легочно-плевральный – острая боль в груди, которая усиливается при кашле и дыхании; абдоминальный – острая боль в правом подреберье, в сочетании с парезом кишечника, икотой, обусловленных воспалением диафрагмальной плевры, острым отеком печени.
• При аускультации легких выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над нижней долей справа), шум трения плевры.
• Артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением венозного давления.
• Синдром острого легочного сердца – патологическая пульсация, акцент II тона и систолический шум над ЛА во втором межреберье слева от грудины, пресистолический или чаще протодиастолический «ритм галопа» у левого края грудины, набухание шейных вен, печеночно-яремный рефлекс (симптом Плеша).
• Церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или продолжительная потеря сознания, возбуждение или выраженная адинамия, судороги в конечностях, непроизвольные дефекация, мочеиспускание.
• Острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной гемодинамики.
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может манифестировать:
• повторными «пневмониями» неизвестного генеза, часть которых протекают как плевропневмонии;
• сухими плевритами, которые быстро развиваются (на протяжении 2-3 суток), экссудативными плевритами, особенно с геморрагическими выпотами;
• повторными, необъяснимыми потерями сознания, коллапсами, которые нередко сочетаются с ощущением недостатка воздуха и тахикардией;
• внезапно возникающими приступами ощущения «сдавления» в груди, которые сочетаются с затрудненным дыханием и дальнейшим развитием гипертермического синдрома;
• беспричинной лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии;
• пароксизмальной одышкой с ощущением недостатка воздуха и тахикардией;
• появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к терапии;
• появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии признаков хронических заболеваний бронхолегочной системы в анамнезе.
  Инфаркт легкого развивается преимущественно в случае тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА. Развитие его зависит от калибра обтурированного сосуда и состояния коллатерального кровообращения бронхолегочного аппарата. Зона инфаркта, как правило, значительно меньше бассейна обтурированного сосуда, что обусловлено функционированием бронхолегочных сосудистых анастомозов на уровне прекапилляров. Формирование инфаркта легких обычно начинается на 2-3-и сутки после эмболизации, полностью развивается за 1-3 недели.
    Клинически у больных инфарктом легкого возникают боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышается температура тела. Боль в грудной клетке появляется на 2-3-и сутки после развития ТЭЛА, она обусловлена реактивным плевритом над некротизированным участком легкого, усиливается в случае глубокого дыхания, кашля, при наклонах туловища. В случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости боль в грудной клетке уменьшается или исчезает. При вовлечении в патологический процесс диафрагмальной плевры могут наблюдаться симптомы «острого живота».
Кровохарканье при инфаркте легкого возникает на 2-3-и сутки у 10-56% больных, преимущественно в небольшом количестве, продолжается от нескольких дней до 2-4 недель.
Гипертермию, как правило, регистрируют с 1-2-го дня заболевания, она длится от нескольких дней до 1-3 недель, с субфебрилитетом, в случае развития инфаркт-пневмонии – до 39^oС. Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация наблюдаются лишь при массивных инфарктах легкого и инфаркт-пневмониях. В период формирования инфаркта в легких появляется шум трения плевры, который может исчезать в случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости. Экссудативный плеврит развивается практически у каждого второго больного в инфаркт легкого, носит серозный или геморрагический характер, небольшой по объему. Массивные выпоты в плевральную полость возникают у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, иногда со стойким экссудативным плевритом, который усугубляет затяжное течение заболевания.
В тяжелых случаях инфаркт легкого сопровождается развитием деструкции легочной ткани вследствие секвестрации некротического очага, чему оказывают содействие предшествующие поражения легких и дополнительная бронхолегочная инфекция, большая распространенность инфаркта легкого.
Клинические симптомы ТЭЛА неспецифические, они наблюдаются и при других сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях. Главные их отличия – внезапное начало, отсутствие другой видимой причины развития (пневмонии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и др.). Следует обращать особое внимание на тот факт, что усиление диспноэ (одышки) у пациентов, которые имеют сопутствующую патологию сердца и/или легких, может быть единственным симптомом развития ТЭЛА. Отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боль в грудной клетке, ставят под сомнение диагноз ТЭЛА. Часто отмечается несоответствие между размерами ТЭЛА и ее клиническими проявлениями, которые зависят от исходного состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Значение вышеописанных симптомов существенно повышается в случае выявления признаков ТГВ.

                                          Диагностика ТЭЛА

Основными задачами диагностики ТЭЛА являются:
• необходимость подтверждения ТЭЛА, поскольку методы лечения ее достаточно агрессивны и без строго объективной необходимости их применять нежелательно;
• установление локализации тромбоэмболов в легочных сосудах;
• оценка объема эмболического поражения сосудистого русла и выраженности гем