ООП специальности 31.05.01 «Лечебное дело»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

«Утверждаю»

Зав. кафедрой, д.м.н., профессор

_______________ А.Н. Андреев

«___»_______________2017 год

УЧЕБНОЕ ЗАДАНИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

ЭКГ диагностика при ОКС

Анализ и интерпретация ЭКГ в большинстве случаев играет ключевую роль при выборе тактики терапии ОКС. Условно ЭКГ изменения при ОКС делятся на две составляющие в зависимости от состояния сегмента SТ. Или есть подъем сегмента SТ или его (подъема) нет. При отсутствии подъема сегмента SТ мы обращаем внимание не только на наличие его депрессии (и других вариантов), а также состояния зубцов Q, R и Т. Существует вариант ОКС без выраженных ЭКГ изменений (который чаще не является благоприятным). При анализе ЭКГ целесообразно указать характерные изменения, которые могли бы имеет место при определенной патологии. Например, ЭКГ данные характерны для субэндокардиальной ишемии по переднее-боковой стенке левого желудочка в виде горизонтальной депрессии сегмента SТ, (V5-V6) и т.п.

Формулировка диагноза ОКС в зависимости от клинических и ЭКГ данных.   

Клинический пример:

ОКС без подъема сегмента ST, без выраженных ЭКГ изменений.

ОКС без подъема сегмента ST, субэндокардиальная ишемия по задней стенке левого желудочка (депрессия ST до 2-3 мм II, III, AVF) и т.д.

Лабораторная диагностика ОКС. Определение специфических биомаркеров, характерных для повреждения кардиомиоцитов является неотъемлемым компонентом диагностики при подозрении на ОКС. Обнаружение в периферической крови кардиоспецифических биомаркеров в определенном количестве характерных для повреждения кардиомиоцитов – основа для дифференциации диагноза ОКС. Это завершающий этап для постановки конкретного нозологического диагноза по МКБ. 

На сегоднящий день актуальным является выявление в периферическом кровотоке таких биомаркеров как тропонин Т и I, МВ –КФК, миоглобина в виду доступности и упрощенности методов их определения. 

Общая КФК в сердечной мышце состоит из двух изоферментов: КК-ММ (около 60% общей активности) и КК-МВ (около 40%), КК-ВВ отсутствует. КФК-МВ — димер, состоящий из двух субъединиц: М (мышечная) и В (мозговая). КФК-МВ считается относительно кардиоспецифической. Общая масса КФК-МВ имеет меньшую специфичность для ткани миокарда, чем сердечный тропонин, однако его клиническая специфичность в отношении необратимого повреждения миокарда является более устойчивой

Тропонины.

Комплекс тропонина входит в состав сократительной системы мышечной клетки. Содержание тропонина Т в миокардиоцитах примерно в 2 раза превышает уровень тропонина I. Для тропонина I различия в аминокислот последовательности между сердечной и скелетной изоформами составляют около 40%. Повышение уровня тропонина I в крови отмечается через 4-6 ч после острого приступа (у 50% больных), достигает максимума на 2-й день и возвращается к норме между 6 и 8-ми сутками. Процесс высвобождения тропонина I имеет однофазный характер, а тропонина Т — двухфазный, что обусловлено большим содержанием его в цитоплазменной фракции. Специфичность методов определения тропонинов в крови при ИМ составляет 90% и превосходит специфичность для КФК, ЛДГ и миоглобина.

При назначении исследования тропонинов у больных ИМ следует придерживаться следующего стандартного подхода для взятия крови на исследования: взятие крови при поступлении в стационар; через 4 - 8 ч; в дальнейшем ежедневно в течение 8-10 дней для оценки и контроля лечения и определения прогноза заболевания

ЛЕЧЕНИЕ.

В настоящее время существуют многочисленные алгоритмы по оказанию медицинской помощи больным с ОКС. Однако у этих схем есть объединяющие их основные положения. Любой алгоритм должен соответствовать международным требованиям по ведению больных с ОКС. Следует учесть, что первоначально ведущим при выборе терапии ОКС является как клиника, так и изменения на ЭКГ (точнее состояние сегмента ST). Следующим этапом является объективизация инструментальных и лабораторных показателей для оценки степени риска и выбора окончательного варианта терапии.

Неотложное лечение ОКС.

Неотложная помощь при ОКС должна быть направлена на:

* обезболивание (наркотические аналгетики, нейролептики и др.);

* восстановление коронарного кровотока (тромболитические при ОКСПСТ, ЧКВ, антикоагулянты, антиагреганты);

* ограничение размеров некроза (бета-адреноблокаторы, нитроглицерин);

* предупреждение ранних осложнений (реперфузионного повреждения

 миокарда, аритмий):

* кислород, антиоксиданты, по специальным показаниям – антиаритмические средства.

Обезболивание.

Задача врача при купировании ангинозного статуса заключается в следующем:

1. оценка состояния больного (поведение, внешний вид, кожный покров, слизистые, видимая пульсация);

2. оценка состояния гемодинамики: мониторирование АД, ЭКГ, ЧСС, РО2, SaO2;

3. оценка состояния внешнего дыхания;

4. сведение к минимуму время обезболивания;

5. разумный выбор препарата (с учетом основного, возможных побочных действий и противопоказаний к назначению);

6. постоянное наблюдение за состоянием больного во время проведения терапии (отслеживание данных жизненно важных показателей);

7. оценка реакции больного на проводимую терапию;

8. переход к более углубленному лечению (патогенетической терапии).

В настоящее время эталонным препаратом для обезболивания больных с ОКС является морфин. Наряду с ним также часто используется промедол и фентанил.

Пожилым пациентам достаточно назначение 20 мг промедола или малых доз морфина.

Морфин следует назначать в случаях тяжелого ангинозного статуса пациентам молодого и среднего возраста, при преимущественной локализации некроза по передней стенке, особенно в сочетании с застойной сердечной недостаточностью, тахикардей или артериальной гипертензией.

Вводить его лучше на фоне проводимой патогенетической терапии. Вследствие значительного снижения тонуса периферических вен и артерий препарат применяется с очень большой осторожностью и может даже быть противопоказан при артериальной гипотензии и, напротив, высоко эффективен при отеке легких на фоне повышенного АД.

 Не рекомендуется назначение морфина пожилым больным с признаками нарушения дыхания; больным при локализации некроза по нижней стенке, протекающим с синдромом " брадикардия-гипотензия".

Вводить морфин следует только внутривенно в 2-3 этапа. Однократно общая доза не должна превышать 10 мг (1%-1 мл раствора вместе с 15-20 мл физиологического раствора). Сначала в течение 2-х минут осуществляют вливание 2-5 мг препарата, затем при отсутствии побочных эффектов, вводят оставшуюся дозу.

При необходимости наркотический препарат вводят повторно с интервалом в 10-15 минут. Доза препарата при первом введении определяется весом больного и интенсивностью болевого приступа. Максимальная доза морфина по данным разных авторов составляет до 2 мг/кг. Наш опыт показывает, что для адекватного обезболивания больных с ОКС средняя максимальная доза составляет 30 мг.

При возникновении побочных и нежелательных эффектов НА, например, депрессии дыхания, используется налоксон.

НИТРАТЫ

Нитраты являются одной из основных групп препаратов для лечения больных с ИБС и ОКС. При стабильном течении ИБС назначение нитратов несколько ограничено и имеются свои особенности для назначения этой группы препаратов: нитраты не являются обязательными препаратами в терапии ИБС. Но терапия ОКС (особенно в первые часы) и при наличии болевого коронарного синдрома не представляется возможной без нитратов.

При ОКС для купирования болевого синдрома следует назначать НТГ 0,1- 0,3 мг под язык. Больной строго должен находиться в горизонтальном положении с целью профилактики медикаментозной гипотензии. Следующий этап подразумевает назначения нитратов внутривенно со скоростью 5-15 мг/мин под строгим контролем САД, ЧСС и состояния больного.

Важным является знание показаний для в/в формы нитратов: признаки ишемии миокарда, рецидивирующий болевой синдром, гипертензивный синдром и признаки ХСН.

Нитраты с очень большой осторожностью назначаются при ОИМ по ЗСЛЖ и противопоказаны при инфаркте правого желудочка.

Однозначного правила применения нитратов у больных с ОКС нет. Основные положения терапии нитратами заключаются в следующем:

ü Нитраты строго показаны при острой ишемии миокарда, при наличии болевого и гипертензивного синдромов и признаков ХСН.

ü При достижении стабилизации цифр АД, купирование болевого синдрома следует заменить в/в нитраты на таблетированные формы медленного высвобождения.

ü При часто распространенном побочном эффекте - головной боли, необходимо назначить простой венотоник - валидол.

 

     Реперфузионная (тромболитическая) терапия.

Как было сказано выше, выделение двух видов ОКС в зависимости от состояния сегмента ST ассоциируется с проведением ТЛТ (при наличии подъема ST) или без него (при отсутствии подъема ST). Можно сказать, что под общим патогенетическим понятием антитромбоцитарная терапия (в частности, ТЛТ) понимается как восстановление магистрального коронарного кровообращения (сюда также входит ЧКВ).

     Показания к ТЛТ при ИМ достаточно просты и определенны: это ИМ в первые часы до 6-12 часов, сопровождающийся:

1) подъемом сегмента ST в двух последовательных отведениях ЭКГ, причем величина подъема ST над изолинией должна быть > 1 мм;

2) развитием блокады левой ножки пучка Гиса.

Абсолютные противопоказания к ТЛТ

• перенесенный геморрагический инсульт (любой давности); другие варианты нарушения мозгового кровообращения в течение предыдущего года;

• внутричерепное новообразование;

• активное внутреннее кровотечение (не menses);

• подозрение на расслоение аорты.

    

Относительные противопоказания к ТЛТ

• высокая артериальная гипертония (> 18O/110 мм рт. ст.) при поступлении;

• нарушения мозгового кровообращения или наличие внутричерепной патологии, не перечисленные в разделе «Противопоказания»;

• прием антикоагулянтов (МНО>2,3); склонность к кровоточивости (с<геморрагические диатезы»);

• недавняя травма (в пределах 24 нед.), включая травму головы, а также длительное (>10 мин) проведение реанимационных мероприятий или серьезное хирургическое вмешательство в течение предыдущих 3-х недель; • пункция некомпрессируемых сосудов;

• недавнее (в пределах 2-4 нед) внутреннее кровотечение;

• для стрептокиназы и других препаратов, в которые она входит в качестве составной части: предыдущее применение (особенно в интервале 5 дней 2 года) или известная аллергическая реакция на ее введение; • беременность;

• обострение язвенной болезни желудка и/или 12-перстной кишки;

• анамнестические указания на высокую и стабильную артериальную гипертонию

    

Следует отметить, что противопоказания к ТЛТ всегда должны быть строго взвешены в плане определения риска или пользы в каждом конкретном случае. Существуют некоторые особенности дифференцированного подхода к терапии различными тромболитиками. Но эти особенности строго не приняты медицинскими комитетами, поэтому мы подробно останавливаться на этом не будем. Преимущество тромболитического препарата заключается в возможности быстрого его введения, с доказанными наименьшими побочными эффектами и осложнениями. Единственное преимущество тенектеплазы (метализе) заключается в возможности его в/в струйного ведения, в отличие от всех остальных ТЛ (приложения по метализе). По остальным критериям достоверного различия между ТЛ препаратами не выявлено

Таблица Способ применения НФГ и НМГ

Нефракционированный гепарин	В/в болюс 60-80 ЕД/кг (максимально 5000 ЕД), затем инфузия с начальной скоростью 12-18 ЕД/кг/ч (максимально 1250 ЕД/кг). В последующем подбор дозы в зависимости от АЧТВ, которое должно в 1,5 – 2 раза превышать нормальное для данной лаборатории.
Дальтепарин	П/к 120 анти-Ха ЕД/кг (максимально 10000 анти-Ха ЕД/кг каждые 12 часов).
Надропарин	В/в болюс 86 анти-Ха ЕД/кг, сразу вслед за этим п/к 86 анти-Ха ЕД/кг каждые 12 ч.
Эноксапарин	П/к 1 мг/кг каждые 12 ч. Первой п/к инъекции может предшествовать в/в болюсное введение 30 мг.

 

 

Статины.

Применение статинов в раннем периоде у больных с ОКС обосновано не только их положительным действием при долгосрочном приеме на конечные точки. Также установлено, что при ОКС кроме поврежденной АБ имеются другие уязвимые бляшки с разной степенью развития в артериях и не имеющегося никакого отношения к данному событию. В свою очередь эти бляшки являются потенциально опасными и могут являться источником новых событий ишемического характера.

В настоящее время лидирующие позицию по эффективности у больных с ОКС занимает аторвастатин и розувастатин. Под агрессивной (интенсивной) дозой статинов, которые назначаются в первые сукти ОКС подразумевается максимальная терапевтическая доза, которая для аторвастатина составляет 80 мг а для розувастатина 40 мг в сутки. Именно эти дозы, которые должны получать больные с первых дней ОКС улучшают ранние и отдаленные прогнозы. Наряду с положительными эффектами при применении статинов в больших дозах проявляются побочные и нежелательные явления, которые обязательно следует учитывать, т.к. эти явления могут значительно ухудшить качество жизни больных с ОКС.

Абсолютным показанием является ЧКВ при ОКС любого варианта госпитализированные в первые 90 мин ЛПУ с ЧКВ.    

Осложнения ИМ

Острая СН

Застой крови в малом круге кровообращения. Отек легких

Разрывы сердца

Инфаркт сосочковой мышцы; разрыв сосочковой мышцы

Острая аневризма ЛЖ

Артериальные ТЭ

ТЭЛА

Перикардит

Ранняя постинфарктная стенокардия

Нарушения ритма и проводимости сердца

Классификация. Первоначально обсуждается определение термина ГК и его отличительные критерии от гипертензивного состояния. Также дискутируется вопрос о том, почему у разной категории больных при разных цифрах АД проявляются признаки ГК, разъясняется значение термина «энцефалопатический порог» (проявление симптомов ГК) веденный в клиническую медицину М.С. Кушаковским. При обсуждении классификации ГК подчеркивается важность выделения неосложненного и осложненного его вариантов, с целью дальнейшего определения тактики терапии снижения скорости АД. Перечисляются варианты осложненного ГК. Обсуждаются основные патогенетические механизмы ГК.

Лечение.

Особое внимание должно быть обращено на дифференцированное лечение различными гипотензивными препаратами (с уточнением способов их введения). Обсуждается лечение неосложненных ГК, с детализацией тактики назначения гипотензивных препаратов (в основном пероральных, таких как клофелин, каптоприл, коринфар, физиотенз, карведилол) с учетом их основных, побочных эффектов, противопоказаний. Обращается внимание на возможное наличие сопутствующей патологии у пациента с ГК при выборе конкретного препарата. Обсуждается возможность применения парентеральных гипотензивных препаратов (в основном магния сульфата, энапа, метопролола, фуросемида, дроперидола, клофелина), а также оптимальная их комбинация. Уделяется внимание некоторым аспектам госпитализации больных с неосложненными ГК.

При разборе лечения осложненных ГК основное внимание уделяется вариантам осложнений: ОЛЖН, ОКС, ОНМК, ОГЭ, РА, Феохромоцитома. Разбирается каждый осложненный вариант ГК, методы дифференцированного назначения гипотензивных препаратов и комплексное лечение осложнения ГК. Например, ГК осложненный ОЛЖН: обсуждается скорость снижения АД, перечисляются препараты первого ряда (нитроглицерин, фуросемид, уточняется цель назначения НА – морфина, пеногасителей, кислорода), возможность использования второго ряда препаратов урапидила, энапа, клофелина, дроперидола. Подчеркнуть категорическое противопоказание применения бета-блокаторов при ГК осложненном ОЛЖН. Уточняется благоприятное влияние отдельных гипотензивных препаратов на течение разных вариантов осложненного ГК. Например: бета-блокаторы (эсмолол, метапролол) при ГК осложненном ОКС, АКК (адалат, никардипин) при ГК осложненным ОНМК по геморрагическому типу, магний сульфат при ОНМК по ишемическому типу. Обратить внимание на оптимальные комбинации препаратов.

Во время обхода в БИТ обсуждается важность выбора места лечения осложненного ГК, мониторинг за состоянием пациента после назначения гипотензивных препаратов. Разбираются функциональные обязанности персонала БИТ при оказании помощи больным с осложненными ГК, идет ознакомление с оборудованием, необходимым при терапии осложненного ГК (функциональные кровати, дозаторы, ингаляторы, аппарат ИВЛ).      

Нарушения ритма сердца

Нарушения ритма сердца — нарушения формирования и/или проведения возбуждения, создающие отличный от синусовоro, ритм работы сердца

Обсуждается НРС требующие экстренно терапии с целью профилактики ССО в основном развития ФЖ такие как; выраженная брадикардия, тахиаритмия, мерцание предсердий, ЖТ,ФЖ. Анализируется классификация аритмии и определятся тактика терапии в зависимости от вида НРС. Например при СВТ тактика терапии определяется в зависимости от состояния гемодинамики и от формы комплекса QRS. При мерцание предсердий тактика терапии зависит от времени срыва ритма, от состоянии гемодинамики, и формы комплекса QRS. Также подробно обсуждается группа и классы антиаритмических препаратов их дифференцированный выбор. При нестабильной гемодинамики, ЖТ, ФЖ единственным методом для восстановления ритма является ЭКВ.

 

ТРОМБОЗ (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Этиология и патогенез тромбообразования.

Рудольф Вирхов первый выделил триаду причин тромбообразования, которая признается патологами всего мира, и в настоящее время эта триада представлена нарушением целости сосудистой стенки (эндотелия), изменениями тока крови и повышением коагуляционных свойств крови. Первые две причины могут быть отнесены к местным причинам тромбоза, последняя — к общим.

Нарушение целости эндотелия и сосудистой стенки как основной фактор в генезе тромбоза имеет особое значение при артериальных и сердечных тромбозах. Может встречаться в области атеросклеротических бляшек при атеросклерозе, гипертонической болезни и сахарном диабете; в случае воспаления сосудистой стенки при тромбоваскулитах различной природы (системных, инфекционных); на створках и заслонках клапанов при эндокардитах. Повреждения эндотелия могут вызываться самыми разными воздействиями — радиацией, токсичными продуктами экзогенного (компоненты табачного дыма) и эндогенного (холестерин, иммунные комплексы,токсины микроорганизмов) происхождения.

Нарушения тока крови в виде турбулентных потоков, завихрений имеют значение в развитии артериальных (в области атеросклеротических бляшек, аневризм сосудов) и сердечных (при пороках сердца, фибрилляции предсердий, постинфарктной аневризмы) тромбов. При формировании турбулентных потоков может происходить повреждение эндотелия. Перемешивание слоев кровяного потока приводит тромбоциты, находящиеся в норме в его центре, в контакт с поврежденной сосудистой стенкой, а также способствует концентрации тромбогенных факторов и нарушению их выведения печенью. Венозные тромбы чаще развиваются на фоне стаза и замедления кровотока, что также может быть вызвано вторичными повреждениями эндотелия. Тромбоз на почве стазов развивается у больных с повышенной вязкостью крови при полицитемии, криоглобулинемии, макроглобулинемии, миеломной болезни, серповидно-клеточной анемии. Стаз венозной крови в гигантских кавернозных гемангиомах также мо­жет приводить к развитию тромбоза (синдром Казабаха -Меррита).

Гиперкоагуляция как общий фактор, способствующий тром­бозу, наблюдается при многих заболеваниях — генетическом дефиците антитромбина III и протеина С, нефротическом синдроме (приобретенный дефицит антитромбина III и повышение концен­трации коагулянтов), при тяжелых травмах, ожогах, онкологических заболеваниях (гиперкоагуляции, гиперфибриногенсмия), в поздних стадиях беременности и послеродовом периоде. Во всех перечисленных ситуациях причины гиперкоагуляции различны. В целом они затрагивают активацию прокоагулянтов (фибрино­гена, протромбина, факторов VIIa, VIIla и Ха или увеличение количества тромбоцитов), или уменьшением активности противосвертывающей и фибринолитических систем.

Морфогенез тромба.

Складывается из четырех стадий:

- агглютинация тромбоцитов (эта стадия включает адгезию, се­крецию и агглютинацию тромбоцитов вплоть до формирования первичной гемостатической бляшки);

- коагуляция фибриногена и образование фибрина (образова­ние вторичной гемостатической бляшки, завершение каскадных реакций свертывающей системы);

- агглютинация форменных элементов крови;

- преципитация белков.

Исходы тромбоза.

Могут быть благоприятными и неблагоприятными. Благоприятные исходы тромбоза связаны с полным лизисом мелких тромботических масс под действием ферментов лейкоцитов, входящих в состав тромба, или ферментативных лекарственных препаратов (стрептокиназа и др.). Крупные же тромбы обычно замещаются соединительной тканью (организация), прорастают эндотелиальными трубками (канализация), а затем по этим трубкам восстанавливается кровоток (васкуляризация). Возможно также обызвествление тромбов и формирова­ние на их основе камней (флеболитов).

Наибольшее значение имеют неблагоприятные исходы тромбоза — гнойное расплавление тромба и тром­боэмболия.

Тромбоэмболия - второй компонент тромбоэмболического синдрома. Эмболия(от греч. emballein — бросать) — циркуляция в кро­ви или в лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими просветов сосудов. 99 % эмболии являются тромбоэмболиями. Гораздо реже встречаются жировая, тканевая, газовая, воздушная эмболии. Распространение эмболов может быть по току крови (ортоградные), против тока крови (рет­роградные) и могут быть парадоксальными. Тромбоэмболию подразделяют на венозную и артериальную.

Венозная эмболия — это тромбоэмболия в венозной части большого круга кровообращения. Источником венозной эмболии являются венозные тромбы в бедренных венах, венах голеней, малого таза, геморроидальных венах. Тромбы указанных локализаций сопровождаются развитием тромбоэмболии в 25— 30% случаев, 5—10 % которых заканчивается смертью. При венозной эмболии тромбоэмбол попадает в легочную артерию, в результате чего развивается тромбоэмболия легочной артерии. В зависимости от его размеров эмбол может остановиться в стволе или бифуркации ствола легочной артерии, вызвать острую обструкцию сосудов малого круга кровообращения с острой правожелудочковой недостаточностью и развитие пульмоно-коронарного рефлекса со спазмом веточек легочной артерии, венечных (коронарных) артерий сердца и артерий бронхов. Все это может привести к внезапной смерти. Не исключается также развития пульмоно-коронарного рефлекса при ударе тромбоэмбола небольших размеров о рефлексогенную зону в области ствола легочной артерии. Тромбоэмболия мелкими тромбоэмболами сопровождается обтурацией средних и мелких ветвей легочной артерии, что при наличии венозного застоя в легких может при­вести к возникновению геморрагических инфарктов легкого.

Артериальная тромбоэмболия встречается несколько реже венозной и развивается при тромбоэмболическом синдроме, который будет разобран далее. Тромбоэмболический синдром, или системный тромбоз, развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием артериальной тромбоэмболии. Тромбоэмболический синдром встречается при различных заболеваниях, сопровождающихся развитием пристеночных тромбов в полостях левого желудочка и левого предсердия, на створочках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов, а также в аорте и ее крупных ветвях, сочетающихся с тромбоэмболией. В клинической практике наиболее часто приходится сталкиваться с тромбоэмболическим синдромом у больных с сердечно-сосудистыми, онкологическими и инфекционными заболеваниями, а также в послеоперационном периоде. В 30 % случаев тромбоэмболия у данных больных носит рецидивирующий характер. Наиболее частым источником артериальных тромбоэмболии в большом круге кровообращения являются внутрисердечные тромбы (80—85 % случаев). В подавляющем числе случаев внутрисердечные тромбы формируются вторично при инфаркте миокарда (60—65 %), изредка при ревмокардите (5—10 %) и кардиомиопатиях (5 %), аритмиях (фибрилляции левого предсердия), септическом эндокардите, клапанных протезах, а также при пародоксальных тромбоэмболиях в случае незаращения овального отверстия или межжелудочковой перегородки. У 10—15 % больных источник тромбоэмболии остается невыясненным. Тромбы на створках митрального или заслонках аортального клапанов могут образовываться при септическом или ревматическом эндокардите; межтрабекулярные тромбы левого желудочка или ушка левого предсердия — при ишемической болезни сердца, пороках сердца, фибрилляции предсердий, пристеночном ревматическом эндокардите; пристеночные тромбы, расположенные в полости острой или хронической аневризмы сердца, — при ишемической болезни сердца; пристеночные тромбы в аорте и крупных артериальных стволах, отходящих от аорты, — при атеросклерозе. В отличие от венозной тромбоэмболии в большом круге кровообращения, тромбоэмболии в артериальной его части ведут к развитию инфарктов почек, селезенки, головного мозга, сердца, гангрене кишечника и конечностей. Частота поражения разных органов различна. Так, наиболее часто развивается гангрена нижних конечностей (70—75 % случаев), инфаркты головного мозга (10 %), инфаркты других внутренних органов (10 %), гангрена верхних конечностей (7—8 %). Тромбоэмболия инфицированными тромбоэмболами, как это бывает при бактериальном эндокардите при септикопиемии и инфекционном эндокардите, приводит к развитию септических ин­фарктов с последующим формированием абсцессов. Последствия тромбоэмболического синдрома для организма зависят не столько от величины тромбоэмбола и зоны некроза, им вызванного, сколько от их локализации. Так, обтурация крупным тромбоэмболия бедренной артерии, приводящая к развитию гангрены нижней конечности, необязательно заканчивается смертью больного. Тромбоэмболия селезеночной или веточки почечной артерии также не представляет опасности для жизни пациента. Напротив, мельчайший тромбоэмбол в средней мозговой артерии, как правило, заканчивается развитием летального инфаркта головного мозга, хотя имеются исключения и в данной ситуации, поскольку при сохранности сосудов артериального круга большого мозга (Виллизиев круг) возможна компенсация за счет коллатерального кровообращения.

Диагностика:

Диагностика острых тромбозов и эмболии артериальной системы основывается на тщательном изучении клинической картины (первый этап), анамнестических данных (второй этап) и специальных методах исследования (третий этап).

Рассмотрим отдельно три разновидности тромбозов, наиболее часто встречающихся.

I.Тромбоэмболия сосудов нижних конечностей.

Основным симптомом артериальной эмболии является боль в пораженной конечности. Она возникает внезапно и носит сильнейший характер. Иногда больные падают, не выдерживая этой сильной боли. Наряду с болью, больные часто отмечают чувство онемения конечности.
При осмотре бросается в глаза изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности до "мраморной" окраски. В поздней стадии ишемии, когда происходит тромбоз венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.
При сравнительной пальпации заметна разница в кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности. Имеется также расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой). Граница расстройства чувствительности не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже, что не должно вводить диагноста в заблуждение.
Не менее характерным симптомом является нарушение активных движений в суставах конечности, которые различаются по степени от ограничения до полной плегии. В поздней стадии тяжелой ишемии могут отсутсвовать и пассивные движения, обусловленные ригидностью мышц и суставов. Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности.
Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом "канавки", также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации.
В запущенных случаях наблюдается резкая болезненность мышц при пальпации, ригидность и субфасциальный отек.
Для оценки тяжести ишемии конечности были предложены различные классификации. Наиболее полно отвечает практическим целям классификация, предложенная В.С.Савельевым с соавторами в 1978 году.

Классификация острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев)

 

1. I стадия ишемии — стадия функциональных нарушений (чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях).

1. I А стадия — чувство похолодания, онемения, парестезии.

1. I Б стадия — присоединяется боль в дистальных отделах конечности.

1. II стадия ишемии — стадия органических изменений. Ее продолжительность 12—24 ч. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная.

1. II А стадия — расстройства чувствительности и движений — парез.

1. II Б стадия — расстройства чувствительности и движений — плегия.

1. II В стадия — субфасциальный отек.

1. III стадия ишемии — некротическая. Продолжительность стадии 24-48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности.

1. III А стадия — парциальная мышечная контрактура.

1. III Б стадия — тотальная мышечная контрактура.

Диагноз эмболии магистральных артерий обычно ставится на основании данных физикальных методов. Из дополнительных методов исследования можно указать на ультразвуковые, радиоизотопную и рентгенконтрастную ангиографию. При этом основная цель их применения состоит в том, чтобы установить проходимость артерий, расположенных дистальнее окклюзии. Следует отметить, что из-за спазма как магистральных, так и коллатеральных сосудов, информативность этих методов резко снижается.

Дифференциальный диагноз может потребоваться у больных с тромбозом артерий. При неполном ишемическом синдроме (1ст. ишемии) эмболию нужно дифференцировать от заболеваний позвоночника грыжа межпозвонкового диска, острого ишиорадикулита (люмбаго), заболеваний мягких тканей (миозит, тендинит). При всех перечисленных заболеваниях на артериях стопы сохраняется и это является основным отличительным признаком. Дифференциально диагностические трудности могут возникнуть между эмболией с тяжелой степенью ишемии и синей флегмозией (болезнь Грегуара). Синюю флегмозию отличают следующие признаки: тромбофлебит ванамнезе (часто не бывает), резкий, быстро нарастающий по часам отек всей конечности, иногда распространяющийся на нижнюю часть живота, иногда геморрагические эпидермальные пузыри, выраженный эндотоксикоз.

II. Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как правило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему животу. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралитической кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является перитонит.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20-30 х 10⁶/л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.

Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является отсутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ствола или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Дифференциальная диагностика.Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, в частности от механической непроходимости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита, острого холецистита