Клинико-морфологические закономерности дисфункций ствола головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы

Рис.33. Подушка зрительного бугра, центральные отделы. Просветленный срез. Толщина 150 мкм. Инъекция сосудов: тушь + желатин. х32.

Рис.34. Средняя треть ножки мозга, область черной субстанции. Просветленный срез 150 мкм. Инъекция сосудов: тушь + желатин. х32.

Рис.35. Центральные отделы средней трети варолиева моста. Просветленный срез 150 мкм. Инъекция сосудов: тушь + желатин. х32.

Рис.36. Средняя треть продолговатого мозга. Область ядра оливы. Просветленный срез 150 мкм. Инъекция сосудов: тушь + желатин, х32.

Рис.37. Варолиев мост, дорсо-медиалъные отделы. Срез 10 мкм. Инъекция сосудов: тушь + желатин. Окраска по Нисслю. х90.

Рис.38. Ножка мозга. Область черной субстанции. Инъекция сосудов: тушь + желатин. Окраска по Нисслю. х90.

При анализе полученного материала выявлено, что изменения в артериолах, венулах и капиллярах стволовой паренхимы на протяжении острого периода тяжелой ЧМТ зависели от времени, прошедшего с момента травмы до наступления летального исхода. В связи с этим все исследуемые наблюдения были разбиты на три условные группы.

К первой группе отнесено 27 наблюдений лиц, погибших в 1-2 сутки с момента травмы. Общее состояние этих пострадавших при поступлении расценено как крайне тяжелое. В фазе грубой клинической декомпенсации, перешедшей в течение нескольких часов в терминальную, поступило 19 человек. У восьми терминальная фаза констатирована в момент поступления. Во всех наблюдениях данной группы отмечены выраженные нарушения частоты и ритма дыхания. У подавляющего большинства определились грубые нарушения сердечного ритма, прессорные сосудистые реакции, быстро сменяющиеся депрессорными. Расстройства терморегуляции проявлялись как различной по выраженности гипертермией, так и гипотермией. При осмотре глазного дна доминировала картина артериального спазма. В 8 наблюдениях диагностированы ретинальные кровоизлияния. На каротидных ангиограммах в 9 наблюдениях выявлена картина псевдокаротидного тромбоза. В 7 случаях диагностированы спазм артериального и обеднение капиллярного русла, удлинение времени пробега контраста по церебральным сосудам - свыше 9 секунд, причем данная картина имела место, как при наличии, так и при отсутствии внутричерепных гематом.

Морфологические исследования головного мозга у лиц данной группы в большинстве наблюдений выявило сочетание первичных и вторичных изменений. И только у погибших в течение одного часа (3 наблюдения) вторичных изменений не выявлено.

По результатам патологоанатомического исследования пострадавшие первой клинической группы были разделены на две подгруппы. Первую (10 человек) составляли лица, у которых помимо основных контузионных очагов полюсно-базальной и полюсно-конвекситальной локализации были выявлены множественные очаги ушиба мозга, характеризующиеся небольшими (до 1 см) и средними (до 3 см) очагами контузии в семиовальном центре обоих полушарий, мозолистом теле, подкорковых ядрах, перивентрикулярном веществе, а в 3 наблюдениях - в стволе головного мозга. Видимого увеличения объема мозга у лиц этой группы на секции не отмечено. Ни в одном наблюдении не выявлено также морфологических признаков дилатации желудочковой системы и странгуляций, говорящих о сдавлении ствола. У троих, погибших позже 12 часов, обнаружены вторичные кровоизлияния в контузионные очаги, локализующиеся в медио-базальных отделах височной доли. Вторая подгруппа – состояла из 17 человек, у которых макроморфологическое исследование выявило сочетание полюсно-базальных очагов контузии и диффузного увеличения объема мозга со сдавленном желудочковой системы. Мозговая ткань в этих наблюдениях характеризовалась умеренно повышенной плотностью. Указанные изменения у 11 пострадавших сочетались с признаками аксиальной дислокации ствола мозга и сдавленном его на уровне вырезки мозжечкового намета, а у 4 из них и с вклинением миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. В этих наблюдениях отмечены вторичные петехиальные кровоизлияния как в полушариях, так и в стволе головного мозга.

Ко второй группе отнесены лица, погибшие в сроки между 2-и и 6-и сутками с момента травмы (14 наблюдений). Все они поступили в стационар в фазе грубой клинической декомпенсации. Стволовой синдром у этой группы пострадавших проявлялся: симптомами поражения супрануклеарных структур III, VI, IX и X черепно-мозговых нервов, двусторонней пирамидной недостаточностью, нарушением терморегуляции, прогрессирующими кардио-респираторными нарушениями. На глазном дне доминировали явления ангиопатии, сочетаясь с умеренно выраженной дилатацией вен.

Из 7 ангиографических исследований, проведенных в данной группе, в двух наблюдениях выявлена картина псевдокаротидного тромбоза. В остальных - обеднение сосудистого рисунка в капиллярной фазе, удлинение времени пробега контраста по церебральному сосудистому руслу свыше 9 сек, вне зависимости от степени смещения мозговых сосудов.

Особенностью макроморфологических изменений в данной группе было наличие во всех наблюдениях массивных очагов геморрагических ушибов, сформированных по механизму противоудара, причем объем пораженной мозговой ткани составлял от 45 до 75 мл³. Подобные очаги локализовались в полюсно-базальных или конвекситально-полюсно-базальных отделах лобных и височных долей с глубинным распространением. Преимущественное поражение одной лобной доли отмечено в половине наблюдений. В 3 случаях выявлено поражение одной височной доли, а в 4 случаях сочетание поражения лобной и височной долей одного полушария.

В 6 случаях помимо основного очага ушиба были обнаружены более мелкие, диффузно разбросанные повреждения полушарий большого мозга.

Крупные очаги геморрагических ушибов сопровождались явлениями перифокального и долевого отека. В этих наблюдениях отмечено сужение и деформация желудочковой системы со смещением срединных образований. В двух из них ее смещение сопровождалось односторонней умеренной дилатацией задних отделов бокового желудочка, расположенного в менее поврежденном полушарии.

В третью группу включены лица, погибшие позже 6 суток с момента травмы (31 наблюдение). Пострадавшие поступали в стационар в фазах умеренной или грубой клинической декомпенсации.

Особенностью клинической картины у этих больных являлось наличие очаговой неврологической симптоматики, превалирующей над гипертензионной и стволовой. У 12 человек эти симптомы проявлялись в виде пирамидного или экстрапирамидного гемипареза. У 19 больных пирамидная недостаточность проявлялась контрлатеральной гемигиперрефлексией, изменениями мышечного тонуса и парезами лицевого нерва по центральному типу. Расходящееся косоглазие отмечено у 25 пострадавших. Во всех наблюдениях выявлялась вялость зрачковых реакций с одной или обеих сторон. Были также выявлены негрубые, но отчетливо выраженные симптомы поражения ствола мозга не только на мезенцефальном, но и на других его уровнях. Снижение роговичных рефлексов с одной или обеих сторон, выявлено в половине наблюдений. Во всех случаях отмечен менингеальный синдром различной степени выраженности.

По мере прогрессирования очаговых симптомов поражения полушарий большого мозга нарастали и стволовые дисфункции в виде брадикардии или умеренной тахикардии, прессорных сосудистых реакций с асимметрией артериального давления по сторонам.

На глазном дне у большинства пострадавших на фоне ангиоретинопатии отмечено полнокровие вен. В 4 наблюдениях, начиная с 5-ых суток, появлялись застойные явления.

При патоморфологическом исследовании у 27 пострадавших обнаружены в месте удара очаги геморрагических ушибов, ограниченные корковой зоной, которые в противоударной зоне сочетались с более массивными контузионными очагами полюсно-базально-глубинных отделов лобной и височной долей. У остальных пострадавших выявлен диффузный характер поражения большого мозга. Общее сужение желудочковой системы отмечено в половине наблюдений, а общее умеренное расширение лишь у одного.

При исследовании ангиоархитектоники ствола посредством инъекции индикатора выявлено, что для пострадавших 1 группы было характерным нарушение проходимости туши во всех отделах ствола головного мозга. На поперечных срезах это проявилось тотальным понижением концентрации индикатора в сосудах стволовой паренхимы, при достаточно плотном заполнении сосудов мягких мозговых оболочек.

Во 2 группе пострадавших картина заполнения микроциркуляторного русла на поперечных срезах носила асимметрично-мозаичный характер. Зоны с дефектом наполнения чаще всего локализовались в центральных, вентролатеральных и вентромедиальных отделах ствола с возникновением очагов повышенного цереброваскулярного сопротивления. В дорсальных и латеральных отделах перфузия нервной ткани тушью была несколько лучше. Зоны незаполнения встречались реже, без закономерностей локализации. Однако и здесь существенно изменялись морфометрические параметры микроциркуляторного русла. В различных отделах мозгового ствола у данной группы также отмечена некоторая специфика локализации дефектов заполнения сосудистого русла индикаторной массой. Так, в продолговатом мозгу, на уровне нижних отделов олив, очаги незаполнения чаще локализовались в области центрального серого вещества. В вентральных отделах они занимали область медиальной петли, распространяясь на ядра клиновидного пучка с прилежащими участками белого вещества. Относительно удовлетворительное заполнение сосудов отмечено в области ядер 9, 10, 12 черепно-мозговых нервов, ядрах нежного пучка и прилежащих к нему зонах белого вещества.

В оральных отделах продолговатого мозга зоны с дефектом наполнения микроциркуляторного русла диффузно занимали большие площади на поперечных срезах. Относительно удовлетворительно были заполнены сосуды в областях клеточных скоплений ядер и по ходу стволиков 9, 10, 12 черепно-мозговых нервов, ядрах олив, медиальных отделах дна ромбовидной ямки.

Поперечные срезы варолиева моста характеризовались наиболее обширными площадями с нарушенной перфузией индикатора, причем в большей степени страдали средние и оральные отделы, особенно на границе с ножками мозга. Здесь отмечены зоны с обширным дефектом заполнения сосудов.

В среднем мозгу очаги нарушенной перфузии располагались в покрышке на уровне нижних бугров четверохолмия и в медио-базальных отделах проводящих путей. Наибольшей интенсивности перфузия индикатора достигала в зоне черной субстанции. Несколько менее интенсивно заполнялись области красных ядер, продольного пучка, ретикулярной формации, медиальной и латеральной петель.

В зрительных буграх зоны незаполнения чаще локализовались в центральных отделах подушек, распространяясь дорсо-латерально и в некоторых случаях переходя на коленчатые тела. Относительно удовлетворительное заполнение индикатором отмечено в передне-медиальных отделах сосудистого русла.

У пострадавших третьей группы отмечено, с одной стороны, в некоторых областях более четкое, близкое к контрольной, заполнение микроциркуляторного русла ствола индикаторной массой. С другой стороны, зоны нарушенного заполнения приобретали более четкие очертания и стабильную локализацию. В продолговатом мозгу на уровне нижних отделов олив зоны практически полного отсутствия индикатора отмечены в центральном сером веществе, структурах медиальной петли, пирамидных путях, ядрах олив, белом веществе латеральных отделов.

В оральных отделах продолговатого мозга зона резкого нарушения перфузии индикатора на поперечном срезе имела форму треугольника, вершина которого упиралась в центральные отделы дна ромбовидной ямки, боковые стороны проходили по медиальным отделам клеточных скоплений ядер, 9, 10, 12 черепно-мозговых нервов и ядер олив, а основанием служили базальные отделы пирамидальных путей. Кроме этого, зоны незаполнения располагались в дорсо-латералъных отделах веревчатых тел.

На поперечных срезах каудальной трети варолиева моста преимущественная локализация очагов с нарушенной перфузией отмечена в области пирамидных путей и белого вещества латеральных отделов. На срезах через среднюю треть отмечено распространение таких очагов на область трапециевидного тела. Для верхней трети были характерны зоны с резко выраженным дефектом наполнения индикатора в центральных отделах поперечного среза, распространяющиеся на середину трапециевидного тела и ядра 5-8 пары черепно-мозговых нервов. В остальных отделах варолиева моста интенсивность перфузии микроциркуляторного русла приближалась к контрольной группе.

В ножках мозга максимальная, зона нарушенной перфузии туши локализовалась в центральных отделах окружности Сильвиева водопровода, распространялась на крышу среднего мозга в области нижних бугров четверохолмия.

В зрительных буграх максимальное снижение плотности индикатора отмечено в сосудистом русле задне-латеральных отделов подушки.

У погибших после 10-ых суток с момента травмы отмечено постепенное приближение интенсивности заполнения микроциркуляторного русла ствола головного мозга к контрольной группе. Однако сравнительный анализ результатов показал, что темпы восстановления проходимости по внутренней сосудистой сети ствола головного мозга неодинаковы. Так, в области центральных отделов продолговатого мозга, варолиева моста и ножек мозга очаги повышенного церебро-васкулярного сопротивления встречались у проживших более 20 суток с момента травмы.

Во всех отделах ствола мозга у погибших в течение 2-6 суток на фоне спазма выявлены признаки дистонии капиллярного русла, что выражалось чередованием участков со спавшимся и расширенным просветом.

Паралитическое состояние капилляров наблюдалось в той или иной степени у всех пострадавших после третьих и более суток с момента травмы.

Из изложенного видно, что морфометрический метод позволил выявить некоторые новые стороны реакции сосудов стволового микроциркуляторного русла на тяжелую ЧМТ в разные периоды травматической болезни головного мозга. Так, сопоставление полученных данных с динамикой фаз клинического течения указывало на их полное соответствие.

Таким образом, во всех наблюдениях изменения в артериях, венах и капиллярах ствола мозга на всем протяжении острого периода тяжелой ЧМТ характеризовались спастическим, дистоническим и паретическим состоянием сосудов, степень выраженности и сроки появления которых варьировали в зависимости от фазы клинического течения, времени, прошедшего с момента травмы, и топографии стволового отдела.

Стволовые кровоизлияния отмечены у 25% пострадавших, у 20% из которых они локализовались только в среднем мозге и варолиевом мосту, а у 5% сочетались геморрагиями в диэнцефальном и бульбарном отделах ствола головного мозга.

У лиц, погибших в течение последующих двух-трех суток, развивались последовательные геморрагии, связанные с прогрессирующим расстройством стволового кровообращения. Среди этих кровоизлияний в отдельные группы выделялись петехиальные и очаговые. Первые имели диапедезное происхождение и располагались небольшими группами в различных участках этого уровня ствола, часто по средней линии, сливаясь друг с другом. Последовательные очаговые кровоизлияния были непостоянны и чаще отмечались во I и III группах. Их средняя величина была от 0,1 до 0,3 мл³ и только в двух наблюдениях они распространялись на весь поперечник ствола.

Макроскопически кровоизлияния имели различную форму и широкий ободок геморрагического пропитывания. Микроскопическое исследование указывало на образование таких кровоизлияний в результате диапедезных геморрагий. В геморрагическом фокусе сосуды были различны по калибру и состоянию стенок. Очаговые кровоизлияния располагались, как правило, в глубинных (медиальных) отделах ствола. В среднем мозге это была зона между красными ядрами и центральным серым веществом водопровода. В варолиевом мосту они располагались симметрично в парамедиальных участках. Таким образом, петехиальные и очаговые кровоизлияния первоначально возникали в околоядерных, преимущественно медиальных, зонах. Кровоизлияния в сером веществе вокруг водопровода и в покрышке моста чаще всего обнаруживались у погибших позже 6 суток с момента травмы. Морфология таких кровоизлияний указывала на нарастающие функциональные расстройства внутристволового кровообращения.

Кровоизлияния в область продолговатого мозга отмечены у 3 пострадавших. Эти случаи кровоизлияний были расценены как первичные вследствие переломов Блюминбахового ската с распространением на турецкое седло и пазуху основной кости.

На всем протяжении острого периода ЧМТ поперечные размеры различных отделов ствола мозга претерпевали ряд изменений. Так, если поперечный диаметр продолговатого мозга на уровне олив в контрольной группе был 18,9±1,2мм, то у пострадавших первой группы увеличивался до 19,9±0,27 мм, во II группе - до 22,4±0,63, а в III - до 24,8±0,7 мм. Поперечный диаметр варолиева моста, на уровне выхода корешков тройничного нерва, в контрольной группе был 30,6±0,53 мм, у пострадавших I группы увеличивался до 32,1±0,4 мм, во II группе - до 35,3±0,75 мм, в III группе - до 44,5±1,2 мм. Поперечный диаметр ножки мозга на границе с варолиевым мостом в контрольной группе был 14,3±0,46 мм, в I группе увеличивался до 17,4±0,15 мм, во II - до 19,0±2,1 мм, в III группе - до 22,2±0,9 мм.

Следует отметить, что в большинстве наблюдений у пострадавших, во второй и особенно третьей групп, выявлены выраженные асимметричные деформации различных стволовых отделов, связанные с асимметричной локализацией зон ишемии и внутристволовыми кровоизлияниями. У погибших позже 9 суток поперечные размеры ствола постепенно уменьшались, достигая к 15-18 суткам размеров, определяемых в контрольной группе.

Таким образом, из проведенного исследования видно, что одним из основных факторов, определяющих развитие и течение стволовых дисфункций раннего периода тяжелой ЧМТ, являются нарушения проходимости различных отделов микроциркуляторного русла, локализация и степень выраженности которых зависят от фазы травматической болезни. Так, в течение первых суток в приводимых наблюдениях констатировано выраженное диффузное снижение проходимости внутристволового сосудистого русла для индикаторной массы каждого из отделов. В последующие трое суток (2-6 сутки с момента травмы) отмечена относительная дилатация артериального и капиллярного русла по периферии ствола в сравнении с центральными отделами. В свою очередь, с 6 по 10 сутки с момента травмы на фоне нарастающего венозного застоя определялось повышение сопротивления сосудистого русла центральных и медио-вентральных отделов. В более поздние сроки отмечено восстановление проходимости микроциркуляторного русла, более выраженное в дорсальных отделах.

Патоморфологические исследования стволового отдела мозга у погибших в остром периоде тяжелой ЧМТ показали, что, в сравнении с большими полушариями, в нем значительно реже возникают очаги ушиба и первичные кровоизлияния. Вместе с тем, расстройства кровообращения, которыми можно было объяснить раннюю клиническую симптоматику со стороны ствола мозга у пациентов с тяжёлой ЧМТ, наблюдались постоянно.

Для всех отделов ствола было характерно развитие циркуляторных нарушений, как в ядерных, так и проводниковых структурах, хотя более раннее их появление было отмечено в периферических отделах. Венозное полнокровие к 6-10 суткам с момента травмы достигало максимальных значений в центральных отделах варолиева моста и центральных отделах продолговатого мозга.

Приведенные исследования подчеркивают определенную периодичность изменений микроциркуляторного русла в стволе головного мозга, отражающих особенности динамики клинических проявлений дисфункций ствола головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.

3. Зависимость изменений микроциркуляторного русла ствола головного мозга от степени сдавления его образований на уровне тенториального отверстия

Проанализированы 67 препаратов ствола головного мозга с явлениями тенториального вклинения. В15 наблюдениях (20,8%) отмечено вклинение, а в 12 (16,6%) - ущемление стволовых образований в отверстии мозжечкового намета. В остальных 55,5% случаев смещение церебральных образований ограничивались выпячиванием на тенториальном уровне.

Характерные формы смещений в большинстве наблюдений были связаны с локализацией основного очага ушиба. При его локализации в передне-боковом отделе полушарий большого мозга (передне-латеральные отделы лобной и височной доли - 38 наблюдений) образования, расположенные вблизи срединной плоскости (промежуточный мозг, прозрачная перегородка, третий желудочек и др.), смещались в сторону менее пострадавшего полушария. Поясная извилина выпячивалась в различной степени, вплоть до ущемления под край большого серповидного отростка. Задняя часть выпячивания давила на валик мозолистого тела, через который в ряде случаев передавалось давление на средний мозг. Охватывающая и межножковая цистерны у пострадавших, во второй и особенно третьей группах, были практически всегда, частично или полностью были заполнены мозговым веществом.

Полулунное выпячивание гипокамповой извилины между стволом и свободным краем мозжечкового намета было выявлено в трех наблюдениях. Все трое пострадавших погибли в сроки между 6-ми и 9-ми сутками с момента травмы. Полулунное выпячивание гипокамповой извилины в этих случаях сопровождалось смещением среднего мозга в противоположную сторону.

В пяти наблюдениях средний мозг был смещен в дорсальном направлении. Это смещение не было грубым и о нем можно судить лишь по отпечаткам нижнего двухолмия на черве мозжечка, при этом форма четверохолмия не изменялась.

Характерным для локализации очагов повреждения в латеральных отделах лобной и передне-латеральных отделах височной доли было в разной степени выраженное поперечное сдавление среднего мозга. При этом контрлатеральная очагу ножка мозга сдавливалась и суживалась, а гомолатералъная оказывалась более широкой. В результате бокового сдавления среднего мозга в одном наблюдении, у погибшего на 5-е сутки с момента травмы, и в трех наблюдениях, у погибших между 6-ми и 9-ми сутками, на секции обнаружено сдавление Сильвиева водопровода. Во всех четырех наблюдениях была выявлена асимметричная гидроцефалия с расширением бокового желудочка на стороне, противоположной очагу повреждения.

Характерным для локализации очагов повреждения и внутричерепных гематом в боковых отделах полушарий большого мозга было редкое возникновение сдавления ствола на уровне шейно-затылочной дуральной воронки.

При локализации основной зоны повреждения в передне-срединных отделах супратенториалъного пространства, а именно в передних отделах одной или обеих лобных долей (44 наблюдения), направление давления на ствол совпадало со срединной плоскостью или составляло с ней острый угол. Одной из характерных черт дислокационного синдрома для данных наблюдений была симметрия смещений образований большого и малого мозга. В тех же случаях, где очаг размозжения, гематома или их сочетание находились в одном из полушарий большого мозга, создавались условия для асимметрии дислокационных изменений. Их неравномерность усиливалась за счет отека, преимущественно распространяющегося на пораженное полушарие. Так, в отдельных наблюдениях можно было видеть ряд переходных признаков дислокаций к группе с расположением основного очага повреждения в передне-боковом отделе полушарий большого мозга.

В отверстии мозжечкового намета при подобной локализации очага наблюдались двусторонние передне-боковые, одно- или двусторонние задне-боковые выпячивания. Первые встречались чаще и преобладали на стороне очага повреждения. Полулунные выпячивания гипокамповой извилины, встречающиеся в наших наблюдениях, при передне-боковой локализации очагов повреждения, при передне-срединной - отсутствовали. В 5 наблюдениях отмечены выпячивания задних отделов мозолистого тела и в 3 - зрительных бугров в охватывающую цистерну. Межножковую цистерну, помимо крючков гипокамповых извилин, в 6 наблюдениях заполняли серый бугор и сосковидные тела.

Двусторонние очаги размозжения, расположенные в области полюсов лобных долей (14 наблюдений), вели к смещению промежуточного и среднего мозга кзади. В 12 - выявлено сочетание сдавления ствола на тенториальном уровне и на уровне шейной затылочной дуральной воронки.

Таким образом, из приводимого материала видно, что смещения и деформации головного мозга, сопровождающиеся сдавлением ствола мозга, являлись серьезным фактором, усугубляющим нарушения кровоснабжения в зоне центрального серого вещества субтенториальных отделов мозгового ствола и орально-медиальных отделов зрительных бугров. Наибольшей степени эти нарушения достигали в области перехода варолиева моста в средний мозг, причем при локализации очагов размозжения и внутричерепных гематом в передне-боковых отделах полушарий большого мозга они носили более тяжелый характер, чем при передне-срединной локализации патологического процесса. В то же время в последнем случае чаще и в более грубой форме выявлялись нарушения кровоснабжения в центральных отделах поперечника продолговатого мозга.