Определяется кровоизлияние в левой путаменальной области.

По данным МСКТ выявлено кровоизлияние в левой путаменальной области объёмом 32 мл3, дислокация срединных структур 3мм.

Клинический случай №4

Больная З., 47 лет, поступила в ККБ 25.06.2011. Известно, что заболела остро вечером 24.06.2011, когда на фоне повышения артериального давления до 180/100 мм.рт.ст. почувствовала сильную головную боль, нарушилось сознание, перестала вступать в контакт. Ночью 25.06.2011 бригадой «скорой помощи» доставлена в ККБ. Объективно при поступлении: состояние очень тяжёлое, уровень бодрствования – сопор (9 баллов ШКГ), зрачки D=S, фотореакции сохранены, правосторонняя гемиплегия, сухожильные рефлексы D<S, менингеальных знаков нет. Выполнена компьютерная томография головного мозга (рис. 45).

Рис.45. МСКТ-снимок головного мозга больной З.

Определяется кровоизлияние в правой путаменальной области с выраженной зоной перифокального отёка-ишемии.

По данным МСКТ-головного мозга выявлено кровоизлияние в правой путаменальной области объёмом 35мл³ с выраженным перифокальным отёком-ишемией, дислокация срединных структур 8мм.

Таким образом, сравнивая представленные клинические примеры, видно, что у двух больных с одинаковым объёмом гематомы за счёт разной степени выраженности перифокального отёка-ишемии отмечается разная степень поперечной дислокации (3мм в первом случае и 8 мм во втором случае), что определяет тяжесть клинического состояния (уровень бодрствования первого больного – умеренное оглушение, уровень бодрствования второй больной – сопор).

Остаются не до конца изученными причины столь разной выраженности перифокального отёка-ишемии при одинаковой локализации и объёме гематомы, однако очевидно, что выраженный перифокальный отёк и ишемия резко ухудшают клиническое состояние пациентов, как за счёт увеличения общей зоны патологического очага, так и за счёт увеличения степени поперечной дислокации.

 

В таблице 2 представлены средние значения уровня поперечной дислокации у больных с путаменальными кровоизлияниями при разном угнетении уровня бодрствования.

Таблица 2

Уровень бодрствования (по ШКГ) у больных с геморрагическим инсультом путаменальной локализации в зависимости от степени поперечной дислокации (мм)

	Уровень бодрствования (ШКГ)
Ясное (15)	Оглуш.I (13-14)	Оглуш.II (11-12)	Сопор (9-10)	Кома I (7-8)	Кома II (5-6)
Дислокация (мм)	1,8±0,8	2,64±1,67	4,66±1,25	6,18±0,94	7,8±1,9	11,88±3,7

 

Из данных, представленных в таблице 2, видно, что при снижении уровня бодрствования на 2 балла по ШКГ, дислокация срединных структур увеличивалась в среднем на 1,5 – 2мм (1мм – 1 балл) Так, между больными в ясном сознании (15 баллов по ШКГ) и больными в коме II (5–6 баллов ШКГ) разница в уровне поперечной дислокации в пределах 10мм.

Проведён корреляционный анализ между уровнем бодрствования (по ШКГ) и уровнем поперечной дислокации (мм), выявлена сильная обратная корреляционная связь (r= -0,82) (рис. 46).

Рис.46. График корреляционной зависимости между уровнем поперечной дислокации и степенью нарушения уровня бодрствования у больных с геморрагическим инсультом путаменальной локализации.

 

Таким образом, выявленная сильная корреляционная связь между степенью поперечной дислокации и уровнем бодрствования показывает, что дислокация мозговых структур в большей степени, чем объём гематомы, влияет на тяжесть клинического состояния у больных с геморрагическим инсультом путаменальной локализации. В этой связи при отборе больных на оперативное вмешательство должны оцениваться оба параметра: объём гематомы и степень поперечной дислокации, при некотором доминирующем положении последней.

При проведении АСВП было выявлено, что у всех обследуемых больных имелись различные нарушения проведения звукового сигнала на уровне ствола головного мозга, что проявлялось в увеличении латентностей, межпиковых интервалов, снижении амплитуд.

Снижение амплитуд I и/или V компонентов наблюдалось в 100% случаев. При этом на противоположной от кровоизлияния стороне могли наблюдаться нормальные или слегка пониженные значения амплитуд. На стороне гематомы снижение амплитуды I компонента колебалась в пределах 55–98% от нормальных значений. Снижение амплитуды V компонента колебалась в пределах 24–99% от нормальных значений.

В связи с тем, что во всех случаях отмечалось снижение амплитуд, то во всех случаях отмечались и изменения соотношений амплитуд I/V компонентов. При этом снижение соотношения амплитуд I/V компонентов колебалось от 68 до 99% от нормальных показателей.

Увеличение межпиковых интервалов наблюдалось не во всех случаях. Так, увеличение межпикового интервала I-III наблюдалось в 78,9% случаев и колебалось от 17 до 75,2% от нормальных значений. Увеличение межпикового интервала III-Vнаблюдалось в 44,3% случаев и колебалось от 18 до 51,3% от нормальных значений. Увеличение межпикового интервала I-V наблюдалось в 61,6% случаев и колебалось от 11,9 до 40% от нормальных значений.

Таким образом, в отличие от амплитуд, которые снижались в 100% случаев, увеличение межпиковых интервалов наблюдалось не всегда, в связи с чем они имеют больший клинический интерес в плане прогностического значения.

Увеличение латентностей I, III и V компонентов наблюдалось также не у всех больных. Так, увеличение латентности I компонента наблюдалось в 40,2% случаев и колебалось от 17 до 42% от нормальных значений. Увеличение латентности III компонента наблюдалось в 25,3% случаев и колебалось от 10 до 20,5% от нормальных значений. Увеличение латентности V компонента наблюдалось в 34,2% случаев и колебалось от 8 до 18,9% от нормальных значений.

При анализе увеличения межпиковых интервалов и латентностей отмечается уменьшение размаха отклонений от нормальных значений от периферических компонентов (межпиковый интервал I-III и латентность I компонента) к стволовым компонентам (межпиковый интервал III-V, латентность III и V компонентов). Так, межпиковый интервал I-III увеличивался от 17 до 75,2% от нормальных значений, латентность I компонента увеличивалась от 17 до 42%. Межпиковый интервал III-V увеличивался от 18 до 55,3% от нормальных значений, латентность III компонента увеличивалась в пределах 10–20,5% от нормальных показателей, а латентность V компонента от 8 до 18,9%.

Таким образом, меньший размах отклонений от нормальных значений показателей проведения звукового сигнала на понто-мезенцефальном уровне (латентности III и V компонентов, межпиковый интервал III-V), в сравнении с большим размахом отклонений показателей проведения звукового сигнала по периферическому звену (латентности I и III компонентов, межпиковый интервал I-III), показывает, что это чувствительный прогностический показатель и отсутствие больных со значениями превышающими более 55% от нормы (в большинстве случаев колебания в пределах 15-30% от нормальных значений), обусловлено их догоспитальной гибелью от стволовой дисфункции.

Таким образом, у больных с кровоизлиянием путаменальной локализации отмечалось неодинаковое нарушение проведения звукового сигнала по данным АСВП. Для выяснения причин данного факта проведён корреляционный анализ между параметрами проведения звукового сигнала (латентности, амплитуды, соотношения амплитуд, межпиковые интервалы) объёмом кровоизлияния и степенью поперченной дислокации срединных структур.

Выявлены слабые корреляционные связи между следующими параметрами (при регистрации со стороны кровоизлияния): латентностью I компонента и объёмом гематомы (r=-0,38), латентностью I компонента и поперечной дислокации (r=0,31), межпиковым интервалом I-V и объёмом гематомы (r=0,41), амплитудой V компонента и объёмом гематомы (r=0,37), соотношением I/V компонентов и объёмом гематомы (r=0,49). При регистрации с противоположной от кровоизлияния стороны выявлены корреляционные связи между: латентностью I компонента и объёмом гематомы (r=0,32), латентностью I компонента и степенью поперечной дислокации (r=-0,49), латентностью III компонента и степенью поперечной дислокации (r=0,45), межпиковым интервалом I-III и степенью поперченной дислокации (r=0,39), межпиковым интервалом I-V и степень поперечной дислокации (r=0,31).

Таким образом, не выявлено ни одной сильной корреляционной связи между объёмом гематомы, степенью поперечной дислокации и показателями проведения звукового сигнала.

Выявленные связи средней и слабой силы в основном касаются периферических компонентов проведения звукового сигнала (латентности I и III компонентов, межпиковый интервал I-III), а также амплитуд I и V компонентов и соотношения амплитуд I/V, которые имеют меньший клинический интерес (изменялись у всех больных в широких пределах), а важные параметры проведения звукового сигнала на понто-мезенцефальном уровне (латентности III и V компонентов, межпиковый интервал III-V) не коррелируют с объёмом гематомы и степенью поперечной дислокации.

Это означает, что по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии (рассчитав объём гематомы и степень поперечной дислокации) невозможно в полной мере предугадать степень нарушения проведения звукового сигнала по стволу головного мозга.

Для наглядной демонстрации отсутствия прямой зависимости между нарушением проведения звукового сигнала, объёмом гематомы, уровнем бодрствования и степени поперечной дислокации, приведём клинические примеры.

 

Клинический случай №5

Больная М., 52 года, поступила в ККБ г.Красноярска 2.11.2011 с жалобами на головную боль, слабость в левых конечностях. Известно, что заболела остро вечером 10.02.2011, когда на фоне повышения артериального давления ослабли левые конечности. Объективно при поступлении: больная в умеренном оглушении (13 баллов ШКГ), левосторонний гемипарез до 3 баллов. Выполнена компьютерная томография головного мозга (рис. 47).

Рис.47. МСКТ-снимок пациентки М.